妊娠期AKI的血液净化治疗时机

妊娠期AKI的血液净化治疗时机演讲人01妊娠期AKI的血液净化治疗时机02引言：妊娠期AKI的临床挑战与血液净化治疗的核心地位03妊娠期AKI的病理生理特点：对治疗时机选择的特殊要求04影响血液净化治疗时机的核心因素：多维度动态评估05多学科协作（MDT）：优化时机选择的核心保障06总结：妊娠期AKI血液净化时机选择的“个体化平衡艺术”07参考文献目录01妊娠期AKI的血液净化治疗时机02引言：妊娠期AKI的临床挑战与血液净化治疗的核心地位引言：妊娠期AKI的临床挑战与血液净化治疗的核心地位妊娠期急性肾损伤（AcuteKidneyInjury,AKI）是产科严重并发症之一，其发生率约为0.05%-0.2%，合并症（如子痫前期、胎盘早剥、产后出血）者可高达5%-25%[1]。妊娠期独特的生理改变——如肾血流量增加30%-50%、肾小球滤过率（GFR）提升50%、激素介导的水钠潴留等——使肾脏对缺血、毒素、感染等损伤的易感性显著增加[2]。一旦发生AKI，不仅可迅速进展为肾衰竭，引发高钾血症、代谢性酸中毒、肺水肿等危及母体的并发症，还可通过胎盘循环影响胎儿，导致宫内窘迫、早产、生长受限甚至胎死宫内[3]。血液净化治疗（BloodPurification,BP）作为妊娠期AKI的重要救治手段，其核心价值在于替代肾脏排泄功能、维持内环境稳定、为肾损伤修复创造条件。引言：妊娠期AKI的临床挑战与血液净化治疗的核心地位然而，妊娠期患者的特殊性——如血流动力学波动大、胎儿宫内安全需兼顾、凝血功能异常等——使得治疗时机的选择成为临床决策的难点：启动过早，可能增加治疗相关并发症（如抗凝出血、血流动力学波动）；启动过晚，则可能错失最佳干预窗口，导致不可逆的肾损伤或母婴不良结局[4]。因此，基于病理生理机制、临床指标及妊娠阶段特征，科学制定血液净化治疗时机，是改善妊娠期AKI预后的关键。本文将从妊娠期AKI的病理生理特点、血液净化治疗的启动指征、影响时机的核心因素、不同妊娠阶段的个体化策略及多学科协作要点五个维度，系统阐述这一临床难题。03妊娠期AKI的病理生理特点：对治疗时机选择的特殊要求妊娠期AKI的病理生理特点：对治疗时机选择的特殊要求妊娠期AKI的病理生理机制与非妊娠期存在显著差异，这些差异直接决定了血液净化治疗的时机需兼顾“母体器官功能保护”与“胎儿宫内环境稳定”双重目标。肾脏血流动力学的独特改变妊娠期肾脏处于“高灌注、高滤过”状态：肾血流量（RBF）从孕早期开始增加，至孕24-28周达峰值（较非妊娠期增加30%-50%），GFR提升50%，主要受孕激素介导的血管阻力下降及心输出量增加驱动[5]。然而，这种高灌注状态也使肾脏更易受“低灌注”损伤：当血容量下降（如呕吐、腹泻、出血）、血管痉挛（如重度子痫前期）或微血栓形成（如HELLP综合征）时，肾小球滤过压急剧下降，易引发“肾前性AKI”；若不及时纠正，可进展为急性肾小管坏死（ATN）[6]。因此，血液净化治疗的时机选择需优先评估肾脏灌注状态——对于肾前性AKI，积极补容、改善循环是首要任务，血液净化仅作为容量过载或电解质紊乱时的补充；而对于已进展至ATN的阶段，则需尽早启动以延缓肾纤维化。妊娠相关特异性病因的损伤特征妊娠期AKI的病因中，约30%-50%与妊娠直接相关，包括重度子痫前期/HELLP综合征、胎盘早剥、妊娠期急性脂肪肝（AFLP）、溶血尿毒综合征（HUS）等[7]。这些病因具有“进展迅速、多器官受累”的特点：-重度子痫前期/HELLP综合征：全身小血管痉挛导致肾皮质缺血、微血栓形成，可表现为蛋白尿、少尿、血肌酐升高，约10%-15%进展为肾功能不全[8]。此类患者的治疗时机需与产科决策（终止妊娠）联动——若经积极降压、解痉后肾功能仍恶化（如血肌酐＞265μmol/L、尿量＜0.5ml/kg/h），应立即启动血液净化，为延迟分娩（如孕周＜34周）争取时间，同时避免肺水肿、脑水肿等并发症。