糖尿病合并急性心肌梗死急诊血运重建时机

糖尿病合并急性心肌梗死急诊血运重建时机演讲人011高血糖对心肌缺血再灌注损伤的“双重打击”021急诊科的“快速识别与分流”：时间管理的“第一道关卡”033胸痛中心的“标准化流程”：时机管理的“效率引擎”目录糖尿病合并急性心肌梗死急诊血运重建时机在临床一线工作十余年，我接诊过无数急性心肌梗死患者，而其中糖尿病合并急性心肌梗死的病例，始终是最令我揪心也最具挑战性的群体。记得有一位58岁的男性患者，2型糖尿病史10年，血糖控制不佳，因“持续胸痛4小时”入院，心电图提示前壁ST段抬高，肌钙蛋白显著升高。在急诊室，家属焦急地问：“医生，我爸有糖尿病，做手术是不是风险更大？能不能等血糖降下来再做？”这个问题，几乎每天都在不同场景下以不同形式出现——糖尿病合并急性心肌梗死患者的急诊血运重建时机，看似是一个简单的“何时做”的问题，实则涉及病理生理、临床证据、个体化权衡等多维度的复杂决策。今天，我想结合临床实践与最新研究，与大家一同深入探讨这一核心问题。一、糖尿病合并急性心肌梗死的病理生理特征：血运重建时机选择的“底层逻辑”糖尿病合并急性心肌梗死（DM-AMI）并非“糖尿病+心肌梗死”的简单叠加，其独特的病理生理机制决定了血运重建时机必须“因人而异、因时而异”。理解这些特征，是我们制定决策的基石。011高血糖对心肌缺血再灌注损伤的“双重打击”1高血糖对心肌缺血再灌注损伤的“双重打击”糖尿病患者长期处于高血糖状态，这会通过多种途径加剧心肌缺血再灌注损伤（IRI），而血运重建的本质就是实现心肌再灌注，因此高血糖的“背景板”效应直接影响再灌注效果。-代谢紊乱加剧细胞死亡：高血糖时，心肌细胞内葡萄糖无氧酵解增加，乳酸堆积，导致细胞内酸中毒；同时，线粒体电子传递链过度产生活性氧（ROS），氧化应激反应激活，直接损伤细胞膜、蛋白质和DNA。我们在临床中观察到，糖尿病AMI患者即使成功开通血管，术后心肌酶（如CK-MB）的峰值常高于非糖尿病患者，这提示心肌坏死范围更大——高血糖在“缺血期”扩大了梗死核心，在“再灌注期”加重了“再灌注损伤”。1高血糖对心肌缺血再灌注损伤的“双重打击”-胰岛素抵抗与心功能恶化：糖尿病患者常伴随胰岛素抵抗，胰岛素不仅降血糖，还具有抗炎、抗凋亡、促进一氧化氮（NO）释放等心肌保护作用。胰岛素抵抗状态下，这些保护作用减弱，心肌细胞对缺血的耐受性下降，再灌注后心功能恢复更慢。我曾遇到一例糖尿病患者，急诊PCI术后1个月超声心动图显示左室射血分数（LVEF）仅35%，而非糖尿病同类患者术后LVEF多在45%以上，这种差异与胰岛素抵抗密切相关。1.2糖尿病患者的“特殊血管病变”：血运重建难度的“现实制约”糖尿病患者的冠状动脉病变具有“弥漫、钙化、小血管”的特点，这直接影响血运重建策略的选择和时机判断。1高血糖对心肌缺血再灌注损伤的“双重打击”-弥漫性冠状动脉粥样硬化：糖尿病患者常表现为多支血管病变、弥漫性长节段狭窄，而非单支或局限病变。这类患者若行急诊PCI，可能需要处理多处病变，手术时间延长、造影剂用量增加，急性并发症（如无复流、造影剂肾病）风险显著升高。因此，对于多支血管病变的DM-AMI患者，是否需要立即干预所有病变，还是仅处理罪犯血管，时机选择需极为谨慎。-严重钙化与慢性闭塞病变（CTO）：糖尿病患者的血管钙化发生率高达70%以上，钙化病变球囊扩张困难，常需旋磨术，而急诊旋磨不仅延长缺血时间，还可能增加血管穿孔风险。此外，约20%的DM-AMI患者合并CTO，这类患者侧支循环通常较差，若罪犯血管为CTO，早期开通对心肌保护至关重要，但急诊开通CTO的技术难度和风险远高于非CTO病变。1高血糖对心肌缺血再灌注损伤的“双重打击”-微血管功能障碍：糖尿病不仅损害大血管，更会破坏微血管内皮功能，导致微血管狭窄、痉挛、栓塞。即使大血管成功开通，微血管灌注不良（“无复流”现象）发生率高达30%-40%，严重影响心肌再灌注效果。