内科知识点总结

内科知识点总结内科学是临床医学的核心学科，涵盖呼吸、循环、消化、泌尿、血液、内分泌、神经等多个系统疾病，聚焦疾病的病因、发病机制、临床表现、诊断及治疗。本总结按系统分类，提炼各系统常见疾病的核心知识点，突出临床关键要点，为医学学习及临床实践提供基础指引。第一部分呼吸系统疾病呼吸系统疾病是内科常见病、多发病，与大气污染、感染、吸烟等因素密切相关，核心关注气道、肺组织、胸膜及呼吸肌的病变，以咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困难为常见症状。一、慢性阻塞性肺疾病（COPD）1.病因与发病机制主要病因：长期吸烟（最关键因素）、职业粉尘和化学物质暴露、空气污染、感染（细菌、病毒反复感染加重病情）。核心机制：气道慢性炎症导致气道壁增厚、黏液分泌增多，肺组织弹性减退，气流受限呈进行性不可逆发展。2.临床表现症状：①慢性咳嗽、咳痰（晨起明显，痰呈白色黏液或浆液性，急性加重期可呈脓性）；②进行性呼吸困难（标志性症状，初期仅劳累后出现，后期静息时也明显）；③急性加重期：咳嗽、咳痰、呼吸困难加剧，可伴发热。体征：早期无明显体征，后期出现桶状胸（胸廓前后径增大）、呼吸音减弱、呼气延长，肺部可闻及干啰音或湿啰音。3.诊断要点核心指标：肺功能检查（金标准），FEV₁/FVC（第一秒用力呼气容积/用力肺活量）<70%，且FEV₁占预计值百分比可分为轻度（≥80%）、中度（50%-79%）、重度（30%-49%）、极重度（<30%）。辅助：胸部X线（早期无特异，后期可见肺纹理增粗、紊乱，肺气肿时肺透亮度增加、肋间隙增宽）、动脉血气分析（判断呼吸衰竭）。4.治疗原则稳定期：①戒烟（基础措施）；②支气管扩张剂（核心治疗，如沙丁胺醇、异丙托溴铵、噻托溴铵）；③吸入糖皮质激素（适用于FEV₁<50%且反复急性加重者，如沙美特罗替卡松）；④氧疗（长期家庭氧疗，适用于PaO₂≤55mmHg或SaO₂≤88%的患者）。急性加重期：①控制感染（根据痰培养+药敏选抗生素，如阿莫西林克拉维酸钾、头孢类）；②强化支气管扩张剂（雾化吸入）；③糖皮质激素（短期口服或静脉滴注，如甲泼尼龙）；④纠正呼吸衰竭（必要时机械通气）。二、支气管哮喘1.病因与发病机制病因：遗传因素（过敏体质）与环境因素（过敏原如尘螨、花粉、动物毛屑，感染、冷空气、精神因素等）共同作用。机制：气道高反应性为核心，免疫介导的气道慢性炎症导致气道痉挛、黏膜水肿、黏液分泌增加，气流受限呈可逆性。2.临床表现症状：发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽（夜间及凌晨发作或加重为特点），部分患者仅表现为咳嗽（咳嗽变异性哮喘）。体征：发作时双肺可闻及广泛哮鸣音（呼气期为主），严重发作时可出现“沉默肺”（哮鸣音消失，提示病情危重），缓解后体征消失。3.诊断要点典型症状+体征，结合：①支气管舒张试验阳性（吸入支气管扩张剂后FEV₁较基础值增加≥12%且绝对值增加≥200ml）；②支气管激发试验阳性；③昼夜PEF（呼气峰流速）变异率≥20%。鉴别：需与COPD、心源性哮喘鉴别（心源性哮喘多有心脏病史，咳粉红色泡沫痰，双肺底湿啰音）。4.治疗原则急性发作期：①快速缓解症状：吸入短效β₂受体激动剂（SABA，如沙丁胺醇，首选药物）、短效抗胆碱药（如异丙托溴铵），严重者静脉用糖皮质激素（如甲泼尼龙）；②氧疗，必要时机械通气。慢性持续期：①控制炎症（核心）：吸入糖皮质激素（ICS，如布地奈德），联合长效β₂受体激动剂（LABA，如福莫特罗）或长效抗胆碱药（LAMA）；②避免接触过敏原，规律用药，定期监测肺功能。