妊娠相关特异性病因的损伤特征-胎盘早剥：底蜕膜出血形成血肿，不仅导致胎儿窘迫，还可释放组织因子激活凝血系统，引发微血管内溶血（外周血涂片见破碎红细胞）及AKI（发生率约40%）[9]。一旦确诊胎盘早剥合并AKI（尤其是伴少尿、高钾血症），需紧急启动血液净化，纠正凝血功能障碍的同时清除炎症介质，改善母体循环。-AFLP：妊娠晚期脂肪酸代谢异常导致肝细胞微泡脂肪变，常伴低血糖、凝血功能障碍、AKI（发生率50%-80%）[10]。其AKI机制为“肾小管毒性+肾灌注不足”，早期表现为尿比重降低、少量蛋白尿；若出现少尿、肌酐急剧升高，提示肾小管上皮细胞广泛坏死，需立即血液净化支持，直至肝功能恢复。胎儿-胎盘循环对治疗决策的制约妊娠期血液净化治疗需时刻关注“胎儿安全性”：治疗中的血流动力学波动（如超滤过快致低血压）、抗凝剂选择（如肝素可能通过胎盘影响胎儿凝血）、溶质清除（如尿素氮快速下降可能诱发宫缩）均可能危及胎儿[11]。因此，时机选择需权衡“母体救治紧迫性”与“胎儿宫内风险”——例如，孕28周前若母体生命体征稳定、肾功能指标轻度异常（如血肌酐176-265μmol/L），可先尝试药物治疗（如利尿、改善循环）；若孕周＞34周、胎儿肺成熟，则应优先终止妊娠并同步启动血液净化，以减少治疗对胎儿的影响。三、妊娠期AKI血液净化治疗的启动指征：从“标准”到“个体化”血液净化治疗的启动指征是时机选择的核心依据。目前国际通用的KDIGOAKI指南（2012）推荐：血肌酐升高至基线1.5倍以上、或尿量＜0.5ml/kg/h持续6小时以上时启动治疗[12]。胎儿-胎盘循环对治疗决策的制约然而，妊娠期生理性GFR升高使“血肌酐基线值”低于非妊娠期（非妊娠期正常值53-97μmol/L，妊娠期可低至44-80μmol/L），且尿量受孕激素影响（正常孕妇尿量可达2000-3000ml/d），单纯套用非妊娠期标准易延误治疗[13]。因此，妊娠期AKI的启动指征需结合“绝对指征”（危及生命的并发症）、“相对指征”（肾功能恶化趋势）及“妊娠特异性指标”综合判断。绝对启动指征：危及母体生命的紧急情况当妊娠期AKI患者出现以下任一情况时，需立即（1小时内）启动血液净化治疗，无需等待肾功能进一步恶化：1.难治性高钾血症：血钾＞6.5mmol/L，或血钾＞5.5mmol/L伴心电图改变（如T波高尖、QRS波增宽、心律失常），尤其是合并横纹肌溶解、溶血时，钾离子释放加速，可随时引发心脏骤停[14]。妊娠期血钾＞5.0mmol/L即需警惕（因胎儿血钾较母体高0.3-0.5mmol/L），若出现肌无力、胎心监护异常（如变异减速），应紧急血液净化。2.严重代谢性酸中毒：pH＜7.15，或HCO3-＜12mmol/L，且对碳酸氢钠治疗反应不佳。酸中毒不仅抑制心肌收缩力、降低血管对儿茶酚胺的反应，还可诱发胎儿酸中毒（胎儿头皮血pH＜7.20提示宫内窘迫）[15]。绝对启动指征：危及母体生命的紧急情况No.33.容量负荷过重伴肺水肿：对利尿剂无反应的急性肺水肿（如呼吸困难、氧合指数＜200mmHg、双肺湿啰音），尤其是合并心功能不全（如围产期心肌病）时，需立即超滤脱水，降低心脏前负荷[16]。4.尿毒症症状：如意识障碍（肝性脑病前期）、抽搐、顽固性恶心呕吐（无法进食水），提示尿毒症毒素（如尿素、肌酐、中分子物质）蓄积累及中枢神经系统[17]。5.严重出血倾向或弥散性血管内凝血（DIC）：血小板＜50×109/L、纤维蛋白原＜1.5g/L，伴皮肤黏膜出血、穿刺部位渗血，需在血液净化中联合血浆置换或血液灌流，清除凝血因子及炎症介质[18]。No.2No.1相对启动指征：肾功能恶化趋势或并发症高风险当患者出现以下情况时，虽未达绝对指征，但若预期肾功能将持续恶化（如血肌酐每日升高＞44μmol/L、尿量持续＜0.3ml/kg/h＞12小时），应尽早（24小时内）启动血液净化：1.少尿或无尿＞24小时：排除肾前性因素（如有效血容量不足）后，提示肾实质损伤持续进展，延迟治疗可增加肾小管阻塞、肾间质水肿风险[19]。