常见病理学专业术语解释大全

常见病理学专业术语解释大全病理学作为研究疾病发生发展规律、揭示疾病本质的桥梁学科，其专业术语是病理诊断、科研及临床沟通的核心语言。本文系统梳理常见病理学专业术语，从细胞组织学、炎症、肿瘤、病理技术到分子病理维度，解析其定义、背景及临床意义，助力医学生、病理从业者及临床医师深化理解。一、细胞与组织学相关术语1.萎缩（Atrophy）细胞、组织或器官因代谢障碍导致体积缩小，可因实质细胞数量减少（如神经损伤致肌肉萎缩）或细胞体积变小（如长期饥饿致肝细胞萎缩）。常见诱因包括营养不良、神经/内分泌失调、器官失用等，本质是细胞适应损伤的代偿性改变。2.肥大（Hypertrophy）细胞、组织或器官体积增大，核心是实质细胞体积增加（而非数量增多）。分为生理性（如运动员心肌因负荷增加代偿性肥大）和病理性（如高血压致左心室心肌肥大），若负荷持续过载，可进展为失代偿（如心肌纤维化、心功能衰竭）。3.增生（Hyperplasia）组织或器官内实质细胞数量增多，常与肥大并存（如妊娠子宫同时存在平滑肌细胞增生与肥大）。生理性增生如青春期乳腺发育，病理性增生如前列腺增生（雄激素刺激）、炎症性增生（如肺炎后肺泡上皮修复）。需注意：过度增生可能向肿瘤性增殖转化。4.化生（Metaplasia）一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型取代，是细胞对慢性刺激的适应性改变。典型如支气管黏膜“鳞状上皮化生”（长期吸烟致柱状上皮→鳞状上皮，防御增强但癌变风险升高）、胃黏膜“肠上皮化生”（慢性萎缩性胃炎伴幽门螺杆菌感染，与胃癌相关）。5.变性（Degeneration）细胞或间质受损伤后，因代谢障碍出现异常物质蓄积或正常物质过量沉积。细胞水肿（水变性）：线粒体受损致钠钾泵障碍，细胞内水分增多（如病毒性肝炎的“气球样变”）。脂肪变性：肝细胞、心肌细胞等因脂质代谢障碍出现脂滴蓄积（如酒精性肝病的肝细胞脂肪变）。玻璃样变性：细胞内、间质或血管壁出现均质红染的蛋白质蓄积（如肾小球硬化时的基底膜玻璃样变）。6.坏死（Necrosis）活体内局部组织、细胞的主动性死亡（区别于凋亡的“程序性死亡”），以酶溶性改变为核心，形态学表现为“核固缩、核碎裂、核溶解”。凝固性坏死：蛋白质变性凝固为主，组织轮廓保留（如心肌梗死的灰白色梗死灶）。液化性坏死：酶性溶解占优，组织呈液态（如脑梗死的“软化灶”、脓肿的脓液）。坏疽：坏死组织伴腐败菌感染，分干性（如糖尿病足，干燥皱缩）、湿性（如肠坏疽，肿胀恶臭）、气性（如产气荚膜杆菌感染，含气泡）。7.凋亡（Apoptosis）程序性细胞死亡，形态学特征为细胞皱缩、核碎裂为凋亡小体，无炎症反应（区别于坏死）。生理上参与胚胎发育（如手指间细胞凋亡形成指缝），病理上见于肿瘤细胞凋亡（化疗药物诱导）、病毒感染细胞清除（如乙肝病毒感染的肝细胞凋亡）。二、炎症相关术语1.炎症（Inflammation）具有血管系统的活体组织对损伤因子的防御性反应，核心是血管通透性增加与白细胞渗出，表现为“红、肿、热、痛、功能障碍”。本质是机体清除损伤、修复组织的过程，但过度炎症（如脓毒症）可致器官衰竭。2.渗出（Exudation）炎症时血管内液体、蛋白质、细胞通过血管壁进入间质/体腔的过程，是炎症的核心标志。渗出液与“漏出液”（非炎症性，如肝硬化腹水）的鉴别：渗出液蛋白高、细胞多、比重>1.018、Rivalta试验阳性。3.趋化作用（Chemotaxis）白细胞沿化学物质浓度梯度向刺激物移动的现象，趋化因子包括细菌产物（如脂多糖）、补体片段（如C5a）、白三烯等。中性粒细胞常趋化至化脓性炎症灶，巨噬细胞趋化至慢性炎症或肉芽肿。4.肉芽肿（Granuloma）巨噬细胞及其衍生细胞（上皮样细胞、多核巨细胞）形成的结节状病灶，境界清楚。分为：感染性：如结核肉芽肿（中心干酪样坏死，朗汉斯巨细胞环绕）、梅毒树胶肿（闭塞性动脉内膜炎+浆细胞浸润）。异物性：如手术缝线、硅尘诱发的肉芽肿（无干酪样坏死）。5.脓肿（Abscess）局限性化脓性炎症，组织溶解坏死形成含脓液的腔，多由金黄色葡萄球菌引起（产生凝固酶，限制炎症扩散）。如皮肤疖、肺脓肿，治疗需切开引流+抗生素。6.蜂窝织炎（PhlegmonousInflammation）疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎症，由溶血性链球菌引起（分泌链激酶、透明质酸酶，溶解纤维蛋白、降解基质，炎症扩散快）。如皮下蜂窝织炎，表现为红肿热痛、边界不清，需全身抗感染。7.窦道与瘘管窦道：深部组织通向体表的盲管（单开口），如慢性骨髓炎窦道（排出脓液）。