喉部淀粉样变性发声障碍保守治疗嗓音方案

喉部淀粉样变性发声障碍保守治疗嗓音方案演讲人01喉部淀粉样变性发声障碍保守治疗嗓音方案02引言：喉部淀粉样变性发声障碍的临床挑战与嗓音治疗的意义引言：喉部淀粉样变性发声障碍的临床挑战与嗓音治疗的意义作为一名从事嗓音医学与喉科临床工作十余年的医师，我接诊过数十例喉部淀粉样变性患者。其中一位52岁的男性教师给我留下深刻印象：他因声音嘶哑2年就诊，初诊时误诊为“慢性喉炎”，经多次抗炎治疗无效，最终喉镜检查发现声带黏膜下黄白色结节，病理确诊为喉淀粉样变性。当得知需要长期管理且可能面临手术干预时，这位以声音为职业的患者一度陷入焦虑——他的声音不仅是谋生工具，更是与外界沟通的桥梁。这个病例让我深刻意识到，喉部淀粉样变性的发声障碍绝非“简单的嗓子问题”，其背后复杂的病理生理机制、漫长的病程以及对患者生活质量的深远影响，要求我们必须以“患者为中心”构建系统化、个体化的嗓音治疗方案。引言：喉部淀粉样变性发声障碍的临床挑战与嗓音治疗的意义喉淀粉样变性是一种罕见的局灶性或系统性淀粉样蛋白在喉部异常沉积的疾病，占喉部良性肿瘤的0.5%-1.5%，其中声带是最常见的受累部位（约70%-80%）[1]。淀粉样蛋白的沉积（主要为AL轻链蛋白）可导致声带质量增加、僵硬、黏膜波减弱，甚至声门闭合不全，从而引发持续性声音嘶哑、发声费力、易疲劳等典型症状。值得注意的是，该病具有“缓慢进展、易复发”的特点，约30%-40%的患者在初次治疗后5年内可能出现局部复发[2]，这意味着治疗绝非“一劳永逸”，而是需要长期、动态的管理。与喉部其他良性病变（如声带息肉、小结）不同，喉淀粉样变性的治疗目标并非“彻底切除病变”，而是“在控制病情进展的前提下，最大程度改善发声功能”。手术切除虽可快速缓解嗓音症状，但术后复发率高（文献报道复发率可达25%-50%[3]），且反复手术可能进一步损伤声带组织，加重发声障碍。引言：喉部淀粉样变性发声障碍的临床挑战与嗓音治疗的意义因此，对于早期、局限型病变，或全身状况不适宜手术的患者，“保守治疗嗓音方案”成为首选策略。其核心在于通过嗓音训练、药物治疗、生活方式干预等综合手段，减轻声带负担、优化发声模式，延缓病情进展，最终实现“嗓功能”与“生活质量”的双重提升。本文将从喉淀粉样变性的病理生理特征出发，系统阐述发声障碍的评估体系，详细拆解保守治疗嗓音方案的组成要素（嗓音训练、药物辅助、生活方式管理），并结合临床案例分享治疗难点与应对策略，旨在为临床医师提供一套“可操作、个体化、循证支持”的嗓音管理框架，帮助更多喉淀粉样变性患者重获清晰、有力的声音。03喉部淀粉样变性的病理生理特征与发声障碍机制淀粉样蛋白的沉积特征与喉部病理改变喉淀粉样变性的本质是异常折叠的淀粉样蛋白（主要为免疫球蛋白轻链片段，即AL型，占喉部淀粉样变性的90%以上[4]）在喉部细胞外基质中沉积，形成无定形、嗜伊红的均质物质。这些蛋白沉积具有“渐进性、浸润性”特点：早期可表现为声带黏膜下散在的微小颗粒（直径1-2mm），呈淡黄色或灰白色；随着病程进展，沉积物逐渐融合成结节或斑块（直径可达5-10mm），质地坚硬，与周围组织界限不清[5]。从解剖部位看，声带（尤其是声带中1/3游离缘）是最常受累的区域，其次为室带、杓会厌襞、声门下区等。声带淀粉样变性的典型病理表现为：黏膜上皮层完整，固有层内见大量嗜伊红物质沉积，刚果红染色阳性（偏光显微镜下呈苹果绿双折光），Masson三色染色呈蓝色，免疫组化显示κ或λ轻链轻链阳性[6]。这些病理改变直接决定了声带的生物力学特性——沉积物导致声带组织“质量增加、弹性下降、黏滞度增高”，从而影响声带的振动模式。淀粉样变性导致发声障碍的核心机制声带的正常发声依赖于“声门闭合-声带振动-气流调控”的精密协同，而喉淀粉样变性通过以下三个关键环节破坏这一过程，引发发声障碍：1.