三、社区获得性肺炎（CAP）1.病因与发病机制常见病原体：肺炎链球菌（最常见，占CAP的40%-50%）、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌，病毒（如流感病毒、新冠病毒）也可引发。机制：病原体经呼吸道入侵，引起肺实质炎症，导致肺泡充血、水肿、渗出。2.临床表现典型症状：发热（高热多见）、咳嗽、咳脓性痰（肺炎链球菌肺炎咳铁锈色痰，金黄色葡萄球菌肺炎咳脓血痰）、胸痛（累及胸膜时）、呼吸困难。体征：肺部实变体征（触觉语颤增强、叩诊浊音、听诊闻及支气管呼吸音），可伴湿啰音。3.诊断要点核心标准：①临床症状（发热、咳嗽、咳痰）；②胸部影像学（胸片或CT示肺部斑片状、实变阴影，金标准）；③血常规（细菌感染可见白细胞及中性粒细胞升高，病毒感染可能白细胞正常或降低）；④痰培养+药敏（明确病原体，指导用药）。4.治疗原则抗感染治疗（关键）：①经验性治疗：青壮年无基础疾病者首选青霉素类或头孢类；老年人或有基础疾病者首选头孢类联合大环内酯类（如阿奇霉素）或氟喹诺酮类（如左氧氟沙星）；支原体肺炎首选大环内酯类或氟喹诺酮类；②目标性治疗：根据痰培养结果调整抗生素。对症支持：退热、止咳化痰（如氨溴索）、氧疗，卧床休息，补充水分及营养。第二部分循环系统疾病循环系统疾病以心脏和血管病变为主，涵盖冠心病、高血压、心力衰竭、心律失常等，与高血压、高血脂、糖尿病、肥胖等危险因素密切相关，严重者可危及生命。一、原发性高血压1.诊断标准在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量血压，收缩压（SBP）≥140mmHg和（或）舒张压（DBP）≥90mmHg；既往有高血压史，目前使用降压药物，血压虽低于140/90mmHg，仍诊断为高血压。分级：①1级高血压：140-159/90-99mmHg；②2级高血压：160-179/100-109mmHg；③3级高血压：≥180/≥110mmHg；④单纯收缩期高血压：SBP≥140mmHg且DBP<90mmHg。2.病因与危险因素病因：原发性高血压占90%-95%，病因未明，与遗传、环境（高盐饮食、精神紧张、肥胖、缺乏运动、吸烟、饮酒）共同作用；继发性高血压占5%-10%，由肾脏疾病、内分泌疾病（如甲亢、原发性醛固酮增多症）等引起。危险因素：钠盐摄入过多、肥胖（BMI≥28kg/m²）、吸烟、饮酒、糖尿病、高血脂、家族史。3.临床表现与并发症症状：多数起病隐匿，早期无明显症状，部分患者可出现头晕、头痛（晨起枕部明显）、乏力、心悸；长期未控制可出现靶器官损害。并发症：①心：高血压性心脏病（左心室肥厚）、冠心病、心力衰竭；②脑：脑出血、脑梗死、短暂性脑缺血发作（TIA）；③肾：慢性肾衰竭；④眼：视网膜动脉硬化、眼底出血、视力下降。4.治疗原则非药物治疗（基础）：低盐饮食（每日钠盐≤5g）、控制体重、戒烟限酒、规律运动（有氧运动如快走、慢跑）、减轻精神压力。药物治疗：①基本原则：小剂量起始、优先选择长效制剂、联合用药（2级及以上高血压首选）、个体化治疗；②常用药物：钙通道阻滞剂（CCB，如氨氯地平、硝苯地平，适用于老年患者）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI，如依那普利，适用于糖尿病、肾病患者，禁用于双侧肾动脉狭窄）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB，如缬沙坦，适用于不能耐受ACEI的患者）、β受体阻滞剂（如美托洛尔，适用于伴心绞痛、心率快的患者）、利尿剂（如氢氯噻嗪，适用于老年、心衰患者）。