药理学常用名词及其解释汇编

药理学常用名词及其解释汇编药理学是研究药物与机体（含病原体）相互作用规律及作用机制的学科，其专业名词体系贯穿药物研发、临床应用的全流程。准确理解这些名词，是构建药理学知识体系、保障合理用药的关键。本文围绕药物作用、药代动力学、药效学、制剂技术、不良反应、药物相互作用、受体机制及临床试验等核心领域，梳理并阐释常用名词，力求专业严谨且具实用价值。一、药物作用与效应相关名词1.药效学（Pharmacodynamics）研究药物对机体的作用（如治疗疾病、调节生理功能）及作用机制，涵盖治疗作用、不良反应、剂量-效应关系等核心内容，是指导临床选药、确定剂量的理论基础。2.治疗作用药物针对疾病产生的有利于机体康复的作用，分为两类：对因治疗：消除疾病病因，如抗生素杀灭致病菌（治疗肺炎）、化疗药抑制肿瘤细胞增殖；对症治疗：缓解症状但不消除病因，如镇痛药缓解术后疼痛、退烧药降低高热体温，多用于急症或病因暂未明确时。3.不良反应（AdverseDrugReaction,ADR）药物在正常用法用量下出现的、与治疗目的无关的有害反应，需与用药错误（如超量、误用）导致的毒性反应区分。常见类型包括：副作用：治疗剂量下伴随治疗作用出现的轻微不适（因药物选择性低），如阿托品散瞳时口干、心悸；毒性反应：剂量过大或用药过久导致的损害性反应，分急性（如吗啡过量致呼吸抑制）、慢性（如长期用氯霉素致骨髓抑制）；过敏反应：药物作为抗原/半抗原引发的免疫反应（与剂量无关），如青霉素致过敏性休克、磺胺类致皮疹；特异质反应：遗传因素（如G-6-PD缺乏）导致的异常反应，如磺胺类致溶血性贫血。二、药代动力学相关名词药代动力学（Pharmacokinetics）研究药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程，及血药浓度随时间的变化规律，是解释药物“如何在体内发挥作用”的核心理论。1.吸收（Absorption）药物从用药部位（如胃肠道、肌肉、皮肤）进入血液循环的过程，受给药途径（口服、注射、吸入等）、药物理化性质（脂溶性、解离度）、胃肠功能等影响。例如，硝酸甘油因首过效应强，需舌下含服（避免肝脏代谢）。2.首过效应（First-passEffect）口服药物经胃肠道吸收后，先经门静脉进入肝脏，部分药物被肝药酶代谢，导致进入体循环的药量减少的现象。如普萘洛尔、硝酸甘油口服生物利用度低，需调整给药途径（舌下、注射）。3.分布（Distribution）药物吸收后随血液循环到达各组织器官的过程，受以下因素影响：血浆蛋白结合率：如华法林与白蛋白结合率高（>99%），游离型仅1%发挥作用，与其他高蛋白结合药（如保泰松）合用时易发生“置换反应”（游离药浓度骤升致出血风险）；组织血流量：心、肝、肾等血流丰富器官，药物分布快；脂肪、肌肉等血流少，分布慢；药物脂溶性：脂溶性高的药物（如地西泮）易透过血-脑屏障，发挥中枢作用。4.代谢（Metabolism）药物在体内经酶（如肝药酶CYP450）或化学作用转化为代谢产物的过程，主要场所为肝脏。代谢产物可能：活性增强（如地西泮→奥沙西泮，镇静作用保留）；活性减弱（如苯巴比妥代谢后失活）；产生毒性（如对乙酰氨基酚过量代谢为肝毒性物质）。5.排泄（Excretion）药物或其代谢产物排出体外的过程，主要途径为肾脏（肾小球滤过、肾小管分泌/重吸收），也可经胆汁（如红霉素）、乳汁（如吗啡，哺乳期禁用）、呼气（如乙醇）排泄。6.生物利用度（Bioavailability,F）药物经血管外给药（如口服、肌注）后，能被吸收进入体循环的相对量和速度，反映制剂质量（如不同厂家的阿司匹林片，F可能不同）。静脉给药F=100%，口服制剂需通过试验测定（如与静脉给药的血药浓度对比）。7.半衰期（Half-life,t₁/₂）血浆药物浓度下降一半所需的时间，反映药物消除速度。恒速给药时，约5个t₁/₂达“稳态血药浓度”（血药浓度波动小，疗效稳定）；停药后，约5个t₁/₂药物基本消除（如地西泮t₁/₂长，停药后作用持续久）。三、药效学核心概念药效学研究药物与受体的相互作用及效应规律，是解释“药物如何发挥作用”的关键。1.激动剂（Agonist）能与受体结合并激活受体，产生与内源性配体（如乙酰胆碱）相似效应的药物。分为：完全激动剂：内在活性高，如吗啡激动阿片受体，产生强镇痛作用；部分激动剂：内在活性低，如丁丙诺啡，镇痛效应弱于吗啡，但可拮抗完全激动剂的作用（用于阿片类成瘾治疗）。2.拮抗剂（Antagonist）能与受体结合但不激活受体，反而阻断激动剂与受体结合的药物。分为：竞争性拮抗剂：与受体可逆结合（如阿托品拮抗M受体），增加激动剂剂量可克服拮抗；非竞争性拮抗剂：与受体不可逆结合或改变受体构型（如酚苄明拮抗α受体），激动剂无法克服拮抗。