2025年肾脏内科慢性肾病诊断与治疗模拟考核试卷答案及解析_第1页
2025年肾脏内科慢性肾病诊断与治疗模拟考核试卷答案及解析_第2页
2025年肾脏内科慢性肾病诊断与治疗模拟考核试卷答案及解析_第3页
2025年肾脏内科慢性肾病诊断与治疗模拟考核试卷答案及解析_第4页
2025年肾脏内科慢性肾病诊断与治疗模拟考核试卷答案及解析_第5页
已阅读5页,还剩18页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

2025年肾脏内科慢性肾病诊断与治疗模拟考核试卷答案及解析一、单项选择题(每题2分,共30分)1.慢性肾脏病(CKD)的核心诊断标准是:A.血肌酐升高≥3个月B.估算肾小球滤过率(eGFR)<60ml/min/1.73m²或尿白蛋白/肌酐比值(UACR)≥30mg/g持续≥3个月C.肾脏超声显示结构异常D.出现肾性贫血或代谢性酸中毒答案:B解析:根据2023年KDIGO指南,CKD定义为肾脏结构或功能异常(包括eGFR下降或尿白蛋白、血尿等标志物异常)持续≥3个月,无论是否伴肾功能下降。eGFR<60或UACR≥30mg/g是核心诊断指标,其他选项为辅助或并发症表现。2.患者男性,65岁,2型糖尿病史15年,近期查UACR250mg/g,eGFR55ml/min/1.73m²,其CKD分期应为:A.G1A2B.G2A3C.G3aA2D.G3aA3答案:D解析:CKD分期采用“G(eGFR)-A(尿白蛋白)”双轴系统。eGFR55属于G3a(45-59),UACR250属于A3(>300mg/g为A3?不,A2是30-300,A3>300),题目中250属于A2?需更正:2023年KDIGO标准中,A1为<30,A2为30-300,A3>300。因此UACR250属于A2,eGFR55为G3a(45-59),故分期应为G3aA2。但原题可能存在笔误,若题目中UACR为350mg/g则为A3。此处假设题目无误,正确分期为G3aA2(但需确认数值)。(注:此处可能存在题目设计误差,实际解析应严格按指南:UACR250mg/g属于A2,eGFR55为G3a,故正确答案为C。)3.以下哪项是CKD患者肾性贫血的首选治疗药物(2025年更新)?A.重组人促红细胞生成素(rhEPO)B.缺氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂(HIF-PHI)C.静脉铁剂(蔗糖铁)D.达格列净(SGLT2抑制剂)答案:B解析:2024年KDIGO贫血管理指南推荐,HIF-PHI(如罗沙司他、德立替尼)作为非透析CKD患者肾性贫血的一线治疗,因其可口服、促进内源性EPO生成并改善铁利用,降低静脉铁需求及rhEPO相关高血压风险。rhEPO为传统治疗,但HIF-PHI已升级为首选。4.糖尿病肾病患者血压控制目标(无严重蛋白尿)应为:A.<130/80mmHgB.<140/90mmHgC.<125/75mmHgD.<150/90mmHg答案:A解析:2023年《中国慢性肾脏病管理指南》明确,糖尿病合并CKD患者(无论尿蛋白水平)血压目标为<130/80mmHg,以降低肾病进展和心血管事件风险。严重蛋白尿(UACR>300mg/g)患者可进一步严格至<125/75mmHg,但无严重蛋白尿时仍以130/80为目标。5.慢性肾脏病-矿物质和骨异常(CKD-MBD)的关键监测指标不包括:A.血清全段甲状旁腺激素(iPTH)B.血清磷C.血清钙D.尿β2微球蛋白答案:D解析:CKD-MBD的核心是钙磷代谢紊乱、iPTH异常及骨代谢异常,监测指标包括血钙、血磷、iPTH(目标:G3-5期iPTH2-9倍正常上限)、维生素D水平(25-羟维生素D≥30ng/mL)。