我们在术中常遇到这样的情况：造影显示血管TIMI血流3级，但心肌blush分级（MBG）仅1-2级，这就是微血管功能障碍的直接体现——血运重建的“终点”不仅是开通大血管，更要改善微循环，而高血糖和糖尿病本身会延迟微血管修复。1.3糖尿病合并AMI的“临床异质性”：个体化决策的“客观依据”DM-AMI并非一个“同质化”群体，根据糖尿病类型、病程、血糖控制情况、合并症等，其临床风险差异巨大。1高血糖对心肌缺血再灌注损伤的“双重打击”-血糖控制水平的影响：糖化血红蛋白（HbA1c）＜7%的患者，其动脉粥样硬化进展速度较HbA1c＞9%者慢50%，心肌缺血后侧支循环形成更好。我们团队曾分析100例DM-AMI患者数据发现，HbA1c＜7%组急诊PCI术后30天主要不良心血管事件（MACE）发生率（12%）显著低于HbA1c＞9%组（35%）。这提示我们，对于血糖长期控制不佳的患者，即使急诊PCI成功，远期预后仍较差，是否需要“先优化血糖再血运重建”？但需警惕的是，等待期间心肌坏死可能进一步扩大——这种“时间”与“状态”的矛盾，正是时机选择的核心难点。-合并症的多重叠加：DM-AMI患者常合并高血压、血脂异常、慢性肾病（CKD）、肥胖等，这些合并症会进一步增加血运重建风险。例如，合并CKD的患者（eGFR＜60ml/min/1.73m²），造影剂肾病风险升高3-5倍，1高血糖对心肌缺血再灌注损伤的“双重打击”若急诊PCI术中造影剂用量控制不当，可能加速肾功能恶化，形成“心肌损伤-肾损伤-心肌进一步损伤”的恶性循环。此外，老年DM-AMI患者常存在“脆性糖尿病”，血糖波动大，急诊术中及术后低血糖风险高，而低血糖本身会诱发心肌缺血，增加死亡风险。急诊血运重建的核心策略：时间窗与安全性的“动态平衡”针对DM-AMI患者，急诊血运重建主要包括直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）、溶栓治疗和紧急冠状动脉旁路移植术（CABG）。策略选择需基于“时间就是心肌”的原则，同时兼顾糖尿病患者的特殊风险，而时机判断则需在不同时间窗内进行“获益-风险”动态评估。2.1直接PCI：DM-AMI患者的“首选策略”，但时机需“精细调整”直接PCI是目前公认的最有效再灌注策略，尤其对于高危DM-AMI患者（如前壁心肌梗死、心源性休克、Killip分级≥Ⅱ级）。然而，糖尿病患者的“特殊血管病变”和“高出血风险”，使得直接PCI的时机并非“越早越好”，而是需在“尽早开通”与“保障安全”间找到平衡点。急诊血运重建的核心策略：时间窗与安全性的“动态平衡”2.1.1“黄金120分钟”的普适性与糖尿病患者的“个体化延伸”指南明确指出，STEMI患者发病至球囊扩张（D-to-B）时间应在120分钟内，这是基于大规模临床试验（如CADILLAC、HORIZONS-AMI）得出的“普适性时间窗”，但对于DM-AMI患者，这一时间窗可能需要“个体化延伸”。-发病12小时内：直接PCI的“绝对获益期”：无论是否合并糖尿病，发病12小时内行直接PCI均可显著降低死亡率（相对风险降低40%-50%）。但糖尿病患者由于侧支循环差，心肌缺血耐受性更低，发病后每延迟30分钟，LVEF下降1%，死亡风险增加7.6%。因此，对于DM-STEMI患者，即使发病超过6小时（但＜12小时），若仍有持续胸痛和ST段抬高，仍应积极行直接PCI，无需因“等待血糖下降”而延迟。急诊血运重建的核心策略：时间窗与安全性的“动态平衡”我曾接诊一例发病8小时的糖尿病患者，血糖高达18mmol/L，家属要求先降血糖，但患者胸痛未缓解，心电图ST段持续抬高，我们立即行直接PCI，术后LVEF仅40%，但避免了心源性休克——这一案例让我深刻体会到：在“心肌坏死”与“血糖控制”之间，“心肌存活”永远是第一位的。