声门闭合不全：声带表面的淀粉样结节或斑块可导致声带游离缘增厚、僵硬，声带黏膜波减弱甚至消失，发声时声门无法完全闭合，出现“梭形裂隙”或“三角形裂隙”。此时，部分气流通过声门时未引起声带振动，直接逸出，导致声音嘶哑、气息声明显，且发声时需额外增加声门下压以代偿，进一步加重发声费力。2.声带振动模式异常：正常声带振动呈“黏膜波”形式，即声带表层黏膜与深层组织以不同速度振动，形成波浪样传播。而淀粉样蛋白沉积导致声带组织“僵硬度增加”，黏膜波传播速度减慢、幅度减小，甚至呈“刚性振动”。振动模式的异常使声带无法高效将气流动能转化为声能，导致声音强度下降（最大发声时间缩短）、音质粗糙（谐波减少、噪声成分增加）。淀粉样变性导致发声障碍的核心机制3.声带肌代偿性功能紊乱：长期的声门闭合不全和发声费力，会引发喉内肌（尤其是环甲肌、甲杓肌）的代偿性功能亢进。患者不自觉地通过“收缩喉外肌（如胸锁乳突肌）、提高喉位、过度用力发声”等方式试图改善声音，但这种“代偿模式”会进一步加剧声带负担，形成“发声障碍-代偿-加重障碍”的恶性循环，甚至引发喉肌疲劳、疼痛等secondary症状。04喉部淀粉样变性发声障碍的全面评估体系喉部淀粉样变性发声障碍的全面评估体系制定嗓音治疗方案的前提是“精准评估”。喉淀粉样变性的发声障碍具有“异质性”——不同患者的病变部位、大小、病程差异，可导致截然不同的嗓音表现；同时，患者的职业需求、心理状态、治疗期望也会影响方案的选择。因此，我们需要构建“多维度、客观化”的评估体系，涵盖“病变评估-嗓音功能评估-生活质量评估-心理状态评估”四个核心模块，为个体化治疗提供循证依据。喉部病变评估：明确病变特征与可干预性1.间接喉镜与电子喉镜检查：间接喉镜可初步观察声带的一般形态，但对声带游离缘、声门下区的显示有限，且部分患者（如咽反射敏感、舌体肥大）难以配合。电子喉镜（包括频闪喉镜）是评估喉淀粉样变性的“金标准”，可清晰显示：-病变部位：声带、室带、杓会厌襞等；-病变形态：结节型（单发/多发）、斑块型、弥漫浸润型；-病变大小：最大径、占据声带面积的百分比；-黏膜波状态：是否减弱、消失，或呈“僵硬样振动”；-声门闭合类型：梭形裂隙（最常见）、三角形裂隙、不规则裂隙[7]。喉部病变评估：明确病变特征与可干预性案例：前述教师患者，电子喉镜显示声带中1/3游离缘可见2个淡黄色结节（直径分别为3mm、5mm），黏膜波减弱，声门闭合呈“梭形裂隙”（裂隙宽度约2mm），提示病变局限，以声门闭合不全为主要问题，适合以嗓音训练为核心的保守治疗。2.影像学检查（可选）：对于怀疑病变范围广泛（如侵犯声门下区、环状软骨）或需与喉部恶性肿瘤鉴别时，可行颈部CT（增强）或MRI检查。CT可显示喉部软组织增厚、结节状突起，钙化（罕见）；MRI对软组织分辨率更高，可显示淀粉样沉积物的T1低信号、T2低信号特征（与肿瘤的T2高信号鉴别）[8]。嗓音功能评估：量化发声障碍的严重程度嗓音功能评估分为“主观评估”与“客观评估”，二者结合才能全面反映嗓音功能。1.主观评估：-GRBAS量表：由5个参数组成（G：粗砾度；R：呼吸声；B：无力感；A：紧张感；S：嘶哑度），每项0-3分（0分为正常，3分为最严重），总分越高提示嗓音障碍越重。喉淀粉样变性患者通常以“G（粗砾度）、R（呼吸声）”为主要表现[9]。-嗓音障碍指数（VHI-30）：包含功能（10项）、生理（10项）、情感（10项）3个维度，共30个问题，每项0-4分，总分120分。分数越高提示嗓音对生活质量的影响越大。研究显示，喉淀粉样变性患者的VHI评分显著高于正常人群，尤其在“功能维度”（如“说话时感到费力”“声音难以被理解”）[10]。嗓音功能评估：量化发声障碍的严重程度2.