目标血压：一般患者<140/90mmHg，糖尿病、肾病患者<130/80mmHg，老年患者<150/90mmHg。二、冠心病（冠状动脉粥样硬化性心脏病）1.分型与病因分型：稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、急性心肌梗死（AMI）、缺血性心肌病、猝死。病因：冠状动脉粥样硬化（核心），导致冠脉管腔狭窄或阻塞，心肌供血不足；危险因素：高血压、高血脂（低密度脂蛋白胆固醇LDL-C升高是关键）、糖尿病、吸烟、肥胖、老年、男性。2.稳定型心绞痛临床表现：①症状：劳累或情绪激动时发作，胸骨后或心前区压榨性疼痛，可放射至左肩、左臂内侧，持续3-5分钟，休息或含服硝酸甘油后缓解；②体征：发作时心率加快、血压升高，可闻及第三心音或第四心音。诊断要点：典型症状+心电图（发作时ST段压低≥0.1mV，缓解后恢复），冠脉造影（金标准，显示冠脉狭窄）。治疗原则：①缓解症状：硝酸酯类（如硝酸甘油、单硝酸异山梨酯）、β受体阻滞剂（减慢心率，减少心肌耗氧）、CCB；②改善预后：阿司匹林（抗血小板，预防血栓）、他汀类（降血脂，稳定斑块，如阿托伐他汀）、控制危险因素（降压、降糖、戒烟）；③血运重建：冠脉支架或冠脉搭桥术（适用于严重狭窄患者）。3.急性心肌梗死（AMI）临床表现：①症状：突发胸骨后或心前区剧烈压榨性疼痛，持续>20分钟，休息或含服硝酸甘油不缓解，可伴大汗、烦躁、恶心呕吐，严重者出现休克或急性心衰；②体征：心率加快或减慢，血压下降，可闻及心律失常（如室性早搏）或心衰体征（湿啰音）。诊断要点：①典型症状；②心电图（ST段抬高型心梗：对应导联ST段弓背向上抬高，病理性Q波形成；非ST段抬高型心梗：ST段压低或T波倒置）；③心肌坏死标志物（肌钙蛋白cTnI/cTnT升高，金标准，发病3-4小时开始升高，11-24小时达高峰）。治疗原则：①紧急处理：卧床休息、吸氧、监测生命体征，吗啡或哌替啶止痛；②再灌注治疗（关键，发病12小时内首选）：经皮冠脉介入治疗（PCI，冠脉支架）、溶栓治疗（如尿激酶、rt-PA，适用于无PCI条件的患者，发病4-6小时内效果最佳）；③药物治疗：阿司匹林+氯吡格雷（双联抗血小板，至少1年）、他汀类、β受体阻滞剂（无禁忌证者尽早使用）、ACEI/ARB；④对症治疗：纠正心律失常（如室颤立即电除颤）、控制心衰、抗休克。三、慢性心力衰竭（CHF）1.病因与分型病因：①原发性心肌损害（冠心病、心肌病、心肌炎）；②心脏负荷过重（高血压、主动脉瓣狭窄导致后负荷过重；二尖瓣关闭不全、室间隔缺损导致前负荷过重）。分型：左心衰竭（肺循环淤血）、右心衰竭（体循环淤血）、全心衰竭（左右心均受累）。2.临床表现左心衰竭：①症状：劳力性呼吸困难（最早）、夜间阵发性呼吸困难（典型）、端坐呼吸（严重时）、急性肺水肿（咳粉红色泡沫痰、呼吸困难剧烈），伴乏力、咳嗽、咳痰；②体征：双肺底湿啰音，心率加快，可闻及奔马律。右心衰竭：①症状：下肢水肿、腹胀、食欲减退、恶心呕吐（胃肠道淤血）；②体征：颈静脉怒张（特征性）、肝颈静脉回流征阳性、肝肿大、下肢凹陷性水肿，严重者出现胸腹腔积液。3.诊断要点典型症状+体征，结合：①超声心动图（金标准，评估心功能，EF值<40%为射血分数降低性心衰HFrEF）；②脑钠肽（BNP，升高提示心衰，用于诊断及病情评估）；③胸部X线（肺淤血表现：肺门影增大、肺纹理增粗，心影扩大）。