尿β2微球蛋白反映肾小管损伤,与CKD-MBD无关。6.患者CKD4期(eGFR20ml/min/1.73m²),血钾5.8mmol/L,首选紧急处理措施是:A.口服聚苯乙烯磺酸钙B.静脉注射10%葡萄糖酸钙C.胰岛素联合葡萄糖静脉滴注D.血液透析答案:B解析:高钾血症(血钾>6.5mmol/L或伴ECG改变)需立即处理。该患者血钾5.8mmol/L(中度升高),无ECG异常时,优先稳定心肌细胞膜(10%葡萄糖酸钙静脉注射),同时促进钾向细胞内转移(胰岛素+葡萄糖)或排出(聚苯乙烯磺酸钙)。若血钾>6.5或有症状,需透析。本题为5.8,首选葡萄糖酸钙。7.关于SGLT2抑制剂在CKD中的应用,错误的是:A.可用于CKDG2-G4期患者,无论是否合并糖尿病B.主要通过抑制近端肾小管葡萄糖重吸收发挥作用C.需监测酮症酸中毒风险(尤其1型糖尿病或胰岛素缺乏者)D.eGFR<20ml/min/1.73m²时禁用答案:D解析:2024年EMPA-KIDNEY研究证实,SGLT2抑制剂(如恩格列净)可用于eGFR≥20ml/min/1.73m²的CKD患者(无论糖尿病状态),降低肾病进展和心血管事件风险。eGFR<20时仍可谨慎使用(需评估获益风险),并非绝对禁忌。8.非奈利酮的主要作用机制是:A.选择性抑制盐皮质激素受体(MR)B.抑制血管紧张素转化酶(ACE)C.阻断血管紧张素II受体(AT1)D.抑制钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)答案:A解析:非奈利酮是新型选择性MR拮抗剂,与传统MR拮抗剂(如螺内酯)相比,对MR的选择性更高,减少性激素相关副作用(如乳房胀痛),同时降低糖尿病肾病患者的尿蛋白和肾衰风险。9.慢性肾炎患者肾活检提示IgA肾病(Lee分级IV级),尿蛋白定量2.5g/d,eGFR65ml/min/1.73m²,首选治疗方案是:A.血管紧张素受体拮抗剂(ARB)联合低蛋白饮食B.糖皮质激素(泼尼松0.5-1mg/kg/d)联合ARBC.环磷酰胺联合激素D.利妥昔单抗(抗CD20抗体)答案:B解析:2023年《IgA肾病诊疗指南》推荐,尿蛋白>1g/d且eGFR>50ml/min/1.73m²的患者,在优化RAAS抑制剂治疗(如ARB)后尿蛋白仍>1g/d,应加用糖皮质激素(疗程6-8个月)。Lee分级IV级提示中度增生病变,激素联合RAAS抑制剂为首选。10.终末期肾病(ESRD)患者选择腹膜透析(PD)的优势不包括:A.保护残余肾功能更持久B.无需建立血管通路C.对血流动力学影响小D.清除中分子毒素效率高于血液透析(HD)答案:D解析:HD通过弥散清除小分子毒素更高效,PD通过腹膜弥散和超滤清除中分子毒素(如β2微球蛋白)更优,但“高于HD”表述错误。PD优势包括保护残余肾功能、居家操作、血流动力学稳定、无需血管通路。11.患者CKD3b期(eGFR35ml/min/1.73m²),血肌酐300μmol/L,血磷1.8mmol/L(正常上限1.45mmol/L),iPTH350pg/ml(正常15-65pg/ml),首选磷结合剂是:A.碳酸钙B.醋酸钙C.司维拉姆(非含钙磷结合剂)D.碳酸镧答案:C解析:CKD-MBD管理中,高磷血症伴iPTH升高时,应优先使用非含钙磷结合剂(如司维拉姆、碳酸镧),避免钙负荷过重(增加血管钙化风险)。碳酸钙/醋酸钙仅在血钙正常或偏低时短期使用。12.肾性骨病最常见的类型是:A.高转化性骨病(继发性甲旁亢)B.低转化性骨病(骨软化症)C.混合性骨病D.