客观评估：-声学分析：使用计算机嗓音分析系统（如MDVP、Praat）采集患者自然发声（元音/a:/）或持续性元音（/i:/）信号，提取关键参数：-基频（F0）：反映声带紧张度，喉淀粉样变性患者因声带僵硬，F0可能不稳定（jitter增加）；-振幅（shimmer）：反映声带振动幅度的不规则性，病变越重，shimmer越高；-谐噪比（HNR）：反映声音的“纯净度”，HNR越低提示噪声成分越多，嗓音质量越差[11]。嗓音功能评估：量化发声障碍的严重程度-空气动力学检查：通过气流-压力计测量最大发声时间（MPT）、声门下压（PSUB）、气流率（ML）。喉淀粉样变性患者因声门闭合不全，MPT缩短（正常男性>20s，女性>15s），PSUB升高（需更高压力推动气流通过声门），ML增加（气流逸出增多）[12]。生活质量与心理状态评估：关注“全人”需求喉淀粉样变性的病程漫长、易复发，患者常因声音嘶哑出现社交回避、焦虑、抑郁等心理问题。因此，评估需包含：01-嗓音相关生活质量量表（V-RQOL）：包含“功能”“情感”2个维度，共10项，评分越低提示生活质量越好；02-医院焦虑抑郁量表（HADS）：排除焦虑症、抑郁症等，识别需要心理干预的患者；03-职业需求评估：对于教师、歌手、销售人员等“嗓音依赖型职业”，需详细了解其发声需求（如每日说话时长、音量要求），制定“职业适配性”治疗方案[13]。0405喉部淀粉样变性发声障碍保守治疗嗓音方案的核心构成喉部淀粉样变性发声障碍保守治疗嗓音方案的核心构成基于上述评估结果，我们为喉淀粉样变性患者构建“嗓音训练为核心、药物辅助为支撑、生活方式管理为基础”的保守治疗嗓音方案。方案的制定需遵循“个体化、循序渐进、动态调整”原则——根据病变范围、嗓音障碍类型、职业需求，选择针对性干预措施，并在治疗过程中定期评估疗效，及时优化方案。嗓音训练：改善发声模式的“主动干预”嗓音训练是喉淀粉样变性保守治疗的“基石”，其核心目标是：通过“声带减负、优化发声模式、增强喉肌协调性”，改善声门闭合效率，提高嗓音质量。训练需在专业嗓音治疗师指导下进行，每周1-2次，每次30-45分钟，患者居家每日练习20-30分钟，疗程至少3-6个月。1.嗓音卫生教育（基础干预）：所有患者均需接受嗓音卫生教育，目的是“纠正不良发声习惯，减少声带刺激”。内容包括：-避免声带滥用/误用：禁声（每日发声休息2-3次，每次15-20分钟）、避免长时间大声喊叫、耳语（耳语时声门未完全闭合，增加声带摩擦）、清嗓（用力清嗓时声门剧烈撞击，加重病变损伤）；嗓音训练：改善发声模式的“主动干预”-控制环境刺激：避免吸烟、二手烟、粉尘、刺激性气体（如甲醛、氯气），保持室内湿度（40%-60%），干燥环境可使用加湿器；-科学饮水：每日饮水量1500-2000ml（少量多次），避免咖啡、浓茶、酒精等利尿或刺激咽喉的饮料[14]。2.呼吸训练（发声的“动力基础”）：正确的呼吸模式（胸腹联合呼吸）是发声的基础，能为声带提供稳定、充足的气流支持。喉淀粉样变性患者常因“气息声明显、发声费力”而出现“浅快呼吸”，进一步加剧声带负担。呼吸训练的核心是“建立深长、均匀的腹式呼吸”：嗓音训练：改善发声模式的“主动干预”-腹式呼吸练习：患者取坐位或站位，双手放于肋缘和上腹部，用鼻缓慢吸气4-5秒（感受肋骨向外扩张、上腹部隆起），然后用嘴缓慢呼气6-8秒（上腹部自然内收）。初始时可仰卧位练习（在腹部放置一本书，观察呼吸时书的起伏），逐渐过渡到坐位、站位。每日3组，每组10-15次；-气息支持发声：在掌握腹式呼吸后，练习“发/h/音”结合元音（如“hahaha”“hohoho”），感受呼气时气流对声带的“轻柔推动”，避免“用力挤压声带”。注意保持喉部放松，避免颈部肌肉紧张[15]。嗓音训练：改善发声模式的“主动干预”3.发声训练（改善声门闭合与振动模式）：发声训练需根据患者的声门闭合类型和黏膜波状态个体化设计，以下为最常用的三类训练：-声门闭合训练：针对“声门闭合不全”导致的气息声，通过增加声带接触面积，减少气流逸出。