中国肺血栓栓塞症诊治与管理指南解读2026

中国肺血栓栓塞症诊治与管理指南解读2026《中国肺血栓栓塞症诊治、预防和管理指南（2025版）》由中华医学会呼吸病学分会等权威机构牵头制定由中华医学杂志发表，指南在危险分层、右心功能评估、循环支持及再灌注策略等方面的阐述为我们处理这一跨学科急危重症提供了清晰、权威且符合国情的临床路径。肺血栓栓塞症（PTE），作为静脉血栓栓塞症（VTE）最危重的临床表现形式，其本质是血栓阻塞肺动脉系统所引发的急性循环衰竭与呼吸功能障碍综合征。长期以来，PTE因其临床表现隐匿、多变，且与急性冠脉综合征、主动脉夹层、急性心力衰竭等多种心内科急症症状重叠，成为临床诊断中的“隐形杀手”与“伟大伪装者”。对于心内科医师而言，PTE绝非遥远或专属他科的疾病，它直接冲击右心功能，导致急性右心衰、心源性休克甚至猝死，是我们每日在急诊、导管室、重症监护病房（ICU）及普通病房都必须保持高度警惕的核心病种之一。一、临床表现PTE的临床表现缺乏特异性，这是导致其漏诊、误诊率居高不下的根本原因。心内科医生必须将PTE的征象内化为一种条件反射，在面对相关症状时能快速将其纳入鉴别诊断体系。1.症状分析：指南明确指出，传统的“胸痛、咯血、呼吸困难”三联征并不常见。对于心内科医生，需要关注以下核心症状：呼吸困难与气促（70%-90%）：这是最常见的症状，可表现为静息下突发或活动后加重。需与急性左心衰、慢性阻塞性肺疾病急性加重、哮喘等鉴别。关键在于评估呼吸困难与心肺体征、氧合状态的匹配度。胸痛（40%-70%）：可分为两类，具有不同的提示意义：