4.治疗原则一般治疗：低盐饮食（每日≤3g）、限制饮水量、休息与适当活动（避免劳累）、控制体重。药物治疗（HFrEF核心方案）：①利尿剂（减轻水肿，如呋塞米、螺内酯）；②ACEI/ARB/ARNI（改善心室重构，如依那普利、缬沙坦、沙库巴曲缬沙坦）；③β受体阻滞剂（减慢心率，改善预后，如美托洛尔，从小剂量开始）；④醛固酮受体拮抗剂（如螺内酯，适用于NYHAⅡ-Ⅳ级患者）；⑤正性肌力药物（如地高辛，适用于伴快速房颤的患者，需监测血药浓度）。病因治疗：控制高血压、冠心病血运重建、治疗心肌病等；对症治疗：纠正心律失常、抗感染（感染是心衰加重的常见诱因）。第三部分消化系统疾病消化系统疾病涉及食管、胃、肠、肝、胆、胰等器官，以炎症、溃疡、肿瘤、功能紊乱为常见病变，与饮食、感染、幽门螺杆菌（Hp）感染、自身免疫等因素相关，常见症状为腹痛、腹胀、恶心呕吐、腹泻、黄疸等。一、胃食管反流病（GERD）1.病因与发病机制核心机制：食管下括约肌（LES）功能障碍（张力降低或一过性松弛），导致胃内容物（胃酸、胃蛋白酶）反流至食管，损伤食管黏膜。危险因素：肥胖、高脂饮食、吸烟、饮酒、咖啡、巧克力，妊娠、腹水等导致腹压增高的因素。2.临床表现典型症状：烧心（胸骨后烧灼感，餐后1小时明显）和反酸（胃内容物反流至口腔），夜间或平卧时加重。不典型症状：胸骨后疼痛（酷似心绞痛）、吞咽困难、慢性咳嗽、哮喘（反流物刺激咽喉或气道）。并发症：食管糜烂、出血、狭窄，Barrett食管（癌前病变）。3.诊断要点典型症状+质子泵抑制剂（PPI）试验性治疗有效（口服PPI2周，症状明显缓解）；内镜检查（可见食管黏膜糜烂、溃疡，或Barrett食管）；24小时食管pH监测（显示食管酸暴露增加）。4.治疗原则生活方式调整：减肥、戒烟限酒，避免高脂饮食、咖啡、巧克力，餐后2小时内避免平卧，抬高床头15-20cm。药物治疗：①质子泵抑制剂（首选，如奥美拉唑、雷贝拉唑，疗程4-8周）；②H₂受体拮抗剂（如雷尼替丁，适用于轻中度患者）；③促胃肠动力药（如莫沙必利，改善胃排空）；④黏膜保护剂（如硫糖铝，保护食管黏膜）。手术治疗：适用于药物治疗无效、严重并发症的患者，如腹腔镜胃底折叠术。二、消化性溃疡（PU）1.病因与发病机制主要病因：幽门螺杆菌（Hp）感染（十二指肠溃疡Hp感染率90%-100%，胃溃疡70%-80%）、非甾体抗炎药（NSAIDs，如阿司匹林、布洛芬，损伤胃黏膜）、胃酸和胃蛋白酶自身消化（关键因素）。分型：胃溃疡（GU，好发于胃角、胃窦小弯侧）、十二指肠溃疡（DU，好发于十二指肠球部）。2.临床表现典型症状：慢性、周期性、节律性上腹痛。①十二指肠溃疡：空腹痛（餐后2-4小时发作）、夜间痛，进食或服用抗酸药后缓解；②胃溃疡：餐后痛（餐后1小时左右发作），进食后加重，空腹缓解。其他症状：反酸、嗳气、恶心、呕吐、食欲减退。并发症：①出血（最常见，表现为黑便、呕血，严重者休克）；②穿孔（突发剧烈腹痛，腹肌紧张，呈板状腹）；③幽门梗阻（呕吐宿食，不含胆汁，上腹部振水音）；④癌变（胃溃疡癌变率1%左右，十二指肠溃疡极少癌变）。3.诊断要点典型症状+内镜检查（金标准，直接观察溃疡形态，取组织活检排除癌变）；Hp检测（尿素呼气试验、快速尿素酶试验、病理检查）；X线钡餐检查（可见龛影，适用于不能耐受内镜的患者）。4.治疗原则一般治疗：规律饮食，避免辛辣刺激、浓茶、咖啡，戒烟限酒，停用或减量NSAIDs。