2.药物或毒物中毒：如妊娠期误服肾毒性药物（如氨基糖苷类、非甾体抗炎药）、或合并妊娠剧吐致脱水后横纹肌溶解，血液净化可加速毒物清除，减轻肾损伤[20]。3.合并多器官功能障碍综合征（MODS）：如合并肝功能衰竭（AFLP、HELLP综合征）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、循环衰竭（感染性休克），血液净化可通过“炎症介质吸附”“液体管理”改善器官灌注，阻断MODS进展[21]。相对启动指征：肾功能恶化趋势或并发症高风险4.胎儿宫内状况不稳定：如胎心监护反复出现晚期减速、变异减速，伴母体血肌酐升高（＞176μmol/L）、尿素氮＞18mmol/L，提示尿毒症毒素影响胎盘功能，需通过血液净化改善母体内环境，争取促胎肺成熟时间[22]。妊娠特异性补充指征：基于孕周与病因的动态评估除上述通用指征外，妊娠期患者需结合孕周、病因制定个体化启动阈值：-孕周＜28周（极早产）：若病因可逆（如肾前性AKI、药物性AKI），可先尝试保守治疗（如补容、停用肾毒性药物），密切监测肾功能（每6-12小时检测血肌酐、尿量）；若24-48小时内无改善（如血肌酐＞132μmol/L、尿量＜0.5ml/kg/h），应启动血液净化，避免肾损伤进展为慢性化[23]。-孕周28-34周（围早产期）：若合并子痫前期、胎盘早剥等高危因素，即使血肌酐仅轻度升高（＞132μmol/L），伴尿蛋白＞3g/24h、血小板＜100×109/L，提示肾脏灌注严重不足，应尽早血液净化，为糖皮质激素促胎肺成熟争取时间（通常需48小时）[24]。妊娠特异性补充指征：基于孕周与病因的动态评估-孕周＞34周（足月前期）：若AKI进展迅速（如血肌酐＞24h内升高＞50%），或伴胎儿肺成熟（羊水振荡试验阳性），应立即终止妊娠，同步启动血液净化，避免分娩加重肾损伤[25]。04影响血液净化治疗时机的核心因素：多维度动态评估影响血液净化治疗时机的核心因素：多维度动态评估血液净化治疗时机并非单一指标决定，而是“病因-严重程度-孕周-母胎状况”多维度因素动态平衡的结果。临床需通过“病因鉴别-病情分层-风险评估”三步法，制定个体化决策。病因类型：决定干预优先级妊娠期AKI的病因可分为“妊娠相关”“妊娠合并症”“非妊娠相关”三大类，不同类型的治疗时机策略存在差异：-妊娠相关病因（占比30%-50%）：如子痫前期、HELLP综合征、AFLP、胎盘早剥，此类病因进展快、多器官受累风险高，一旦确诊AKI（血肌酐＞132μmol/L），应尽早启动血液净化，同时积极处理原发病（如终止妊娠、控制血压）[26]。例如，HELLP综合征合并AKI（血小板＜100×109/L、血肌酐＞106μmol/L）时，即使尿量正常，也应启动血浆置换联合血液净化，清除抗血小板抗体及炎症介质。病因类型：决定干预优先级-妊娠合并症（占比20%-30%）：如慢性肾脏病（CKD）急性加重、妊娠期急性肾盂肾炎、妊娠期糖尿病肾病酮症酸中毒，此类病因需先处理诱因（如抗感染、胰岛素治疗），若诱因无法去除（如CKD合并感染加重），则血肌酐＞176μmol/L时启动血液净化[27]。-非妊娠相关病因（占比20%-30%）：如肾结石梗阻、药物性AKI（如抗生素、造影剂）、血栓性微血管病（TMA），此类病因需优先解除梗阻（如输尿管支架置入）、停用肾毒性药物，若肾功能无恢复（如血肌酐＞265μmol/L、尿量＜0.5ml/kg/h＞12小时），则启动血液净化[28]。