胸膜炎样胸痛：多见，常因远端栓子刺激胸膜所致，提示可能为肺梗死。需与胸膜炎、肺炎、肋软骨炎等鉴别。

心绞痛样胸痛：约占10%-30%，常位于胸骨后，性质压榨性，可向肩背部放射。这是由于右心室缺血、冠状动脉灌注压下降（尤其是右冠状动脉）所致，极易与急性冠脉综合征（ACS）混淆。此时，心电图动态演变、心肌酶谱（尤其是肌钙蛋白）的解读需格外谨慎，需结合右心负荷加重的证据（如下文所述）综合判断。晕厥（10%-30%）：是PTE，尤其是高危PTE的重要表现，常因大面积栓塞导致心输出量骤降、脑供血不足引起。作为心内科医生，晕厥的鉴别诊断清单中必须包含PTE。突发晕厥伴低血压、呼吸困难，需高度警惕。咯血（10%-30%）：常提示肺梗死，但量通常不多。烦躁、惊恐、濒死感（15%-55%）：这种强烈的焦虑症状可能与严重低氧血症、血流动力学剧烈紊乱有关，不应单纯视为心理反应。当患者，尤其是有VTE风险因素（如近期手术、卧床、肿瘤等）的患者，出现无法用冠心病、心衰等原有疾病完全解释的呼吸困难、胸痛或晕厥时，必须启动PTE的排查流程。我国注册研究显示的性别差异（男性更多胸痛、咯血；女性更多呼吸困难、晕厥），也为临床问诊提供了细化线索。2.体征与基础检查：生命体征：呼吸急促（>20次/分）、心动过速非常普遍。需注意，血压下降或休克是界定高危PTE的关键。心血管体征：颈静脉充盈或搏动：反映右心房压力升高，是右心衰竭的重要体征。肺动脉瓣区第二心音亢进（P2>A2）或分裂：提示肺动脉压力增高。三尖瓣反流杂音：右心室扩张导致三尖瓣相对性关闭不全。右心室抬举样搏动：严重右心室扩张时可能触及。心电图：虽无特异性，但动态观察极具价值。需警惕：SIQIIITIII征：I导联S波加深，III导联出现Q波和T波倒置，是经典但非特异性的征象。右心负荷过重表现：V1-V4导联T波倒置、ST段异常；新发的完全或不完全性右束支传导阻滞；电轴右偏；肺型P波。这些改变常随病情好转而逆转。窦性心动过速、房颤/房扑：可能为继发性。动脉血气：典型表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉氧分压差[P(A-a)O2]增大。但值得注意的是，高达40%的患者血氧饱和度可正常，20%患者P(A-a)O2正常。因此，血气正常绝不能作为排除PTE的依据。床旁超声心动图（TTE）：对于心内科医生，这是最具价值的快速评估工具。在疑诊PTE，特别是血流动力学不稳时，应尽早进行。其目标不仅是寻找直接血栓证据（少见），更重要的是评估右心室功能障碍（RVD）：右心室扩大（左/右心室舒张末期内径比值>0.9或1.0）、右心室游离壁运动减低、室间隔平直或向左移位、三尖瓣反流速度增快（估测肺动脉收缩压升高）、下腔静脉扩张且呼吸变异度消失。TTE还能紧急排除心包填塞、急性瓣膜疾病、急性心肌梗死伴室间隔穿孔等导致休克的其他心血管病因。二、诊断策略指南倡导的“疑诊-确诊-求因-分层”四步走策略，构成了PTE诊断的完整逻辑闭环。1.疑诊与临床可能性评估：对于出现上述可疑症状/体征的患者，应立即进行结构化临床可能性评估。指南推荐使用简化Wells评分、修订版Geneva评分或YEARS策略。这一步骤至关重要，它决定了后续D-二聚体检测的价值和影像学检查的必要性。临床低/中可能性患者：D-二聚体（高敏检测法）阴性可基本排除急性PTE，避免不必要的辐射暴露。临床高可能性患者：D-二聚体阴性可能性低，无论其结果如何，均应直接进行CT肺动脉造影（CTPA）等确诊检查。在急诊，对于临床低可能患者，可使用肺栓塞排除标准（PERC），若符合所有排除项，可不测D-二聚体直接排除。心内科启示：在心内科病房或门诊，对于新发或加重的心衰患者、不明原因心律失常（尤其房颤）患者、疑似心肌炎或心包炎但证据不典型者，应常规将PTE纳入鉴别，并进行简单的临床可能性评估。2.确诊检查的选择：CTPA：是确诊急性PTE的首选和“金标准”。它能直观显示肺动脉内血栓，评估栓塞范围，并能同时评估右心室大小（右心室/左心室直径比>0.9或1.0提示RVD）、肺实质及纵隔情况。心内科医生应熟悉CTPA的直接征象（充盈缺损）和间接征象。核素V/Q显像：主要用于对碘造影剂过敏、肾功能严重不全或妊娠患者。SPECT结合低剂量CT可提高诊断准确性。超声心动图：如前所述，在血流动力学不稳定的高危疑诊患者中，若无法立即行CTPA，TTE发现RVD或右心血栓，在排除其他原因后，可支持诊断并启动紧急治疗。3.求因（探寻危险因素）：确诊PTE后，积极寻找病因至关重要，这直接决定抗凝治疗的时长。危险因素分为：可逆的获得性因素：手术、创伤、骨折、急性内科疾病住院、妊娠、雌激素药物等。持续的获得性因素：活动性恶性肿瘤、抗磷脂综合征（APS）、炎症性肠病等。遗传性易栓症：对于年轻（<50岁）、特发性、复发或有家族史的患者，应考虑筛查（如抗凝血酶、蛋白C/S、抗磷脂抗体等）。注意：抗凝治疗会影响部分检测结果，筛查时机需把握。4.危险分层：这是心内科医生必须掌握的核心环节，它直接导向不同的治疗场景和干预强度。分层基于三个支柱：血流动力学状态：是区分高危与非高危的首要标准。高危：存在休克或持续性低血压（收缩压<90mmHg或下降>40mmHg持续15分钟以上）。右心室功能（RVD）：通过TTE或CTPA评估。心肌损伤标志物：心脏肌钙蛋白（cTnI/cTnT）和利钠肽（BNP/NT-proBNP）升高。分层流程：1.高危：血流动力学不稳定。2.中危：血流动力学稳定，但存在RVD和/或心脏生物学标志物升高。