药物治疗：①抑制胃酸分泌（核心）：质子泵抑制剂（PPI，如奥美拉唑，疗程DU4-6周，GU6-8周）、H₂受体拮抗剂（如雷尼替丁）；②根除Hp治疗（关键，采用四联疗法：PPI+铋剂+2种抗生素，疗程10-14天，如奥美拉唑+枸橼酸铋钾+阿莫西林+克拉霉素）；③黏膜保护剂（如硫糖铝、枸橼酸铋钾）。并发症治疗：出血者止血（药物、内镜止血）、输血；穿孔者紧急手术；幽门梗阻者胃肠减压，必要时手术。三、肝硬化1.病因与发病机制常见病因：我国以病毒性肝炎（乙肝、丙肝）最常见，其次为酒精性肝病（长期大量饮酒）、非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病、胆汁淤积性肝病等。机制：各种病因导致肝细胞广泛变性坏死，纤维组织增生，肝细胞再生形成假小叶，肝脏正常结构和功能破坏。2.临床表现代偿期：症状轻，可表现为乏力、食欲减退、腹胀、轻度黄疸，体征不明显或仅肝脾肿大。失代偿期：以肝功能减退和门静脉高压为两大核心表现。①肝功能减退：全身症状（乏力、消瘦、黄疸）、消化道症状（恶心呕吐、腹胀、腹泻）、出血倾向（牙龈出血、鼻出血、皮肤瘀斑，因凝血因子合成减少）、内分泌紊乱（肝掌、蜘蛛痣，雌激素灭活减少；男性乳房发育，女性月经失调）；②门静脉高压：脾肿大、脾功能亢进（白细胞、红细胞、血小板减少）、侧支循环建立与开放（食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张、痔静脉曲张，食管胃底静脉曲张破裂可致致命性出血）、腹水（最突出的体征，腹胀明显）。3.诊断要点病史（肝炎、饮酒史）+临床表现，结合：①肝功能检查（ALT、AST升高，白蛋白降低，胆红素升高，凝血酶原时间延长）；②影像学（超声、CT示肝脏缩小、表面凹凸不平、脾肿大、腹水，门静脉增宽）；③内镜检查（可见食管胃底静脉曲张）；④肝穿刺活检（金标准，见假小叶形成）。4.治疗原则病因治疗（关键）：病毒性肝炎者抗病毒治疗（乙肝用恩替卡韦、替诺福韦；丙肝用直接抗病毒药物DAAs）；酒精性肝硬化者严格戒酒；非酒精性者控制体重、改善代谢。对症治疗：①腹水：限盐限水（每日盐≤2g，水≤1000ml），利尿剂（螺内酯+呋塞米），白蛋白输注（提高胶体渗透压），必要时腹腔穿刺放液；②食管胃底静脉曲张：预防出血用非选择性β受体阻滞剂（如普萘洛尔），出血时内镜止血、三腔二囊管压迫止血；③肝功能支持：补充白蛋白、维生素，纠正电解质紊乱。并发症防治：预防感染（自发性腹膜炎）、肝性脑病（限制蛋白摄入，用乳果糖导泻），定期筛查肝癌（每6个月查甲胎蛋白AFP+超声）。第四部分泌尿系统疾病泌尿系统疾病涵盖肾脏、输尿管、膀胱、尿道病变，以肾小球疾病、尿路感染、慢性肾衰竭为常见，与感染、免疫异常、高血压、糖尿病等因素相关，核心关注尿液异常、水肿、肾功能损害等表现。一、急性肾小球肾炎（AGN）1.病因与发病机制常见病因：β溶血性链球菌（A组12型）感染后引发的免疫反应（如扁桃体炎、脓疱疮后1-3周发病），属于免疫复合物介导的肾小球炎症。2.临床表现（多见于儿童，男性多于女性）典型表现：“肾炎综合征”三联征——①血尿（肉眼血尿或镜下血尿，常为首发症状）；②蛋白尿（轻至中度，少数大量蛋白尿）；③水肿（晨起眼睑水肿，严重者波及全身，为非凹陷性水肿）；④高血压（轻至中度，与水钠潴留相关）。并发症：急性肾衰竭（少尿或无尿，血肌酐升高）、充血性心力衰竭（严重水钠潴留导致）。3.诊断要点前驱感染史（1-3周前）+肾炎综合征表现，结合：①尿液检查（红细胞增多，可见异形红细胞，蛋白尿）；②血清补体C3降低（发病8周内恢复正常，特征性表现）；③肾功能检查（急性期血肌酐可一过性升高）；④链球菌感染证据（抗“O”抗体升高）。