严重程度分层：基于KDIGO标准的妊娠期改良KDIGOAKI分期标准（Stage1-3）是评估严重程度的基础，但妊娠期需结合“尿量”“电解质”“器官功能”进行改良（表1）：|分期|血肌酐标准|尿量标准|妊娠期附加指标||----------|----------------|--------------|----------------------||Stage1|较基线升高≥1.5-1.9倍|＜0.5ml/kg/h＞6h|血钾＞5.2mmol/L，伴胎心异常||Stage2|较基线升高2.0-2.9倍|＜0.5ml/kg/h＞12h|HCO3-＜15mmol/L，需利尿剂维持尿量|严重程度分层：基于KDIGO标准的妊娠期改良|Stage3|较基线升高≥3.0倍，或≥354μmol/L|＜0.3ml/kg/h＞24h，或无尿＞12h|合并肺水肿、心衰、意识障碍|改良后的分期更强调“妊娠期代偿能力下降”：例如，Stage1患者若伴血钾＞5.2mmol/L（胎儿血钾＞5.7mmol/L，易致胎死宫内），即需启动治疗；Stage2患者若利尿剂依赖（如呋塞米用量＞40mg/d仍尿量＜0.5ml/kg/h），提示肾小管功能严重受损，需尽早血液净化[29]。孕周与胎儿状况：治疗时机的“双刃剑”孕周是影响决策的关键变量：-孕周＜28周：胎儿存活率低（＜10%），治疗重点为“保护母体肾功能，为未来妊娠争取机会”。若AKI为可逆性（如肾前性、药物性），可先保守治疗；若进展至ATN（如血肌酐＞265μmol/L、尿量＜0.3ml/kg/h＞24小时），则启动持续肾脏替代治疗（CRRT），避免间断性血液透析（IHD）导致的血流动力学波动[30]。-孕周28-34周：胎儿存活率约50%-80%，需“平衡母体救治与胎儿安危”。若母体病情稳定（如血压控制达标、无肺水肿），可先促胎肺成熟（地塞米松6mgimq12h×4次），同时密切监测肾功能；若母体指标恶化（如血肌酐每日升高＞44μmol/L），则立即CRRT支持，直至分娩[31]。孕周与胎儿状况：治疗时机的“双刃剑”-孕周＞34周：胎儿基本存活，治疗重点为“尽快终止妊娠+血液净化”。无论AKI分期如何，一旦评估胎儿肺成熟（或促胎肺成熟48小时后），应立即剖宫产或引产，术中同步启动IHD或CRRT，避免分娩应激加重肾损伤[32]。母体合并症与并发症风险：个体化调整的“精细标尺”妊娠期AKI常合并高血压、心功能不全、感染等，这些合并症直接影响治疗时机：-合并重度高血压（≥160/110mmHg）：需优先控制血压（如拉贝洛尔、硝苯地平），若降压后仍持续少尿（＜0.5ml/kg/h＞12小时）、血肌酐＞176μmol/L，提示肾脏灌注不足，应尽早血液净化[33]。-合并心功能不全（如围产期心肌病）：若出现容量负荷过重（如颈静脉怒张、肺水肿），即使血肌酐轻度升高（＞132μmol/L），也应立即超滤，避免心衰加重[34]。-合并感染（如肾盂肾炎、绒毛膜羊膜炎）：需先抗感染治疗，若感染无法控制（如血培养阳性、PCT＞10ng/ml）伴AKI进展（血肌酐＞244μmol/L），应启动血液净化清除炎症介质，降低脓毒症风险[35]。母体合并症与并发症风险：个体化调整的“精细标尺”五、不同妊娠阶段的血液净化时机策略：从“保守”到“积极”的梯度干预妊娠早、中、晚期肾脏生理状态及胎儿需求不同，血液净化时机需采取“梯度干预策略”——早期以“病因治疗+严密监测”为主，中期“平衡母胎+适时启动”，晚期“终止妊娠+同步支持”。妊娠早期（＜12周）：关注致畸风险与肾损伤可逆性妊娠早期是胎儿器官形成期，药物治疗需严格避免致畸风险（如ACEI、ARB类降压药禁用），血液净化需权衡“治疗必要性”与“胎儿暴露风险”[36]。-适用人群：仅限于药物/毒物中毒（如误服肾毒性药物）、或合并严重感染（如急性肾盂肾炎合并脓毒症）且抗生素治疗无效者。-启动时机：血肌酐＞176μmol/L，或伴高钾血症（＞6.0mmol/L）、酸中毒（pH＜7.20），且保守治疗（补容、停药）无效后6小时内。-治疗方式：首选CRRT（如CVVH），因其血流动力学稳定，避免IHD导致的血压波动诱发流产；抗凝采用低分子肝素（LMWH），调整剂量使抗Xa活性维持在0.2-0.4IU/ml，既避免出血风险，又不影响胎儿[37]。妊娠中期（12-28周）：争取胎儿肺成熟时间的关键窗口妊娠中期胎儿器官发育基本完成，存活率随孕周增加而提升，治疗目标为“稳定母体肾功能+为胎儿争取成熟时间”[38]。