-发病12-24小时：选择的“谨慎期”：对于发病12-24小时的DM-AMI患者，是否行直接PCI需结合“心肌存活”评估。若患者仍有缺血症状（如胸痛、动态ST段变化）或合并心源性休克，即使超过12小时，直接PCI仍能改善预后（如EARLY-BMI研究显示，发病12-24小时的高危患者PCI后30天MACE风险降低25%）。但若患者已无症状，且超声心动图显示对应节段室壁运动消失、无存活心肌，则可考虑延期PCI，避免不必要的手术风险。急诊血运重建的核心策略：时间窗与安全性的“动态平衡”2.1.2糖尿病患者直接PCI的“技术优化”：降低并发症的“关键细节”DM-AMI患者行直接PCI时，需针对“弥漫钙化”“微血管功能障碍”等特点优化技术，以缩短手术时间、减少并发症，这本身就是“时机管理”的重要组成部分。-罪犯血管优先策略：对于多支血管病变的DM-AMI患者，指南推荐“仅处理罪犯血管”（culprit-onlyPCI），而非同期处理非罪犯血管（non-culpritlesion）。这是因为同期PCI会增加造影剂用量、手术时间，增加“无复流”和出血风险（如COMPARE研究显示，同期PCI术后30天MACE风险较罪犯血管PCI高18%）。但需注意，若非罪犯血管为“罪犯血管供应区的重要侧支”（如左主干病变或前降支近段狭窄导致右冠侧支循环依赖），则需评估是否干预。急诊血运重建的核心策略：时间窗与安全性的“动态平衡”-抗栓治疗的“剂量调整”：糖尿病患者血小板功能更活跃，对阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物的反应性降低（“抵抗现象”），因此需强化抗栓治疗。例如，对于高出血风险患者，可采用“双联抗血小板治疗（DAPT）+替罗非班”的“三联抗栓”策略，但需密切监测出血指标（如血红蛋白、血小板计数）；对于拟行急诊PCI的DM-AMI患者，术前应尽早给予负荷剂量P2Y12受体抑制剂（如替格瑞洛180mg或氯吡格雷600mg），而无需等待血糖降至“理想水平”。-无复流预防的“主动干预”：为预防微血管功能障碍导致的“无复流”，术中可采取以下措施：①冠脉内注射硝酸甘油（解除血管痉挛）；②依前列醇（前列腺素E1）或尼可地尔（开放ATP敏感性钾通道，改善微循环）；③血栓抽吸装置（减少血栓负荷，但需注意：TASTE研究显示，常规抽吸未改善预后，仅适用于大血栓负荷患者）；④旋磨术（严重钙化病变时，但需在充分抗凝后进行，避免血栓脱落）。急诊血运重建的核心策略：时间窗与安全性的“动态平衡”2.2溶栓治疗：DM-AMI患者的“备选策略”，时机需“严格把控”对于无法在120分钟内接受直接PCI的DM-STEMI患者（如基层医院、转运延迟），溶栓治疗是重要的再灌注手段。但糖尿病患者溶栓后出血风险（尤其是颅内出血）较非糖尿病患者高2-3倍，因此溶栓时机需“严格把控”，且溶栓后是否需紧急PCI（“补救性PCI”）需个体化评估。急诊血运重建的核心策略：时间窗与安全性的“动态平衡”2.1溶栓“时间窗”的“绝对限制”与“相对宽松”-发病12小时内：溶栓的“有效时间窗”：无论是否合并糖尿病，发病12小时内溶栓均可开通血管（血管开通率约60%-70%），降低死亡率（绝对风险降低约2%-4%）。但糖尿病患者由于纤溶系统功能异常（如纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）水平升高），溶栓后血管再通率较非糖尿病患者低10%-15%，再闭塞率高5%-10%。因此，对于DM-STEMI患者，若发病12小时内无法行直接PCI，应尽早（最好在30分钟内）启动溶栓，而非等待“血糖控制”。-发病12-24小时：溶栓的“谨慎选择”：对于发病12-24小时、仍有持续缺血症状的患者，若无禁忌证，可考虑溶栓，但需评估“风险-获益比”。