骨质疏松症诊疗指南2025年

骨质疏松症诊疗指南2025年骨质疏松症诊疗指南2025一、概述骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构损坏，导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。随着人口老龄化的加剧，骨质疏松症及其相关骨折的发病率呈上升趋势，严重影响患者的生活质量，给社会和家庭带来沉重的负担。本指南旨在为临床医生提供骨质疏松症诊断、治疗和预防的最新、全面且实用的建议。二、流行病学骨质疏松症在全球范围内广泛流行。在我国，随着人口老龄化进程的加快，骨质疏松症的患病人数急剧增加。据统计，60岁以上人群骨质疏松症患病率女性约为50%-60%，男性约为20%-30%。骨质疏松性骨折是骨质疏松症的严重后果，常见的骨折部位包括椎体、髋部、腕部等。髋部骨折后1年内，约20%的患者会死于各种并发症，约50%的患者会致残，严重影响患者的生活质量和预期寿命。三、病因和发病机制1.内分泌因素-雌激素缺乏是绝经后女性骨质疏松症的主要原因。雌激素可抑制破骨细胞的活性，减少骨吸收。绝经后，雌激素水平急剧下降，破骨细胞活性增强，骨吸收大于骨形成，导致骨量丢失。-雄激素对男性骨骼健康也起着重要作用。随着年龄增长，男性雄激素水平下降，也会影响骨代谢，增加骨质疏松症的发生风险。-甲状旁腺激素（PTH）：PTH可促进骨吸收，调节血钙水平。当PTH分泌过多时，可导致骨量丢失。2.营养因素-钙摄入不足：钙是骨骼的重要组成成分。如果长期钙摄入不足，会导致骨钙动员增加，骨量减少。-维生素D缺乏：维生素D可促进肠道对钙的吸收，调节骨代谢。维生素D缺乏会影响钙的吸收和利用，导致继发性甲状旁腺功能亢进，增加骨吸收。3.生活方式因素-体力活动不足：适度的体力活动可以刺激骨骼生长和维持骨量。长期缺乏运动，骨骼缺乏应力刺激，会导致骨量丢失。-吸烟和过量饮酒：吸烟会影响骨代谢，降低骨密度；过量饮酒会抑制成骨细胞的活性，影响骨形成。4.遗传因素骨质疏松症具有一定的遗传倾向。遗传因素通过影响骨量峰值和骨转换率等方面，对骨质疏松症的发生发展起到重要作用。四、临床表现1.疼痛患者常出现腰背疼痛或周身骨骼疼痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。疼痛通常是由于骨转换加快，骨小梁破坏、消失，骨膜下皮质骨受牵拉等原因引起。2.脊柱变形严重骨质疏松症患者可出现身高变矮、驼背等脊柱畸形。椎体压缩性骨折会导致脊柱后凸，胸廓畸形，影响心肺功能。3.骨折骨质疏松性骨折是骨质疏松症的严重后果。轻微外力即可导致骨折，常见的骨折部位包括椎体、髋部、腕部等。椎体骨折可导致腰背部疼痛、身高变矮等；髋部骨折会严重影响患者的活动能力，增加致残率和死亡率。五、诊断1.病史采集详细询问患者的年龄、性别、绝经情况、家族史、既往病史、生活方式（如吸烟、饮酒、运动情况等）、药物使用史等。了解患者是否有骨折史，特别是脆性骨折史，对骨质疏松症的诊断具有重要意义。2.体格检查检查患者的身高、体重、脊柱形态、肌肉力量等。注意有无脊柱后凸、驼背、身高变矮等体征。3.骨密度测量-双能X线吸收法（DXA）：是目前诊断骨质疏松症的金标准。测量部位主要是腰椎和髋部。骨密度值用T-值表示，T-值=（实测值-同种族、同性别正常青年人峰值骨密度均值）/同种族、同性别正常青年人峰值骨密度标准差。T-值≥-1.0为正常；-2.5＜T-值＜-1.0为骨量低下；T-值≤-2.5为骨质疏松症；T-值≤-2.5且伴有一处或多处脆性骨折为严重骨质疏松症。-定量超声（QUS）：可测量跟骨等部位的骨密度，具有无创、便捷等优点，但不能作为骨质疏松症诊断的主要依据，可用于骨质疏松症的筛查和风险评估。4.实验室检查-基本检查项目：包括血钙、磷、碱性磷酸酶（ALP）、肝肾功能等。血钙、磷水平一般正常，ALP可轻度升高。-骨转换标志物：分为骨形成标志物和骨吸收标志物。骨形成标志物如血清骨钙素（OC）、I型前胶原氨基端前肽（P1NP）等；骨吸收标志物如血清I型胶原交联C-末端肽（sCTX）、尿吡啶啉（Pyr）和脱氧吡啶啉（d-Pyr）等。骨转换标志物可反映骨代谢的活跃程度，有助于评估骨质疏松症的病情和治疗效果。-其他检查：根据患者的具体情况，可进一步检查甲状旁腺激素、维生素D、甲状腺功能等，以排除继发性骨质疏松症的可能。六、治疗1.