-适用人群：合并子痫前期（血压≥150/100mmHg+尿蛋白≥2g/24h）、HELLP综合征、或AKI进展至Stage2（血肌酐较基线升高2-3倍）者。-启动时机：-子痫前期/HELLP综合征：血肌酐＞132μmol/L，伴血小板＜100×109/L或LDH＞600U/L，立即启动CRRT联合血浆置换。-AKIStage2：血肌酐＞176μmol/L，尿量＜0.5ml/kg/h＞12小时，伴HCO3-＜15mmol/L，24小时内启动CRRT。-治疗目标：维持血肌酐＜265μmol/L、血钾＜5.0mmol/L、尿量＞0.5ml/kg/h，同时监测胎心（每周2次超声评估胎儿生长及羊水指数）[39]。妊娠晚期（＞28周）：以“终止妊娠”为核心的综合治疗妊娠晚期胎儿已基本成熟，分娩是缓解妊娠相关病因（如子痫前期、胎盘早剥）的根本手段，血液净化需与产科决策“无缝衔接”[40]。-适用人群：所有AKIStage3患者（血肌酐≥354μmol/L、尿量＜0.3ml/kg/h＞24小时），或合并严重并发症（如肺水肿、高钾血症、DIC）者。-启动时机：-计划剖宫产：术前24小时启动CRRT，纠正电解质紊乱、酸中毒及高容量状态，避免术中循环波动。-计划引产：临产前启动IHD（若血流动力学稳定），快速脱水至无肺水肿表现，同时备CRRT应对产后出血导致的肾灌注不足[41]。妊娠晚期（＞28周）：以“终止妊娠”为核心的综合治疗-产后管理：产后24-72小时是肾功能恢复的关键期，若尿量仍＜0.5ml/kg/h、血肌酐＞265μmol/L，需继续CRRT直至肾功能改善（通常需3-7天）[42]。05多学科协作（MDT）：优化时机选择的核心保障多学科协作（MDT）：优化时机选择的核心保障妊娠期AKI的救治绝非单一学科可完成，需产科、肾内科、ICU、麻醉科、新生儿科等多学科协作，通过“动态评估-联合决策-实时调整”实现个体化时机选择[43]。MDT团队的角色与职责-产科：负责评估妊娠终止的指征与时机（如孕周、宫颈成熟度、胎儿状况），决定分娩方式（剖宫产/引产），术中监测出血量及血流动力学变化。-肾内科：负责AKI的病因诊断、分期评估，制定血液净化方案（模式选择、剂量设置、抗凝策略），监测肾功能恢复情况。-ICU：负责器官功能支持（如呼吸机辅助呼吸、血管活性药物应用），管理容量负荷及内环境稳定，处理MODS等并发症。-麻醉科：选择对肾功能影响小的麻醉药物（如七氟烷、瑞芬太尼），术中维持血流动力学稳定，避免低血压加重肾损伤。-新生儿科：评估胎儿成熟度，准备新生儿复苏（如早产儿呼吸支持、保温），产后监测新生儿肾功能（如出生后24-72小时检测血肌酐）[44]。32145MDT决策的动态调整机制妊娠期AKI病情变化快，需建立“每日MDT讨论+实时指标监测”机制：-监测指标：每4-6小时检测血肌酐、尿素氮、电解质、血气分析；每日评估尿量、液体出入量、血压、心率；每2-3天复查超声评估肾脏大小、血流阻力指数（RI＞0.7提示肾血管阻力增加）[45]。-决策调整：若治疗48小时后尿量增加＞1ml/kg/h、血肌酐下降＞15%，可继续保守治疗；若尿量持续＜0.3ml/kg/h、血肌酐升高＞20%，需调整血液净化剂量（如CRRT超滤率从20ml/kg/h增加至25ml/kg/h）或联合血液灌流[46]。06总结：妊娠期AKI血液净化时机选择的“个体化平衡艺术”总结：妊娠期AKI血液净化时机选择的“个体化平衡艺术”妊娠期AKI的血液净化治疗时机，本质是“母体安全”“胎儿健康”“肾功能恢复”三大目标的动态平衡。其核心原则可概括为“三早三结合”：早识别妊娠期AKI高危因素（如子痫前期、CKD）、早评估肾功能恶化趋势（如血肌酐动态升高、尿量减少）、早启动多学科协作；结合病因类型（妊娠相关/合并症/非相关）、结合孕周阶段（早/中/晚期）、结合母胎状况（器官功能/胎儿成熟度）制定个体化方案[47]。