瘘管：连接两个内脏或内脏与体表的管道（双开口），如肛瘘（直肠→肛周皮肤）、胆瘘（胆囊→腹腔）。三、肿瘤相关术语1.肿瘤（Tumor/Neoplasm）致瘤因素作用下，细胞克隆性异常增生形成的新生物，分为良性（如脂肪瘤，生长慢、无浸润转移）和恶性（如肺癌，生长快、浸润转移）。本质是基因调控失衡（原癌基因激活、抑癌基因失活）。2.异型性（Atypia）肿瘤组织与来源正常组织的形态/结构差异，是判断恶性程度的核心指标。包括：细胞异型性：核大、核仁明显、核分裂象增多（甚至出现病理性核分裂）。结构异型性：排列紊乱（如腺癌的“腺体背靠背”）。3.分化（Differentiation）肿瘤细胞与来源组织的相似程度，高分化肿瘤（如高分化鳞癌，细胞形态接近正常鳞状上皮）恶性度低，低分化/未分化肿瘤（如小细胞肺癌）恶性度高、预后差。4.癌与肉瘤癌：上皮组织来源的恶性肿瘤（如胃腺癌、宫颈鳞癌），命名规则：部位+组织学类型+癌（如“乳腺浸润性导管癌”）。肉瘤：间叶组织（纤维、脂肪、肌肉等）来源的恶性肿瘤（如骨肉瘤、横纹肌肉瘤），命名规则：部位+组织学类型+肉瘤（如“股骨骨肉瘤”）。5.癌前病变（PrecancerousLesions）本身非癌，但具有癌变潜能的病变，如：大肠腺瘤性息肉（尤其是绒毛状腺瘤）、慢性宫颈炎伴宫颈糜烂（HPV持续感染）。乳腺纤维囊性病（导管上皮增生）、慢性萎缩性胃炎伴肠化（幽门螺杆菌感染）。6.原位癌（CarcinomainSitu）上皮全层癌变，但未突破基底膜（无浸润转移），如宫颈原位癌、乳腺导管原位癌。属于“早期癌”，手术切除后预后极好。7.浸润与转移浸润：恶性肿瘤突破基底膜，向周围组织侵袭性生长（如胃癌浸润胃壁全层），是恶性的核心特征。转移：肿瘤细胞迁徙至他处形成同类型肿瘤，途径包括：淋巴道转移（癌常见，如乳腺癌→腋窝淋巴结）。血道转移（肉瘤常见，如肺癌→脑、骨）。种植性转移（如胃癌→卵巢Krukenberg瘤）。8.恶病质（Cachexia）恶性肿瘤晚期的全身衰竭状态，表现为极度消瘦、贫血、无力，与肿瘤消耗（如糖酵解增强）、进食减少、代谢异常（如脂肪动员增加）相关。四、病理技术相关术语1.苏木精-伊红染色（HE染色）最常用的组织学染色，苏木精（碱性）染核呈蓝紫色，伊红（酸性）染质/基质呈红色，可清晰显示细胞形态、组织结构（如肿瘤的腺体结构、炎症细胞浸润），是病理诊断的“金标准”基础。2.冰冻切片（FrozenSection）手术中快速制片（新鲜组织冷冻后切片），用于术中诊断（如判断肿瘤性质、切缘是否阳性）。优点：30分钟内出结果；缺点：切片质量、诊断准确性略低于石蜡切片。3.免疫组织化学（IHC）利用抗原-抗体特异性结合，检测组织内蛋白/酶（如CK标记上皮肿瘤、LCA标记淋巴细胞）。临床应用：诊断与鉴别诊断（如区分癌与肉瘤）。预后判断（如Ki-67判断肿瘤增殖活性）。靶向治疗指导（如HER2检测指导乳腺癌曲妥珠单抗治疗）。4.分子病理检测从基因/核酸水平分析病变，包括：PCR：检测病毒核酸（如HPV、EBV）、基因突变（如EGFR）。FISH：检测基因扩增（如HER2扩增）、染色体易位（如ALK融合）。NGS（二代测序）：全面分析基因突变（如肺癌多基因panel检测），指导精准治疗。5.石蜡切片（ParaffinSection）常规病理制片：组织经固定、脱水、浸蜡、包埋后切片，HE或特殊染色。优点：切片质量高、诊断准确；缺点：耗时（需1-2天）。6.特殊染色针对特定成分的染色，如：Masson三色：染胶原纤维（蓝色），显示纤维化（如肝硬化）。抗酸染色（Ziehl-Neelsen）：染结核杆菌（红色），诊断结核病。PAS染色：染糖原/黏液（如肠腺癌的黏液分泌）。五、分子病理学相关术语1.基因突变（GeneMutation）DNA序列改变（如碱基替换、缺失），导致蛋白功能异常。如肺癌EGFRL858R突变（酪氨酸激酶持续激活），是吉非替尼等靶向药的靶点。2.基因扩增（GeneAmplification）基因拷贝数增加，如乳腺癌HER2扩增（HER2蛋白过表达，细胞增殖信号增强），FISH/IHC阳性者对曲妥珠单抗敏感。3.融合基因（FusionGene）两个基因断裂后重连形成新基因，如肺癌EML4-ALK融合（ALK激酶持续激活），克唑替尼等靶向药有效。4.表观遗传修饰不改变DNA序列但调控基因表达，如：DNA甲基化：抑癌基因（如MLH1）启动子甲基化→基因沉默（结直肠癌错配修复缺陷）。组蛋白修饰：乙酰化/甲基化影响染色质结构，调控肿瘤相关基因表达。5.微卫星不稳定性（MSI）DNA错配修复缺陷致微卫星（短串联重复序列）长度改变，分为MSI-H（高度不稳定）、MSI-L、MSS（稳定）。MSI-H肿瘤（如结直肠癌）对PD-1抑制剂敏感