4.治疗原则一般治疗：卧床休息（至肉眼血尿消失、水肿消退、血压正常），低盐饮食（每日盐≤3g），限制蛋白质摄入（优质蛋白，如鸡蛋、牛奶，每日0.8-1.0g/kg）。对症治疗：①利尿消肿（如呋塞米）；②控制血压（如钙通道阻滞剂，避免用肾毒性药物）；③抗感染（有感染灶者，如扁桃体炎，用青霉素类抗生素）。并发症治疗：急性肾衰竭者透析治疗（短期）；心力衰竭者利尿、扩血管、强心。预后：儿童预后良好，90%以上痊愈；成人预后相对较差，部分转为慢性肾炎。二、慢性肾小球肾炎（CGN）1.病因与发病机制多数病因不明，少数由急性肾炎迁延不愈发展而来，主要为免疫介导的慢性肾小球炎症，导致肾小球硬化、肾间质纤维化，肾功能进行性减退。2.临床表现（多见于青中年，男性多于女性）症状：起病隐匿，早期可无明显症状，或表现为乏力、腰酸、食欲减退；典型表现为蛋白尿（持续性，轻至中度）、血尿（镜下血尿为主，偶见肉眼血尿）、水肿（轻度，晨起眼睑水肿）、高血压（常见，部分患者以高血压为首发症状）。结局：缓慢进展至慢性肾衰竭（数年至数十年）。3.诊断要点病程迁延（≥3个月）+蛋白尿和（或）血尿+水肿、高血压，排除继发性肾小球疾病（如狼疮性肾炎、糖尿病肾病）后即可诊断；肾穿刺活检可明确病理类型。4.治疗原则（以延缓肾功能进展为核心）一般治疗：低盐饮食（每日≤3g），优质低蛋白饮食（每日0.6-0.8g/kg），避免劳累，预防感染。关键治疗：①控制血压（目标<130/80mmHg，首选ACEI/ARB，如依那普利、缬沙坦，可减少蛋白尿、延缓肾损害）；②减少蛋白尿（ACEI/ARB为首选，蛋白尿>1g/d者，血压控制更严格）；③对症治疗：利尿消肿（如螺内酯、呋塞米），避免使用肾毒性药物（如氨基糖苷类抗生素、非甾体抗炎药）。三、尿路感染（UTI）1.病因与分型常见病原体：革兰阴性杆菌（大肠埃希菌最常见，占70%-80%），其次为革兰阳性球菌（如粪链球菌）。感染途径：上行感染（最主要，细菌从尿道侵入膀胱，再至肾盂）、血行感染、淋巴道感染。分型：急性膀胱炎（下尿路感染）、急性肾盂肾炎（上尿路感染）、慢性肾盂肾炎。易感因素：女性（尿道短、距离肛门近）、留置导尿管、糖尿病、尿路结石、前列腺增生（男性）。2.临床表现急性膀胱炎：①症状：尿频、尿急、尿痛（膀胱刺激征，核心表现），耻骨上区疼痛，可有肉眼血尿或镜下血尿，一般无发热；②体征：耻骨上区压痛。急性肾盂肾炎：①症状：膀胱刺激征+全身症状（高热、寒战、腰痛、乏力、食欲减退），部分患者伴恶心呕吐；②体征：肾区叩击痛、肋脊点压痛。慢性肾盂肾炎：病程≥6个月，表现为反复尿路感染症状，可伴夜尿增多、高血压，晚期进展为慢性肾衰竭。3.诊断要点核心标准：清洁中段尿培养菌落计数≥10⁵cfu/ml（金标准），结合症状体征；①急性膀胱炎：膀胱刺激征+尿白细胞增多（尿沉渣镜检白细胞≥5个/HP）；②急性肾盂肾炎：膀胱刺激征+全身症状+肾区叩击痛+尿培养阳性。辅助检查：尿常规（白细胞尿、脓尿，可伴红细胞尿）、尿沉渣镜检、血常规（急性肾盂肾炎可见白细胞及中性粒细胞升高）。4.治疗原则一般治疗：多饮水（每日尿量≥2000ml，冲刷尿道），注意个人卫生，避免憋尿。抗感染治疗：①急性膀胱炎：首选喹诺酮类（如左氧氟沙星）或头孢类（如头孢呋辛），疗程3-7天；②急性肾盂肾炎：口服或静脉用抗生素（如左氧氟沙星、头孢曲松），疗程14天；③慢性肾盂肾炎：根据尿培养结果选敏感抗生素，疗程4-6周，反复发作者需长期抑菌治疗。去除易感因素：如治疗尿路结石、前列腺增生，拔除留置导尿管。