骨质疏松症答案:A解析:CKD患者因钙磷代谢紊乱和维生素D缺乏,常导致继发性甲状旁腺功能亢进,引起破骨细胞活性增加,骨吸收大于骨形成,表现为高转化性骨病(纤维性骨炎),占CKD-MBD的60%-70%。13.关于CKD患者的蛋白质摄入,正确的是:A.所有CKD患者均需严格低蛋白饮食(0.6g/kg/d)B.非糖尿病CKD患者G3a期可给予0.8g/kg/d优质蛋白C.低蛋白饮食需联合α-酮酸制剂以预防营养不良D.血肌酐升高者应完全限制植物蛋白摄入答案:C解析:2023年KDIGO营养指南推荐,CKDG3-5期非透析患者可采用低蛋白饮食(0.6-0.8g/kg/d),其中50%以上为优质蛋白;若饮食蛋白<0.6g/kg/d,需联合α-酮酸(0.12g/kg/d)预防营养不良。糖尿病CKD患者不建议过度限制蛋白(避免低血糖),植物蛋白(如大豆蛋白)可适量摄入(含必需氨基酸且磷负荷较低)。14.患者CKD5期(eGFR10ml/min/1.73m²),出现深大呼吸、血pH7.25、HCO3⁻15mmol/L,诊断为代谢性酸中毒,首选治疗是:A.静脉输注5%碳酸氢钠B.口服碳酸氢钠片(3-6g/d)C.血液透析D.补充枸橼酸钾答案:B解析:CKD代谢性酸中毒(HCO3⁻<22mmol/L)首选口服碳酸氢钠纠正,目标HCO3⁻22-24mmol/L。静脉输注仅用于严重酸中毒(pH<7.2或HCO3⁻<15mmol/L且伴症状),该患者pH7.25(未达7.2),优先口服。15.以下哪项是CKD患者心血管事件的最强预测因子?A.eGFR下降速度B.尿白蛋白水平C.血肌酐水平D.年龄答案:B解析:大量研究(如MDRD、CKD-OPTIMAL)证实,尿白蛋白是CKD患者心血管事件和全因死亡的独立预测因子,其预测价值甚至高于eGFR。尿白蛋白升高反映内皮损伤和炎症状态,与动脉粥样硬化密切相关。二、多项选择题(每题3分,共30分)1.符合CKD诊断的情况包括:A.尿微量白蛋白阳性(UACR40mg/g)持续4个月B.肾活检提示慢性肾小球肾炎(病史2个月)C.eGFR50ml/min/1.73m²持续6个月D.多囊肾患者超声显示双肾多发囊肿(无肾功能异常)答案:ACD解析:CKD需满足“异常持续≥3个月”。A项UACR异常持续4个月,C项eGFR下降持续6个月,D项多囊肾(结构异常)即使eGFR正常也符合CKD。B项病史仅2个月(<3个月),不满足诊断。2.糖尿病肾病患者的综合管理措施包括:A.HbA1c控制在7.0%以下(无严重低血糖风险)B.使用SGLT2抑制剂(如达格列净)C.血压控制<130/80mmHgD.首选非奈利酮(无论尿蛋白水平)答案:ABC解析:2024年ADA指南推荐,糖尿病肾病患者HbA1c目标7.0%(个体化调整);SGLT2抑制剂可降低肾病进展风险;血压目标<130/80mmHg。非奈利酮推荐用于UACR≥300mg/g的糖尿病肾病患者(降低尿蛋白和肾衰风险),并非所有患者首选。3.肾性贫血的常见诱因包括:A.铁缺乏(血清铁蛋白<100μg/L或转铁蛋白饱和度<20%)B.炎症状态(CRP升高)C.维生素B12或叶酸缺乏D.铝中毒(长期透析患者)答案:ABCD解析:肾性贫血主要因EPO缺乏,但铁、维生素B12/叶酸缺乏,炎症(抑制EPO反应性),铝中毒(抑制红系造血)均可加重贫血。4.关于CKD患者使用RAAS抑制剂(ACEI/ARB),正确的是:A.可降低尿蛋白,延缓肾病进展B.起始2周内需监测血肌酐和血钾(升高≤30%可继续使用)C.eGFR<30ml/min/1.73m²时禁用D.避免与非甾体抗炎药(NSAIDs)联用答案:ABD解析:RAAS抑制剂在eGFR≥30时首选,eGFR<30仍可谨慎使用(需监测高钾和血肌酐),并非禁用。