2025年高考生物稳态调节应用题专项模拟试卷及答案

2025年高考生物稳态调节应用题专项模拟试卷及答案一、选择题（每题6分，共36分。每题只有一个选项最符合题意）1.将健康小鼠置于5℃环境24h后，检测其血浆中促甲状腺激素（TSH）与甲状腺激素（T4）含量变化，结果如图1所示。若向小鼠腹腔注射等量抗TRH（促甲状腺激素释放激素）血清，再置于5℃环境24h，则图1中两条曲线的变化趋势最可能是A.TSH曲线整体下移，T4曲线不变B.TSH与T4曲线均整体下移C.TSH曲线不变，T4曲线下移D.TSH与T4曲线均上移答案：B解析：抗TRH血清可中和内源TRH，导致垂体TSH分泌减少，继而甲状腺T4分泌减少，故两条曲线均下移。2.某患者因车祸致下丘脑损伤，出现“体温调定点上移”型高热。下列措施中，最能直接降低其体温调定点的是A.冰袋物理降温B.口服对乙酰氨基酚C.静脉注射20%甘露醇D.肌肉注射胰岛素答案：B解析：对乙酰氨基酚通过抑制下丘脑COX活性，降低前列腺素E2合成，直接下调体温调定点；物理降温仅增加散热，不改变调定点。3.将离体蛙心置于任氏液中，电刺激迷走神经外周端，心率由72次/min降至48次/min；若向灌流液中加入阿托品后再刺激，心率仅降至68次/min。上述实验可直接验证A.迷走神经释放乙酰胆碱B.心肌细胞膜存在β受体C.阿托品可阻断钠通道D.交感神经释放去甲肾上腺素答案：A解析：阿托品为M受体拮抗剂，可阻断乙酰胆碱效应，证明迷走神经通过释放乙酰胆碱降低心率。4.图2为正常人（a）与糖尿病患者（b）口服100g葡萄糖后的血糖及胰岛素变化曲线。若给患者同时皮下注射GLP1受体激动剂利拉鲁肽，则图2中b曲线的变化特征是A.血糖峰值降低，胰岛素峰值提前B.血糖峰值不变，胰岛素峰值延后C.血糖峰值升高，胰岛素峰值降低D.血糖峰值降低，胰岛素峰值不变答案：A解析：GLP1增强葡萄糖依赖性胰岛素分泌，抑制胰高血糖素，延缓胃排空，使血糖峰值下降且胰岛素分泌更快。5.将大鼠双侧肾上腺切除后，分别注射生理盐水、醛固酮、皮质醇或二者联合，测定24h尿钠排出量，结果如图3所示。下列推断正确的是A.醛固酮通过增加肾小球滤过率保钠B.皮质醇可拮抗醛固酮的保钠作用C.二者联用可完全纠正失钠D.切除肾上腺导致血钠升高答案：C解析：肾上腺切除后醛固酮与皮质醇均缺失，尿钠大量丢失；二者联用可完全恢复钠平衡，皮质醇不拮抗醛固酮保钠作用。6.在“迷走—胰岛素轴”实验中，电刺激兔迷走神经外周端10min，血清胰岛素浓度升高45%。若事先静脉注射M受体阻断剂，则胰岛素升高幅度降至8%。该结果说明A.迷走神经直接支配胰岛B细胞B.迷走神经通过乙酰胆碱激活B细胞M受体C.胰岛素分泌仅受神经调节D.乙酰胆碱抑制胰岛素分泌答案：B解析：M受体阻断剂几乎取消迷走促胰岛素效应，证明迷走神经通过乙酰胆碱激活B细胞M受体促进分泌。二、非选择题（共64分）7.（10分）图4为健康人一次性快速饮用1L清水后的血浆渗透压、抗利尿激素（ADH）及肾排水率变化。回答：（1）0—30min内，血浆渗透压下降的原因是________；此时ADH分泌________（填“增加”“减少”或“不变”）。（2）30—60min内，肾排水率迅速升高，其生理意义是________；此调节属于________（填“神经”“体液”或“神经—体液”）调节。（3）若受试者因SIADH（抗利尿激素异常分泌综合征）导致基线ADH高于正常，则图中肾排水率曲线将表现为________；为纠正水潴留，临床首选药物为________（填“呋塞米”或“托伐普坦”），其作用靶点为________。