第五部分内分泌与代谢疾病内分泌与代谢疾病涉及内分泌腺体（甲状腺、胰岛、肾上腺等）及代谢紊乱（糖、脂、电解质代谢异常），以糖尿病、甲状腺功能异常为最常见，与遗传、环境、生活方式密切相关。一、糖尿病（DM）1.分型与病因分型：①1型糖尿病（T1DM）：青少年多见，胰岛β细胞破坏，胰岛素绝对缺乏，需依赖胰岛素治疗；②2型糖尿病（T2DM）：中老年多见，占糖尿病90%以上，胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，与肥胖、久坐、遗传相关；③其他特殊类型糖尿病（如妊娠期糖尿病GDM）。2.临床表现典型症状：“三多一少”——多饮、多食、多尿、体重减轻（T1DM多见，T2DM早期症状不典型）。其他症状：乏力、皮肤瘙痒（尤其是外阴瘙痒）、视物模糊（血糖升高导致晶状体屈光改变）。并发症：①急性：糖尿病酮症酸中毒（DKA，常见于T1DM，表现为恶心呕吐、腹痛、呼吸深快有烂苹果味、昏迷）、高渗高血糖综合征（HHNS，多见于老年T2DM，血糖极高>33.3mmol/L，昏迷）；②慢性：微血管病变（糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变）、大血管病变（冠心病、脑梗死、外周血管病变）、糖尿病足（足部溃疡、感染、坏疽，严重者截肢）。3.诊断要点（血糖检测为核心）诊断标准（满足任一即可）：①空腹血糖（FPG）≥7.0mmol/L（空腹8小时以上）；②餐后2小时血糖（2hPG）≥11.1mmol/L（口服75g葡萄糖耐量试验OGTT）；③随机血糖≥11.1mmol/L+典型症状；④糖化血红蛋白（HbA1c）≥6.5%（反映近2-3个月平均血糖，用于诊断及病情评估）。4.治疗原则（“五驾马车”）糖尿病教育：患者掌握疾病知识，提高依从性。饮食治疗（基础）：控制总热量，合理分配碳水化合物（占50%-60%）、蛋白质（10%-20%）、脂肪（20%-30%），少食多餐，避免高糖、高脂食物。运动治疗：规律有氧运动（如快走、慢跑、游泳），每周至少150分钟，餐后1小时运动为宜，避免空腹运动（防低血糖）。药物治疗：①T1DM：终身胰岛素治疗（短效+长效胰岛素联合）；②T2DM：首选二甲双胍（改善胰岛素抵抗，控制体重），无效加用磺脲类（如格列美脲，促进胰岛素分泌）、格列奈类（如瑞格列奈，餐后血糖调节剂）、α-糖苷酶抑制剂（如阿卡波糖，延缓碳水化合物吸收）、胰岛素增敏剂（如吡格列酮），必要时胰岛素治疗；③急性并发症：DKA需补液、小剂量胰岛素静脉滴注、纠正电解质紊乱；HHNS需大量补液、胰岛素治疗。血糖监测：定期测空腹及餐后血糖，每3-6个月测HbA1c，目标HbA1c<7%（一般患者）。二、甲状腺功能亢进症（甲亢）1.病因与发病机制最常见类型：毒性弥漫性甲状腺肿（Graves病，占甲亢80%以上），为自身免疫性疾病，机体产生促甲状腺素受体抗体（TRAb），刺激甲状腺过度分泌甲状腺激素（T3、T4）。其他病因：毒性多结节性甲状腺肿、甲状腺自主高功能腺瘤。2.临床表现（女性多见，20-40岁高发）甲状腺激素过多症状：①高代谢综合征：怕热、多汗、心悸、手抖、乏力、体重减轻、食欲亢进但体重下降；②神经精神症状：失眠、焦虑、易激动、注意力不集中；③消化系统：大便次数增多（不成形）、肝功能异常；④心血管系统：窦性心动过速（静息心率>100次/分）、房颤（老年患者）、脉压增大。甲状腺体征：甲状腺弥漫性肿大（质软，可闻及血管杂音）。眼征：Graves眼病（突眼，分为单纯性突眼和浸润性突眼，后者表现为眼裂增宽、眼球突出、畏光、流泪、视力下降）。特殊表