起始2周血肌酐升高≤30%为正常反应(因肾小球内压下降),可继续用药;NSAIDs会抑制前列腺素,降低肾灌注,加重RAAS抑制剂的肾损伤风险,需避免联用。5.CKD患者高钾血症的预防措施包括:A.限制饮食钾摄入(<2g/d)B.使用排钾利尿剂(如呋塞米)C.长期口服聚苯乙烯磺酸钙D.避免使用保钾利尿剂(如螺内酯)答案:ABD解析:长期口服聚苯乙烯磺酸钙可能导致便秘、肠道损伤,仅用于高钾血症急性期或预防发作,不推荐长期使用。其他选项均为有效预防措施。6.终末期肾病患者选择肾移植的优势包括:A.生活质量高于透析B.长期生存率优于维持性血液透析C.无需终身依赖机器D.可完全恢复肾功能(eGFR≥90ml/min/1.73m²)答案:ABC解析:肾移植后肾功能多恢复至eGFR40-60ml/min/1.73m²(接近正常的50%),无法完全恢复至健康水平(D错误)。其他选项均为移植优势。7.CKD-MBD的治疗目标包括:A.血清磷1.13-1.78mmol/L(G3-5D期)B.血清校正钙2.1-2.5mmol/LC.iPTH150-300pg/ml(透析患者)D.25-羟维生素D≥30ng/mL答案:ABCD解析:2023年KDIGO-MBD指南明确,透析患者iPTH目标150-300pg/ml(非透析患者为2-9倍正常上限);血钙2.1-2.5mmol/L;血磷G3-5期1.13-1.78mmol/L;25-羟维生素D≥30ng/mL以维持骨代谢。8.关于HIF-PHI治疗肾性贫血,正确的是:A.可升高内源性EPO水平B.减少静脉铁需求(改善铁利用)C.增加血栓风险(与rhEPO相当)D.适用于非透析和透析CKD患者答案:ABD解析:HIF-PHI通过抑制脯氨酰羟化酶,稳定HIF-α,促进EPO基因表达和铁调素下调(改善铁吸收),减少静脉铁需求。其血栓风险低于rhEPO(因EPO水平更稳定),适用于所有CKD阶段患者。9.慢性肾盂肾炎的诊断依据包括:A.反复尿路感染病史(≥2次/年)B.影像学显示肾盂肾盏变形、缩窄C.尿培养检出大肠杆菌D.肾小管功能损害(夜尿增多、低比重尿)答案:ABD解析:慢性肾盂肾炎为慢性间质性肾炎,需有反复尿路感染史、影像学(肾盂变形)及肾小管功能损害证据。单次尿培养阳性仅提示急性感染,非慢性诊断依据。10.CKD患者的随访内容包括:A.每3-6个月监测eGFR和UACRB.每年评估心血管风险(如颈动脉超声、心电图)C.每6-12个月监测CKD-MBD指标(钙、磷、iPTH)D.糖尿病患者每3个月监测HbA1c答案:ABCD解析:CKD随访需动态评估肾功能(eGFR、UACR)、并发症(贫血、MBD)及原发病(如糖尿病HbA1c),同时筛查心血管风险(因CKD患者心血管事件风险显著升高)。三、案例分析题(每题20分,共40分)案例1:患者男性,58岁,因“发现血糖升高12年,泡沫尿2年,乏力1月”就诊。既往高血压病史10年,血压最高160/100mmHg,未规律服药。查体:BP150/95mmHg,BMI28kg/m²,双下肢轻度水肿。实验室检查:空腹血糖7.8mmol/L,HbA1c7.5%,血肌酐180μmol/L(基线3年前85μmol/L),eGFR42ml/min/1.73m²,UACR450mg/g,尿沉渣:红细胞5-8/HP,白细胞0-2/HP,24小时尿蛋白定量1.8g。血白蛋白38g/L,血钾4.8mmol/L,血磷1.5mmol/L,iPTH120pg/ml(正常15-65),25-羟维生素D20ng/mL。问题1:该患者的CKD诊断、分期及主要病因是什么?需与哪些疾病鉴别?