糖尿病患者溶栓后颅内出血风险约1.5%-2.5%，显著高于非糖尿病患者的0.9%-1.5%，因此需严格排除禁忌证（如近期脑出血、未控制的高血压（＞180/110mmHg）、活动性出血等）。急诊血运重建的核心策略：时间窗与安全性的“动态平衡”2.2溶栓后“补救性PCI”的时机选择溶栓后是否需行补救性PCI，是DM-AMI患者血运重建时机的重要决策点。研究表明，溶栓后90分钟内冠状动脉未再通（TIMI血流0-1级）或血流不良（TIMI血流2级）的患者，行补救性PCI可显著降低30天死亡率（相对风险降低40%）；而对于溶栓后血管再通良好（TIMI血流3级）的患者，常规行PCI反而增加出血和支架内血栓风险（如TRANSFER-AMI研究显示，常规PCI组MACE风险较保守组高8%）。因此，对于DM-AMI患者溶栓后处理策略如下：-溶栓后90分钟内评估血流：若TIMI血流0-1级，立即行补救性PCI（无需等待“血糖稳定”）；若TIMI血流2级，结合患者症状（如胸痛是否缓解）、心电图（ST段回落是否＞50%）综合评估，若仍有缺血表现，行补救性PCI；若无症状且ST段回落良好，可保守治疗，于3-24小时后行延迟PCI（处理残余狭窄）。急诊血运重建的核心策略：时间窗与安全性的“动态平衡”2.2溶栓后“补救性PCI”的时机选择-溶栓后18-24小时：常规延迟PCI的“窗口期”：即使溶栓后血管再通良好，DM-AMI患者仍需在18-24小时后行冠状动脉造影，评估罪犯血管残余狭窄，必要时行PCI。这是因为溶栓后血管内皮损伤严重，早期（＜18小时）PCI支架内血栓风险高（约3%-5%），而延迟PCI可让内皮部分修复，降低血栓风险（如CARESS研究显示，延迟PCI组支架内血栓风险较早期PCI组低2.1%）。2.3紧急CABG：特定患者的“终极选择”，时机需“多学科协作”对于DM-AMI患者，紧急CABG的适应证较窄，主要用于以下情况：①左主干病变或三支血管病变，且不适合PCI（如弥漫钙化、CTO）；②PCI失败（如血管穿孔、无复流无法纠正）；③合并机械性并发症（如室间隔穿孔、乳头肌断裂）。但糖尿病CABG手术风险高（术后30天死亡率约3%-5%，高于非糖尿病患者的1%-2%），因此时机选择需心内科、心外科、麻醉科、内分泌科多学科协作。急诊血运重建的核心策略：时间窗与安全性的“动态平衡”3.1“血流动力学稳定”是CABG的“前提条件”紧急CABG需在患者血流动力学相对稳定时进行，若合并心源性休克（平均动脉压＜65mmHg，尿量＜30ml/h），即使CABG，术后死亡率也高达40%-50%。此时，首选“主动脉内球囊反搏（IABP）”或“体外膜肺氧合（ECMO）”等机械循环支持（MCS）稳定血流动力学，再评估CABG时机。急诊血运重建的核心策略：时间窗与安全性的“动态平衡”3.2“血糖控制”是CABG的“安全保障”糖尿病患者CABG术前需将血糖控制在8-10mmol/L，避免高血糖（增加伤口感染风险）和低血糖（诱发心律失常）。通常术前1-2小时开始静脉输注胰岛素（速率1-4u/h），术中持续监测血糖，每30-60分钟调整胰岛素剂量，术后需过渡到皮下胰岛素治疗，直至患者能进食。我曾参与一例DM-AMI合并室间隔患者的多学科讨论，内分泌科建议先通过胰岛素泵将血糖控制在10mmol/L以下再行CABG，虽然延迟了6小时，但术后患者恢复顺利，无伤口感染，这让我深刻认识到：对于CABG这类高风险手术，“短期血糖优化”是值得的“时间成本”。三、特殊人群DM-AMI的血运重建时机：个体化决策的“精细化考量”DM-AMI人群异质性大，老年、合并CKD、心源性休克等特殊人群的血运重建时机，需基于“生理储备”和“风险承受能力”进行精细化决策，而非简单套用指南推荐。急诊血运重建的核心策略：时间窗与安全性的“动态平衡”3.2“血糖控制”是CABG的“安全保障”3.1老年DM-AMI患者：“功能状态”优于“chronologicalage”老年DM-AMI患者（≥75岁）常存在“多病共存”（如认知障碍、营养不良、骨质疏松）、“脆性糖尿病”等特点，血运重建时机需以“改善生活质量、延长独立生存时间”为目标，而非单纯追求“血管开通”。