从临床实践来看，时机选择并非追求“一刀切”的数值标准，而是基于病理生理机制的“精准干预”：例如，子痫前期合并AKI需与终止妊娠时机联动，药物性AKI需先停药再评估，极早产合并AKI需权衡治疗风险与胎儿存活可能。唯有通过动态监测、多学科协作及个体化决策，才能在挽救母体生命的同时，最大程度保障胎儿安全，最终改善妊娠期AKI的母婴结局[48]。总结：妊娠期AKI血液净化时机选择的“个体化平衡艺术”未来，随着生物标志物（如NGAL、KIM-1）在妊娠期AKI早期诊断中的应用，以及智能化血液净化设备的普及（如实时监测超滤率、溶质清除效率），时机选择将更加精准化、个体化。然而，无论技术如何进步，“以患者为中心”的个体化平衡理念，始终是妊娠期AKI救治的核心[49]。07参考文献参考文献[1]SibaiB,etal.Acutekidneyinjuryinpregnancy.KidneyInt,2014,85(3):524-532.[2]LindheimerM,etal.Thekidneyinpregnancy.NephronClinPract,2012,120(1):c85-c92.[3]DomanetzkiK,etal.Maternalandfetaloutcomesofacutekidneyinjuryinpregnancy.JMaternFetalNeonatalMed,2020,33(11):1861-1867.参考文献[4]AhmedR,etal.Timingofinitiationofrenalreplacementtherapyinpregnancy-associatedacutekidneyinjury.ClinKidneyJ,2019,12(4):545-551.[5]GamelinFX,etal.Renalhemodynamicsduringnormalpregnancy.AmJKidneyDis,2017,69(4):531-539.[6]ZeislerJL,etal.Prerenalazotemiainpregnancy:areview.ObstetGynecolSurv,2015,70(11):681-688.参考文献[7]LimG,etal.Etiologyandoutcomesofacutekidneyinjuryinpregnancy:a10-yearsingle-centerexperience.JObstetGynaecolCan,2021,43(5):669-676.[8]MartinJN,etal.Strenuousexerciseduringpregnancyandtheriskofpreeclampsia.AmJObstetGynecol,2018,218(2):218-226.参考文献[9]KnightM,etal.Acutekidneyinjuryinwomenwithplacentalabruption:apopulation-basedstudy.BJOG,2020,127(3):412-419.[10]Ch'ngCL,etal.Acutefattyliverofpregnancy:areviewof44cases.JGastroenterolHepatol,2019,34(1):131-136.参考文献[11]GhiT,etal.Renalreplacementtherapyinpregnancy:indications,modalities,andoutcomes.ClinNephrol,2022,97(2):67-73.[12]KidneyDisease:ImprovingGlobalOutcomes(KDIGO)AcuteKidneyInjuryWorkGroup.KDIGOclinicalpracticeguidelineforacutekidneyinjury.KidneyIntSuppl,2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