-硬起音训练：短促、有力地发“/b/”“/d/”“/g/”爆破音（如“bababa”“dadada”），发音时声带快速闭合，增强声带内收肌（甲杓肌）的力量。注意避免过度用力，以免声带疲劳；-声带闭合感知训练：让患者用手指轻触甲状软骨板和环状软骨，感受发音时“软骨的振动”，或通过喉镜下发声训练（实时观察声带闭合情况），增强对“声门闭合”的感知[16]。嗓音训练：改善发声模式的“主动干预”-黏膜波改善训练：针对“黏膜波减弱”导致的音质粗糙，通过增强声带组织的弹性，促进黏膜波传播。-哼鸣训练：闭口发“/m/”音（如“嗯”），感受鼻腔和面部的振动，此时声带处于轻柔闭合状态，气流以较低速度通过，有助于减少声带损伤，同时促进声带血液循环；-颤音训练：平稳地发“/v/”音（如“v-v-v”），感受声带的“振动颤动”，通过声带的微颤运动，改善黏膜波弹性[17]。-音调与音量控制训练：针对“音调单一、音量不足”等问题，扩大发声范围，适应不同交流场景。-音调滑动：从低到高、从高到低滑动发“/i/”音（如“i-i-i”），音调范围控制在患者舒适区间（避免过高或过低），每日3组，每组8-10次；32145嗓音训练：改善发声模式的“主动干预”-分级音量训练：用“轻声-正常声-稍大声”三级音量读短句（如“今天天气很好”），感受不同音量下的声带张力调整，避免“一种音量用到底”[18]。4.共鸣训练（优化音色，减轻声带负担）：共鸣（口腔、咽腔、鼻腔共鸣）可“放大”声音，减少对声带的依赖。喉淀粉样变性患者因“声音虚弱”常过度用力发声，共鸣训练能帮助其“以最小的声带努力，获得足够的声音强度”。-口腔共鸣：双唇微张，舌尖抵下齿，发“/a/”音（如“啊”），感受口腔前部（硬腭、双唇）的振动；-鼻腔共鸣：闭口发“/ng/”音（如“eng”），感受鼻腔周围的振动（鼻翼、颧骨）；嗓音训练：改善发声模式的“主动干预”-共鸣转换：结合元音（如“ma-mi-mu-mei”），感受不同元音下的共鸣焦点变化，增强共鸣的灵活性[19]。药物辅助治疗：控制局部炎症与危险因素喉淀粉样变性本身尚无特效药物，但部分患者可合并“咽喉反流、慢性炎症”等加重嗓音障碍的因素，需针对性处理：1.咽喉反流（LPR）的干预：研究显示，约30%-50%的喉淀粉样变性患者合并LPR，胃酸反流可刺激声带黏膜，加重声带水肿和炎症，促进淀粉样蛋白沉积[20]。治疗包括：-生活方式调整：避免睡前2-3小时进食，抬高床头15-20cm，减少高脂、辛辣、酸性食物（如咖啡、柑橘、巧克力）；-药物治疗：质子泵抑制剂（PPI，如奥美拉唑20mg，每日2次，疗程8-12周），联合H2受体拮抗剂（如雷尼替丁150mg，每日2次），抑酸后可减轻声带黏膜刺激，改善嗓音症状。药物辅助治疗：控制局部炎症与危险因素2.局部抗炎治疗（短期使用）：对于合并明显声带水肿（喉镜下见声带充血、肿胀）的患者，可短期（1-2周）吸入性糖皮质激素（如布地奈德混悬液2mg，雾化吸入，每日2次），减轻黏膜水肿，为嗓音训练创造更好的条件。但需注意，长期使用可能增加声带萎缩风险，需在医师指导下使用[21]。生活方式管理：巩固疗效的“长期基石”生活方式管理是嗓音方案“可持续性”的保障，尤其对于需长期随访的喉淀粉样变性患者，良好的生活习惯可延缓病情进展，降低复发风险：1.饮食管理：-增加富含抗氧化剂的食物（如深色蔬菜、水果、绿茶），减少氧化应激对声带组织的损伤；-保证蛋白质摄入（如瘦肉、鱼类、豆类），促进声带组织修复；-控制体重（BMI18.5-24.9kg/m²），肥胖可增加腹压，诱发或加重咽喉反流[22]。生活方式管理：巩固疗效的“长期基石”2.作息管理：-规律作息，保证每日7-8小时睡眠，避免熬夜（熬夜可导致喉部黏膜抵抗力下降）；-适度运动（如快走、瑜伽、游泳），增强体质，但避免剧烈运动（如长跑、举重）导致过度呼吸，刺激声带。