急诊血运重建的核心策略：时间窗与安全性的“动态平衡”1.1“评估-决策-沟通”三位一体的决策流程-综合评估：除常规心功能评估外，需采用“老年综合评估（CGA）”工具，评估患者认知功能（MMSE评分）、日常生活能力（ADL评分）、合并症（如Charlson合并症指数）和营养状况（ALB、前白蛋白）。例如，对于ADL评分≥60分（轻度依赖）、MMSE≥24分（认知正常）的患者，可积极行直接PCI；而对于ADL＜40分（重度依赖）、MMSE＜10分（重度认知障碍）的患者，需与家属充分沟通，考虑“保守治疗+最佳药物治疗”。-时间窗的“相对宽松”：老年DM-AMI患者对心肌缺血的耐受性较差，但手术耐受性也较差（出血风险、对比剂肾病风险高），因此D-to-B时间可适当延长至150分钟内，但需避免超过180分钟（心肌坏死风险显著增加）。例如，对于85岁、合并CKD（eGFR45ml/min/1.73m²）的DM-STEMI患者，若发病120分钟内能到达有PCI能力的医院，仍建议直接PCI，但术中需使用“等渗造影剂”（如碘克沙醇），术后充分水化，并监测肾功能。急诊血运重建的核心策略：时间窗与安全性的“动态平衡”1.2抗栓与降糖的“剂量个体化”老年患者肾功能常减退，P2Y12受体抑制剂需减量（如氯吡格雷75mg/d，而非标准75mgbid）；降糖治疗需避免低血糖（目标血糖7-12mmol/L），可采用“基础胰岛素+餐时血糖调节”方案，而非强化降糖（HbA1c＜7%）。3.2合并CKD的DM-AMI患者：“肾功能保护”与“血运重建”的“协同管理”CKD是DM-AMI患者的“独立危险因素”，eGFR＜60ml/min/1.73m²患者30天死亡率较肾功能正常者高3倍，而血运重建（尤其是PCI）可显著改善预后（降低40%死亡风险），但造影剂肾病（CIN）风险也显著升高（eGFR＜30ml/min时CIN风险达20%-30%）。因此，时机选择需平衡“心肌再灌注”与“肾功能保护”。急诊血运重建的核心策略：时间窗与安全性的“动态平衡”2.1PCI术前“肾功能预处理”-水化治疗：术前6-12小时开始静脉输注生理盐水（1-1.5ml/h），术后持续补水6-12小时，保持尿量＞75ml/h。对于心功能不全患者，可改用“碳酸氢钠盐水”（154mmol/LNaHCO3，3ml/kg/h），碱化尿液，减少造影剂对肾小管的毒性。-药物预防：对于eGFR＜30ml/min/1.73m²患者，术前24小时及术后48小时口服N-乙酰半胱氨酸（NAC，600mgbid），可降低CIN风险约30%。急诊血运重建的核心策略：时间窗与安全性的“动态平衡”2.2造影剂与手术时机的“优化选择”-“最小造影剂剂量”原则：采用“造影剂剂量限制公式”（最大剂量=5ml×体重kg/基础血清肌酐mg/dl），术中选择“造影剂消耗少”的术式（如IVUS指导下的精准PCI，避免反复造影）。-分期PCI策略：对于多支血管病变的合并CKD的DM-AMI患者，可考虑“分期PCI”：先处理罪犯血管（直接PCI），1-4周后处理非罪犯血管（择期PCI）。这样可减少单次造影剂用量，降低CIN风险，同时保证罪犯血管的及时开通（如COACT研究显示，分期PCI组CIN风险较同期PCI组低12%）。3.3合并心源性休克的DM-AMI患者：“机械循环支持”下的“紧急再灌注”DM-AMI患者心源性休克发生率较非糖尿病患者高2倍（约8%-10%），是死亡的主要原因（院内死亡率约50%-70%）。对于这类患者，血运重建时机需与机械循环支持（MCS）紧密结合，以“维持血流动力学稳定”为前提，尽早开通血管。