基础治疗-调整生活方式-均衡饮食：摄入富含钙、蛋白质和维生素D的食物，如牛奶、豆制品、鱼类、蛋类等。-适量运动：进行有氧运动、力量训练和平衡训练等，如散步、慢跑、太极拳、瑜伽等。运动可以增强肌肉力量，提高骨密度，减少跌倒风险。-戒烟限酒：避免吸烟和过量饮酒，以减少对骨骼的不良影响。-增加日照：适当晒太阳，促进维生素D的合成。-补充钙剂和维生素D-钙剂：成人每日钙摄入量推荐为800mg（元素钙），绝经后女性和老年人每日钙摄入量推荐为1000mg。钙剂的选择应根据患者的具体情况，如有无胃肠道疾病等。常见的钙剂有碳酸钙、枸橼酸钙等。-维生素D：成年人推荐剂量为400-800IU/d，老年人推荐剂量为800-1200IU/d。维生素D缺乏的患者可给予更大剂量的补充。补充维生素D可以促进肠道对钙的吸收，提高血钙水平，增强骨密度。2.药物治疗-抗骨吸收药物-双膦酸盐类：是目前临床上应用最广泛的抗骨吸收药物。常用的双膦酸盐有阿仑膦酸钠、利塞膦酸钠、唑来膦酸等。双膦酸盐可以抑制破骨细胞的活性，减少骨吸收，增加骨密度，降低骨折风险。使用双膦酸盐时应注意其不良反应，如胃肠道反应、下颌骨坏死等。-降钙素类：包括鲑降钙素和鳗鱼降钙素类似物。降钙素可以抑制破骨细胞的活性，减少骨吸收，同时具有止痛作用。适用于疼痛明显的骨质疏松症患者。-雌激素受体调节剂（SERMs）：如雷洛昔芬，可选择性作用于雌激素受体，在骨骼上发挥雌激素样作用，抑制骨吸收，增加骨密度，降低椎体骨折风险。SERMs不增加乳腺癌和子宫内膜癌的风险，但可能增加静脉血栓的风险。-促进骨形成药物-甲状旁腺激素类似物（PTH）：如特立帕肽，是目前唯一被批准的促进骨形成药物。PTH可以刺激成骨细胞的活性，促进骨形成，增加骨密度，降低骨折风险。使用PTH治疗的疗程一般不超过2年。-其他药物-锶盐：如雷奈酸锶，具有抑制骨吸收和促进骨形成的双重作用。可以增加骨密度，降低椎体和非椎体骨折风险。3.康复治疗-物理治疗：包括超短波、磁疗、冲击波等物理治疗方法，可以缓解疼痛，促进骨折愈合，改善肌肉力量和关节活动度。-康复训练：根据患者的具体情况，制定个性化的康复训练计划，包括肌肉力量训练、平衡训练、步态训练等。康复训练可以提高患者的生活自理能力和运动功能，减少跌倒风险。七、预防1.一级预防针对尚无骨质疏松症但具有骨质疏松症危险因素的人群，采取措施预防骨质疏松症的发生。-加强健康教育：普及骨质疏松症的防治知识，提高公众对骨质疏松症的认识。-合理营养：保证充足的钙和维生素D摄入，均衡饮食，多吃富含钙和维生素D的食物。-适量运动：进行适度的体力活动，如散步、慢跑、游泳等。运动可以刺激骨骼生长，增加骨密度。-避免不良生活方式：戒烟限酒，避免过量饮用咖啡和碳酸饮料。2.二级预防对于已经诊断为骨量低下或骨质疏松症的患者，采取措施防止病情进一步发展，降低骨折风险。-定期进行骨密度检查：监测骨密度变化，及时调整治疗方案。-规范治疗：按照指南推荐的治疗方案进行药物治疗和基础治疗，定期随访。3.三级预防对于已经发生骨质疏松性骨折的患者，采取措施促进骨折愈合，预防再次骨折，提高患者的生活质量。-骨折治疗：及时进行骨折复位、固定和康复治疗，促进骨折愈合。-抗骨质疏松治疗：在骨折治疗的同时，积极进行抗骨质疏松治疗，降低再次骨折的风险。八、特殊类型骨质疏松症的诊疗1.绝经后骨质疏松症绝经后女性由于雌激素缺乏，骨转换加快，骨量丢失迅速。诊断主要依据骨密度测量和绝经史。治疗以补充钙剂和维生素D为基础，可选用双膦酸盐、雌激素受体调节剂、降钙素等抗骨吸收药物，必要时可使用甲状旁腺激素类似物等促进骨形成药物。2.老年性骨质疏松症老年人由于年龄增长，骨代谢功能减退，骨量逐渐丢失。诊断除骨密度测量外，还应考虑患者的年龄、身体状况等因素。治疗原则与绝经后骨质疏松症相似，但应更加注重基础治疗，如营养支持和康复训练。3.继发性骨质疏松症由其他疾病或药物等因素引起的骨质疏松症。常见的病因包括内分泌疾病（如甲状腺功能亢进症、甲状旁腺功能亢进症等）、风湿免疫性疾病（如类风湿关节炎等）、长期使用糖皮质激素等。诊断需要明确病因，治疗应在治疗原发病的基础上，进行抗骨质疏松治疗。九、诊疗流程1.对于有骨质疏松症危险因素或出现相关症状的患者，首先进行病史采集和体格检查。2.进行骨密度测量和实验室检查，以明确诊断和评估病情。3.根据诊断结果，制定个性化的治疗方案，包括基础治疗和药物治疗。4.治疗过程中，定期进行随访，监测骨密度、骨转换标志物等指标，评估治疗效果，及时调整治疗方案。5.对患者进行健康教育，指导患者改善生活方式，提