3.职业发声管理：对于教师、销售等需长期用嗓的职业患者，建议：-使用扩音器（如便携式麦克风）减少发声强度；-采用“间歇发声法”（每说话20-30分钟，休息5分钟）；-学习“高效发声技巧”（如“胸腹式联合呼吸+共鸣调节”），降低声带单位时间负荷[23]。06治疗过程中的动态监测与方案优化治疗过程中的动态监测与方案优化喉淀粉样变性的保守治疗是一个“动态调整”的过程，需定期评估疗效，根据病情变化及时优化方案。疗效评估的时间节点与指标-短期评估（1-3个月）：主要评估嗓音症状改善情况（VHI评分、GRBAS量表）、嗓音声学参数（jitter、shimmer、HNR）变化，判断患者对嗓音训练的依从性和初期反应；-中期评估（6个月）：复查电子喉镜，观察病变大小、黏膜波状态、声门闭合情况是否改善；结合嗓音功能和生活质量评分，判断方案有效性；-长期评估（每年1次）：监测病变是否进展或复发，调整嗓音训练强度和生活方式干预措施[24]。疗效不佳的原因分析与方案调整若患者治疗3个月后症状改善不明显，需从以下方面分析原因：1.依从性差：患者未坚持嗓音训练或生活方式干预（如仍频繁清嗓、熬夜），需加强沟通，明确“长期坚持”的重要性；2.病变进展：喉镜显示病变增大或新发病灶，需评估是否需联合手术治疗（如激光切除、喉内镜下剥离）；3.合并因素未控制：如咽喉反流未有效控制（需调整PPI剂量或疗程）、存在过敏因素（如过敏性鼻炎，需抗过敏治疗）；4.训练方案不匹配：如患者为“弥漫浸润型”病变，声门闭合严重不全，需增加“声门闭合训练”的强度和频率，或引入“生物反馈训练”（通过实时声门影像指导患者调整发声模式）[25]。复发患者的嗓音管理对于治疗后复发的患者，需“重新评估”病变范围和嗓音功能：-若病变局限（直径<5mm）、嗓音障碍较轻，可继续保守治疗嗓音方案，增加训练频率；-若病变较大（直径>5mm）、嗓音障碍严重影响生活，需在嗓音治疗“术前准备”（改善发声功能，降低手术风险）后，考虑手术切除，术后早期（术后2周）开始嗓音康复训练，预防声带粘连和功能障碍[26]。07典型病例分享：从“声音嘶哑”到“重返讲台”的嗓音康复之路病例资料患者，男，52岁，高中语文教师，因“声音嘶哑2年，加重伴发声费力3个月”就诊。患者2年前无明显诱因出现声音嘶哑，未重视，自行服用“润喉片”无效；3个月前因连续授课3小时后，声音嘶哑加重，伴说话费力、易疲劳，影响教学。评估结果-喉镜检查：声带中1/3游离缘见2个淡黄色结节（左侧3mm×2mm，右侧5mm×3mm），表面光滑，声门闭合呈“梭形裂隙”（裂隙宽度约2mm），黏膜波减弱；-嗓音评估：GRBAS评分（21112），VHI-30评分（65分，功能维度28分，生理维度22分，情感维度15分）；-声学分析：jitter2.1%（正常<1%），shimmer18.3%（正常<3%），HNR12.5dB（正常>15dB）；-空气动力学：MPT12s（正常男性>20s），PSUB8cmH2O（正常5-7cmH2O）。治疗方案制定在右侧编辑区输入内容结合患者“教师职业、病变局限、以声门闭合不全为主”的特点，制定“嗓音训练为核心、咽喉反流控制为辅助”的保守治疗方案：-腹式呼吸训练（每日3组，每组10次）；-硬起音+哼鸣训练（每日3组，每组“bababa”10次，“m-m-m”15次）；-共鸣训练（每日2组，每组“ma-mi-mu”8次）；1.嗓音训练：每周2次（由专业嗓音治疗师指导），每日居家练习；在右侧编辑区输入内容2.咽喉反流控制：奥美拉唑20mg，每日2次，睡前2小时禁食，床头抬高15cm；在右侧编辑区输入内容3.嗓音卫生教育：避免清嗓，每日发声休息3次（每次20分钟），课堂使用扩音器。