答案：（1）清水吸收使血液稀释；减少（2）排出多余水分以维持渗透压平衡；神经—体液（3）整体下移且峰值延迟；托伐普坦；肾集合管V2受体8.（12分）为研究“下丘脑—垂体—性腺轴”负反馈，实验组幼鼠每日注射过量睾酮，对照组注射等量花生油，连续14d后测定血清LH（黄体生成素）浓度，结果如图5。（1）实验组LH显著低于对照组，其机制为睾酮通过________方式抑制________（填“下丘脑”或“垂体”）分泌________（填激素名称）。（2）若实验组同时注射睾酮与雌激素受体拮抗剂他莫昔芬，则LH下降幅度减小，说明睾酮的负反馈部分通过________（填“雄激素受体”或“芳香化转化为雌激素”）实现。（3）临床上，青春期男童误服过量雄激素制剂，最可能出现的症状是________；其睾丸组织学改变为________。答案：（1）负反馈；下丘脑；GnRH（2）芳香化转化为雌激素（3）睾丸萎缩、生精小管变细；生精细胞减少，间质细胞增生9.（10分）图6为人体失血30%后，动脉血压、肾素活性及血管升压素（VP）随时间变化。（1）0—10min内，血压下降的直接原因是________；此时VP分泌增加，其神经元胞体主要位于________。（2）10—60min内，肾素活性升高，通过________途径使血压回升；该途径中，________（填酶）催化血管紧张素I生成。（3）若同时阻断β受体，则肾素活性升高幅度将________（填“增大”“减小”或“不变”），原因是________。答案：（1）循环血量减少导致回心血量下降；下丘脑视上核与室旁核（2）RAAS系统收缩血管并保钠保水；肾素（3）减小；β受体阻断抑制球旁细胞释放肾素10.（10分）将离体小鼠回肠置于37℃台氏液，记录正常收缩张力。依次加入ACh（乙酰胆碱）10μmol·L⁻¹、阿托品1μmol·L⁻¹、ACh10μmol·L⁻¹，结果如图7。（1）第一次加ACh后张力显著升高，其机制为ACh与________受体结合，引起平滑肌________（填“去极化”或“超极化”）。（2）加阿托品后再加ACh，张力无明显变化，说明阿托品为________（填“竞争性”或“非竞争性”）拮抗剂；若此时加入Na⁺通道阻断剂河豚毒素，张力将________（填“升高”“降低”或“不变”）。（3）临床上，胃肠绞痛患者使用阿托品后常出现口干，其原因是________。答案：（1）M₃；去极化（2）竞争性；不变（因ACh效应已被阿托品阻断）（3）阿托品阻断唾液腺M受体，抑制唾液分泌11.（10分）为探究“胰岛素—胰高血糖素反馈”，研究人员将大鼠分为四组：①正常对照；②胰岛素诱导低血糖；③胰高血糖素受体单抗阻断；④②+③联合。测定肝糖原含量及血糖恢复速率，结果如表1。（1）②组肝糖原在30min内减少42%，其生理原因是________。（2）③组血糖恢复速率低于①组，说明胰高血糖素通过________途径升糖；若同时给予外源胰高血糖素，则恢复速率________（填“可完全恢复”或“仍低于①组”）。（3）④组结果提示，低血糖时胰高血糖素的作用是________；临床上，胰岛素瘤患者术前静注胰高血糖素可________（填“升高”或“降低”）血糖，减少术中风险。答案：（1）胰岛素促进肝糖原合成抑制分解，低血糖时肝糖原被动员（2）激活肝糖原分解与糖异生；仍低于①组（因受体被阻断）（3）主导快速升糖；升高12.（12分）图8为高原训练期间，运动员每日晨脉、血氧饱和度（SpO₂）及血清EPO变化。（1）第1—3天，SpO₂下降刺激肾________细胞分泌EPO，其信号转导依赖________（填“HIF1α”或“NFκB”）。（2）第7天起，晨脉下降但SpO₂仍低于平原，其原因是________；此时血液中出现__