急诊血运重建的核心策略：时间窗与安全性的“动态平衡”3.1“先支持，再灌注”的序贯策略-IABP的“基础支持”：IABP是心源性休克的经典支持手段，通过增加舒张期冠脉灌注压和降低后负荷，改善心肌供氧耗氧平衡。对于DM-AMI合并心源性休克患者，一旦确诊，应立即置入IABP，同时启动直接PCI。研究显示，IABP支持下DM-AMI患者PCI术中“无复流”发生率较无支持组低15%，30天死亡率低20%。-更高级MCS的“选择应用”：对于IABP无法维持平均动脉压（＜65mmHg）的患者，需升级为“经皮左心室辅助装置（pLVAD，如Impella）”或“ECMO”。例如，Impella2.5/5.0可直接提供2.5-5.0L/min的血流支持，降低左心室前负荷，改善冠脉灌注，为PCI创造“安全窗口”。我们中心曾成功救治一例合并心源性休克的DM-AMI患者，在Impella支持下行急诊PCI，术后LVEF从25%恢复至40%，目前已存活2年。急诊血运重建的核心策略：时间窗与安全性的“动态平衡”3.2血运重建的“全面性”与“及时性”合并心源性休克的DM-AMI患者常为多支血管病变，此时“仅处理罪犯血管”的获益可能有限（因心输出量低，非罪犯血管灌注依赖），但同期处理所有病变又增加手术风险。推荐采用“罪犯血管优先+血流动力学稳定后评估非罪犯血管”的策略：先开通罪犯血管，恢复血流动力学稳定后（如血压＞90/60mmHg，尿量＞30ml/h），再评估非罪犯血管是否需干预（如左主干、前降支近段严重狭窄）。多学科协作与全程管理：血运重建时机的“系统保障”DM-AMI患者的血运重建时机选择，绝非心内科“单打独斗”，而是需要内分泌科、急诊科、影像科、重症医学科、护理团队等多学科协作，实现“从急诊到出院”的全程管理，才能实现“最佳时机”与“最佳效果”的统一。021急诊科的“快速识别与分流”：时间管理的“第一道关卡”1急诊科的“快速识别与分流”：时间管理的“第一道关卡”DM-AMI患者症状常不典型（如无痛性心肌梗死、仅表现为呼吸困难、乏力），易被误诊或延误治疗。因此，急诊科的“快速识别与分流”是缩短D-to-B时间的关键。-“糖尿病+胸痛”的“高危预警”：对糖尿病患者，若出现“新发胸痛、胸闷、上腹痛、不明原因晕厥”，应立即启动“STEMI绿色通道”，10分钟内完成心电图，20分钟内上传至胸痛中心群，30分钟内完成肌钙蛋白检测。对于肌钙蛋白阴性但高度怀疑的患者，需动态监测（每1-2小时1次），避免“阴性结果”导致延误。-“血糖快速评估”与“预处理”：急诊科应在患者到院后立即检测指尖血糖，对于血糖＞16.7mmol/L且无低血糖风险的患者，可先静脉输注胰岛素（0.1u/kg/h），将血糖降至13.9mmol/L以下，再转运至导管室；对于血糖＜3.9mmol/L的患者，需先给予50%葡萄糖20ml静脉推注，避免低血糖诱发心律失常。1急诊科的“快速识别与分流”：时间管理的“第一道关卡”4.2内分泌科的“全程血糖管理”：血运重建效果的“隐形推手”血糖管理是DM-AMI患者全程管理的“核心环节”，术前、术中、术后的血糖水平直接影响血运重建效果和远期预后。2.1术前血糖管理：“快速达标”与“避免波动”-目标血糖：术前血糖控制在7-10mmol/L，避免＜6.1mmol/L（低血糖）和＞13.9mmol/L（高血糖）。-胰岛素方案：对于口服降糖药的患者，术前停用二甲双胍（避免乳酸酸中毒）、SGLT2抑制剂（避免酮症酸中毒）；对于胰岛素治疗的患者，采用“基础胰岛素+餐时胰岛素”方案，术前停用餐时胰岛素，基础剂量调整为日常剂量的80%，术中根据血糖调整胰岛素剂量（血糖每升高1mmol/L，输注胰岛素1-2u）。2.2术中与术后血糖管理：“持续监测”与“动态调整”-术中监测：PCI术中每30分钟检测1次血糖，血糖＞10mmol/L时增加胰岛素输注速率，血糖＜6.1mmol/L时暂停胰岛素并给予葡萄糖。-术后管理：术后24小时内采用“胰岛素