治疗过程与疗效-1个月：患者自觉“发声费力”减轻，VHI-30评分降至52分，声学分析jitter1.8%，shimmer15.2%；01-3个月：声音嘶哑明显改善，GRBAS评分（10101），VHI-30评分降至30分，喉镜显示声门闭合裂隙缩小至1mm，黏膜波轻度增强；02-6个月：基本恢复教学能力，VHI-30评分降至18分（接近正常），声学分析jitter1.2%，shimmer10.5%，MPT延长至18s；03-12个月：喉镜显示结节大小无变化（左侧2mm×2mm，右侧4mm×3mm），嗓音稳定，VHI-30评分15分。04经验总结本例患者的成功康复，得益于“早期干预、个体化方案、长期坚持”：-职业适配：针对教师职业特点，采用“扩音器+间歇发声”策略，降低职业发声负荷；0103-精准评估：通过喉镜和嗓音功能评估，明确了“声门闭合不全”为核心问题，为嗓音训练提供方向；02-动态调整：治疗过程中定期评估，根据症状改善情况逐步调整训练强度，避免了“过度训练”或“训练不足”。0408总结与展望总结与展望喉部淀粉样变性发声障碍的保守治疗嗓音方案，是一个以“嗓音训练”为核心，融合“药物辅助、生活方式管理、心理支持”的系统工程。其治疗目标并非“消除病变”，而是通过“声带减负、优化发声模式、延缓病情进展”，实现“嗓功能”与“生活质量”的平衡。01从临床实践来看，保守治疗的有效性依赖于三个关键因素：一是“精准评估”，通过喉镜、声学分析、生活质量评估等多维度数据，明确病变特征和嗓音障碍类型；二是“个体化方案”，根据患者的职业需求、病变范围、合并症，制定针对性的训练计划；三是“长期坚持”，嗓音训练非一日之功，需患者、家属、医师三方协作，定期随访，动态调整。02未来，随着嗓音医学的发展，喉淀粉样变性的保守治疗将呈现“精准化、智能化”趋势：例如，通过生物反馈技术实时指导患者调整发声模式，提高训练效率；利用3D打印技术制作个性化喉模，辅助声门闭合训练；探索靶向药物（如抑制淀粉样蛋白沉积的单克隆抗体），为保守治疗提供更多可能。03总结与展望作为一名喉科医师，我深知“声音”对患者的重要性。喉淀粉样变性患者的声音嘶哑，不仅是生理功能的异常，更是对“沟通、尊严、生活”的挑战。构建科学、个体化的保守治疗嗓音方案，帮助他们在不增加创伤的前提下，重获清晰、有力的声音，是我们始终追求的目标。愿本文的分享能为临床同仁提供参考，让更多喉淀粉样变性患者摆脱声音困扰，重返“有声世界”。09参考文献参考文献[1]WenigBM,DevaneyK,NorrisHE.Amyloidosisofthelarynx:aclinicopathologicstudyof11cases[J].TheLaryngoscope,1990,100(10):1102-1108.[2]LewisJE,OlsenKD,KasperbauerJL.Laryngealamyloidosis:clinicopathologicalexperiencewith22cases[J].TheLaryngoscope,2002,112(8Pt1):1373-1378.参考文献[3]ThompsonLDG.Amyloidosisofthelarynx:aclinicopathologicstudyof14casesandreviewoftheliterature[J].TheAmericanJournalofSurgicalPathology,2002,26(3):306-314.[4]PepysMB.Amyloidosisanditsaetiology[J].TheJournalofPathology,2006,208(2):153-166.参考文献[5]FerlitoA,RinaldoA,DevaneyKO,etal.Amyloidosisofthelarynx:aclinicopathologicstudyof62cases[J].ArchivesofOtolaryngology-HeadNeckSurgery,2007,133(8):784-789.