·中高危：两者同时存在。

·中低危：仅存在其一。3.低危：血流动力学稳定，且无RVD和心脏标志物升高。此外，简化肺栓塞严重程度指数（sPESI）或Hestia标准可用于辅助判断低危患者是否适合早期出院或门诊治疗。心内科启示：危险分层是一个动态过程。一个初始稳定的中高危患者可能在数小时内迅速恶化。因此，对中高危患者必须收入监护病房，密切监测生命体征、氧合及症状变化，随时准备升级治疗。三、治疗策略指南的治疗部分充分体现了分层、分场景管理的现代理念。1.支持治疗氧疗与呼吸支持：纠正低氧血症，必要时采用保护性肺通气策略。循环支持：液体管理：需极其谨慎。中心静脉压偏低时可尝试适量扩容，但过量会加重右心室扩张，恶化功能。指南强调“可尝试适度液体复苏”，暗示多数情况下并非必需，甚至有害。血管活性药物：去甲肾上腺素是首选升压药，可提高体循环血压，改善右冠状动脉灌注。多巴酚丁胺可增强右心室收缩力，降低肺血管阻力，适用于血压尚可但心输出量低的患者。多巴胺、肾上腺素可根据情况选用。高级生命支持——体外膜肺氧合（ECMO）：对于灾难性PTE（合并难治性循环衰竭或心脏骤停），在积极再灌注治疗无效或无机会实施时，VA-ECMO能提供有效的循环和氧合支持，为后续取栓治疗创造机会。但必须明确，ECMO是“桥接”手段，而非治愈方法，必须联合积极的血栓清除措施。2.抗凝治疗一旦确诊或高疑诊，若无禁忌，应立即启动抗凝。初始抗凝药物选择：

高危PTE：首选静脉普通肝素（UFH），因其半衰期短，易于监测和逆转，便于随时转换为溶栓治疗。

非高危PTE：可选择低分子肝素（LMWH）、磺达肝癸钠、UFH，或直接使用负荷剂量的直接口服抗凝药（DOACs）如利伐沙班、阿哌沙班。长期/延展期抗凝：

疗程：所有患者至少抗凝3个月。

延长抗凝决策：关键在于权衡VTE复发风险与出血风险。

强可逆风险因素（如术后）已去除：3个月后可考虑停药。

特发性PTE、复发VTE、危险因素持续存在（如活动性肿瘤、APS）：建议延长抗凝，甚至终生抗凝。对于抗磷脂综合征（尤其是三联抗体阳性）相关PTE，华法林（INR2.0-3.0）优于DOACs。

·药物选择：延展期抗凝首选DOACs，并可考虑使用减低剂量（如利伐沙班10mgqd，阿哌沙班2.5mgbid）以平衡获益与风险，但APS除外。心内科启示：DOACs的普及极大方便了PTE的长期管理。但心内科医生需特别注意其与抗心律失常药（如胺碘酮、决奈达隆、维拉帕米）、抗血小板药物的相互作用，以及肾功能不全时的剂量调整。3.再灌注治疗系统性溶栓：

适应证：高危PTE（Ⅰ类推荐）；中高危PTE出现临床恶化（如抗凝无效、低血压、严重低氧、标志物进行性升高）时的补救治疗。

方案：推荐rt-PA50mg2小时方案，安全性较好。需严格评估禁忌证（特别是出血风险）。经皮导管介入治疗（CDT）：

适应证：存在溶栓禁忌或溶栓失败的高危PTE；病情恶化的中高危PTE存在溶栓禁忌或失败时。

价值：通过导管局部溶栓、血栓抽吸/碎栓，能以更低的全身出血风险实现血管再通。对于合并高危出血风险（如近期手术、颅内病变）的危重患者，CDT是重要的替代选择。外科肺动脉血栓切除术：