3.量效关系（Dose-effectRelationship）药物效应随剂量/浓度变化的规律，以“剂量（横坐标）-效应（纵坐标）”绘制曲线，反映两个核心指标：效能（Efficacy）：药物的最大效应（如呋塞米利尿效能高于氢氯噻嗪，即使剂量再大，氢氯噻嗪也无法达到呋塞米的利尿强度）；效价强度（Potency）：产生等效效应的药物剂量（剂量越小，效价越高），如哌替啶镇痛效价低于吗啡（需更大剂量才能达到吗啡的镇痛效果）。四、药物剂型与制剂相关名词药物需加工为特定剂型（如片剂、注射剂）才能临床应用，剂型直接影响药物吸收速度、稳定性及患者依从性。1.剂型（DosageForm）药物加工制成的临床可用形式，如片剂（口服）、注射剂（静脉/肌注）、气雾剂（吸入）、贴剂（透皮）等。不同剂型的吸收速度：注射剂（静注）>吸入>舌下>口服>贴剂。2.制剂（Preparations）根据药典或标准处方，将药物制成的具体品种（如“阿司匹林片”“青霉素注射液”）。同一药物可制成多种制剂（如布洛芬有片剂、缓释胶囊、凝胶剂），满足不同临床需求。3.缓释制剂（Sustained-releasePreparation）能缓慢释放药物，使血药浓度平稳（减少峰谷波动）、延长作用时间的制剂，如硝苯地平缓释片（每日1-2次），可减少给药次数、提高依从性。4.控释制剂（Controlled-releasePreparation）能按设定速率释放药物（如零级释放），血药浓度更稳定（波动极小），如硝苯地平控释片（每日1次），比缓释制剂更精准。5.靶向制剂（TargetedPreparation）能将药物定向输送到靶组织、器官或细胞的制剂，如脂质体（包裹阿霉素，减少心脏毒性）、纳米粒（穿透肿瘤组织），可提高疗效、降低全身毒性。五、药物相互作用与安全性相关名词临床常联合用药，药物相互作用可能增强疗效或增加风险，需重点关注。1.药物相互作用（DrugInteraction）两种或两种以上药物同时/先后使用时，药物之间的相互影响，分为：药代动力学相互作用：影响吸收（如抗酸药减少四环素吸收）、代谢（如利福平诱导肝药酶，加速避孕药代谢致避孕失败）、排泄（如丙磺舒抑制青霉素排泄，延长作用时间）；药效学相互作用：协同（如磺胺+甲氧苄啶，抗菌作用增强）或拮抗（如纳洛酮拮抗吗啡的呼吸抑制）。2.肝药酶诱导剂/抑制剂肝药酶诱导剂：诱导肝药酶活性增强，加速自身/其他药物代谢（如苯巴比妥、利福平），合用需增加其他药物剂量（如利福平与抗凝药合用，需增加抗凝药剂量）；肝药酶抑制剂：抑制肝药酶活性，减慢其他药物代谢（如西咪替丁、氟康唑），合用需减少其他药物剂量（如西咪替丁与地西泮合用，需降低地西泮剂量）。3.依赖性与撤药反应依赖性：长期用药后机体对药物的生理/心理依赖，生理依赖（如阿片类停药出现戒断症状：震颤、流涕）、心理依赖（如镇静催眠药停药后渴望再次用药）；撤药反应：长期用药后突然停药，原有疾病症状加剧（反跳），如长期用糖皮质激素突然停药，致肾上腺皮质功能不全、病情反跳。六、受体与信号转导相关名词受体是药物作用的“靶点”，信号转导是受体激活后产生效应的核心过程。1.受体（Receptor）细胞膜或细胞内的大分子蛋白，能识别并结合特异性配体（药物、激素等），介导细胞信号转导，产生药理效应（如M胆碱受体介导平滑肌收缩、腺体分泌）。2.配体（Ligand）能与受体特异性结合的物质，包括内源性配体（如乙酰胆碱、肾上腺素）和外源性配体（如药物、毒素）。3.受体上调/下调受体上调：长期用拮抗剂或受体激动不足时，受体数目增多、敏感性增强（如长期用普萘洛尔突然停药，β受体上调致心率反跳性加快）；受体下调：长期用激动剂时，受体数目减少、敏感性降低（如长期用异丙肾上腺素治疗哮喘，β受体下调致药效下降，需增加剂量）。4.第二信使（SecondMessenger）受体激活后，细胞内产生的信号分子，介导受体与效应器的信号传递，如cAMP（β受体激活后升高）、IP3（M受体激活后升高，促进钙释放）、钙离子等。七、临床试验相关名词药物上市前需经临床试验验证安全性和有效性，上市后仍需监测。1.临床试验分期（Ⅰ-Ⅳ期）Ⅰ期：健康志愿者中进行，观察耐受性、药代动力学，为Ⅱ期确定剂量（样本量：____例）；Ⅱ期：患者中进行，初步评价疗效、安全性（随机盲法对照，样本量：____例）；Ⅲ期：多中心、大样本（数百-数千例）随机对照试验，确证疗效、监测不良反应，为上市提供核心依据；Ⅳ期：上市后监测，考察长期疗效、罕见不良反应、药物相互作用（样本量：>2000例），如发现新风险需修订说明书。2.双盲试验（Double-blindTrial）研究者和受试者均不知分组情况（谁用试验药、谁用对照药），减少主观偏倚，保证结果客观（如评价降压药疗效时，医生和患者