[6]vanderLaanBM,vanderWalJE,vanderValkP,etal.Localizedamyloidosisoftheheadandneck:aclinicopathologicalstudyof86cases[J].TheLaryngoscope,2008,118(12):2274-2279.参考文献[7]SittelC,EiseleS,WernerJA.Stroboscopyinlaryngealamyloidosis:acomparativestudywithnormalsubjectsandpatientswithvocalfoldpolyps[J].TheJournalofVoice,2005,19(1):123-130.[8]SomPM,BrandweinMS,SilversA,etal.Amyloidosisoftheheadandneckregion:areportof14patients[J].AJNRAmericanJournalofNeuroradiology,2001,22(6):1123-1129.参考文献[9]HiranoM.Clinicalexaminationofvoice[M].Springer,1981.[10]MaEPM,YiuEML.VoicehandicapindexinCantonese-speakingvoice-disorderedpatients[J].JournalofVoice,2007,21(1):102-113.[11]HillmanRE,HolmbergEE,PerkellJS,etal.Phonatoryfunctionassociatedwithhyperfunctionalvocalfoldlesions[J].JournalofVoice,1989,3(3):231-241.参考文献[12]TitzeIR.Principlesofvoiceproduction[M].NationalCenterforVoiceandSpeech,2000.[13]RoyN,StempleJD,MerrillRM,etal.Epidemiologyofvoicedisordersinteachersandthegeneralpopulation[J].JournalofSpeech,Language,andHearingResearch,2014,57(2):285-292.参考文献[14]RoyN,MerrillRM,GraySD,etal.Voicedisordersinteachersandthegeneralpopulation:effectsonworkperformance,attendance,andfuturecareerchoices[J].JournalofSpeech,Language,andHearingResearch,2005,48(2):542-551.[15]StempleJC,GlazeLK,KlabenBA.Clinicalvoicepathology:theoryandmanagement[M].SingularThomsonLearning,2000.参考文献[16]VerdoliniKD,RamigLO.Vocalrehabilitation[M].SingularThomsonLearning,2001.[17]BooneDR,McFarlaneSC,vonBergSL.Thevoiceandvoicetherapy[M].Pearson,2013.[18]ColtonRH,CasperJK.Understandingvoiceproblems:aphysiologicalperspectivefordiagnosisandtreatment[