适应证：作为溶栓/CDT失败的挽救性治疗，适用于有条件和经验的心脏中心。下腔静脉滤器：

不推荐常规放置。

主要适应证：急性PTE合并抗凝绝对禁忌；尽管充分抗凝仍复发PTE。心内科启示：再灌注治疗的决策需要多学科团队（PERT）快速协作。心内科医生，尤其是心脏重症和介入医生，在其中扮演核心角色。对于高危PTE，时间就是心肌，就是生命，必须果断决策。对于中高危患者，则需在ICU的严密监护下，把握“观察-恶化-升级”的时机。4.特殊人群管理恶性肿瘤合并PTE：是临床常见挑战。LMWH是初始治疗的经典选择。DOACs（利伐沙班、艾多沙班、阿哌沙班）可用于非胃肠道/泌尿系肿瘤患者；对于胃肠道/泌尿系肿瘤，LMWH或阿哌沙班可能更安全。抗凝疗程至少3-6个月，肿瘤活动期需考虑延长。血小板减少合并PTE（如肝素诱导的血小板减少症-HIT、肿瘤、APS）：处理棘手。需筛查病因，并根据血小板计数谨慎调整抗凝方案（如>50×10⁹/L可治疗量抗凝；25-50×10⁹/L考虑半量或预防量；<25×10⁹/L暂停抗凝）。确诊HIT需立即停用肝素，换用非肝素类抗凝药（阿加曲班、比伐卢定）。围手术期PTE：出血与血栓风险并存。高危PTE需多学科共同决策，CDT或手术取栓可能是比溶栓更安全的选择。对于正在抗凝的患者需行手术，应做好桥接管理。5.长期管理与预防肺栓塞后综合征（PPES）与CTEPH：指南强调急性PTE后长期随访的重要性。对于治疗后3个月仍存在劳力性呼吸困难的患者，应排查PPES（可行心肺运动试验）和CTEPH（首选V/Q显像筛查，异常者行右心导管确诊）。一旦怀疑CTEPH，应立即转诊至专科中心。VTE预防：是心内科住院患者管理的重要环节。应使用Caprini（外科）或Padua（内科）评分模型对住院患者进行VTE风险评估。对于高风险且出血风险低的患者，应实施药物预防（LMWH、低剂量利伐沙班等）；高出血风险者采用机械预防（间歇充气加压泵）。心力衰竭、呼吸衰竭、急性感染、急性冠脉综合征等是内科患者明确的VTE高危因素。四、核心推荐意见结合上述解读，以下对心内科实践影响最深远的几项核心推荐：1.关于诊断流程（推荐意见1-4）：心内科医生应熟练掌握临床可能性评分联合D-二聚体的排除诊断流程，并明确对于高危疑诊患者，床旁TTE的紧急评估价值。它能快速鉴别心源性休克的原因，发现RVD，指导紧急决策。2.关于危险分层（推荐意见6）：必须将血流动力学状态作为分层的第一要素。血压是决定治疗场景（普通病房/监护室/抢救室）和治疗强度（抗凝/再灌注）的黄金指标。3.关于抗凝启动与药物选择（推荐意见11）：确立“高度疑诊即可启动胃肠外抗凝”的原则。高危选UFH，非高危可选DOACs负荷量。这要求心内科医生对DOACs的药理、适应症、剂量方案了如指掌。4.关于再灌注治疗（推荐意见8、9）：明确高危PTE应积极溶栓；中高危PTE是动态观察和准备补救性再灌注的“主战场”。CDT为高出血风险或溶栓失败的危重患者提供了关键的生路。5.关于抗凝疗程（推荐意见12）：树