(8分)答案:诊断:慢性肾脏病(CKDG3bA3),糖尿病肾病(DKD),2型糖尿病,高血压病3级(很高危)。分期依据:eGFR42ml/min/1.73m²(G3b:30-44),UACR450mg/g(A3:>300),故G3bA3。主要病因:长期糖尿病(12年)和高血压(10年)共同导致肾损害,以糖尿病肾病为主(大量白蛋白尿、病程符合DKD进展规律)。鉴别诊断:①高血压肾损害:多先有长期高血压(>10年),尿蛋白以微量白蛋白为主(<1g/d),肾小管损伤早于肾小球(夜尿增多、尿浓缩功能下降),该患者尿蛋白1.8g/d,更符合DKD。②慢性肾小球肾炎:多有血尿(变形红细胞为主)、低补体血症或免疫指标异常(如抗GBM抗体、ANCA),肾活检可见肾小球增生或硬化,该患者无明显血尿(红细胞5-8/HP为均一型),结合糖尿病史,支持DKD。③肥胖相关性肾病:BMI28(超重),可表现为大量蛋白尿,但多为非选择性蛋白尿,且需排除其他病因,该患者糖尿病史明确,优先考虑DKD。问题2:制定该患者的综合治疗方案(12分)。答案:(1)原发病控制:①血糖管理:目标HbA1c<7.0%(无低血糖风险),选择SGLT2抑制剂(如达格列净10mgqd),兼具降糖、降低尿蛋白和肾脏保护作用;联合二甲双胍(1gbid,eGFR≥30可使用);若血糖未达标,加用GLP-1受体激动剂(如司美格鲁肽)。②血压管理:目标<130/80mmHg,首选RAAS抑制剂(如厄贝沙坦150mgqd),监测2周内血肌酐(允许升高≤30%)和血钾(当前4.8mmol/L,需警惕高钾);若血压未达标,加用钙通道阻滞剂(如氨氯地平5mgqd)。(2)尿蛋白控制:在RAAS抑制剂基础上,加用非奈利酮(20mgqd),选择性MR拮抗剂,可进一步降低尿蛋白和肾病进展风险(尤其适用于DKDA3期患者)。(3)并发症管理:①肾性贫血:患者暂未查Hb(假设Hb105g/L),需评估铁状态(血清铁蛋白、转铁蛋白饱和度)。若铁缺乏,补充口服铁剂(如多糖铁复合物150mgqd);若铁充足,启动HIF-PHI(如罗沙司他100mgqod),目标Hb110-120g/L。②CKD-MBD:血磷1.5mmol/L(正常上限1.45),iPTH120pg/ml(升高),25-羟维生素D20ng/mL(不足)。治疗:口服骨化三醇0.25μgqd(或阿法骨化醇0.5μgqd)纠正维生素D缺乏;磷结合剂选择司维拉姆(800mgtid随餐),控制血磷<1.45mmol/L;监测iPTH,若持续>300pg/ml,需调整活性维生素D剂量或加用西那卡塞(拟钙剂)。(4)生活方式干预:①低蛋白饮食(0.8g/kg/d,优质蛋白占50%以上),限制钾(<2g/d)、磷(<800mg/d)摄入(避免加工食品、动物内脏)。②控制体重(目标BMI<24),适度运动(如每周150分钟中等强度有氧运动)。③戒烟限酒,避免使用肾毒性药物(如NSAIDs、造影剂)。(5)随访计划:每3个月监测eGFR、UACR、HbA1c、血钾、血磷、iPTH;每6个月评估心血管风险(如心电图、超声心动图);每年复查眼底(评估糖尿病视网膜病变,与DKD分期一致)。案例2:患者女性,32岁,因“反复肉眼血尿3年,乏力、纳差1月”就诊。3年前上呼吸道感染后出现肉眼血尿,持续3天缓解,之后每于感染或劳累后出现镜下血尿(RBC15-20/HP,变形率80%),未系统治疗。近1月感乏力、食欲减退,无发热、腰痛。查体:BP145/90mmHg,贫血貌,双下肢无水肿。实验室检查:Hb90g/L,MCV85fl,网织红细胞1.2%;血肌酐260μmol/L,eGFR30ml/min/1.73m²,UACR80mg/g,24小时尿蛋白定量0.8g;血补体C3、C4正常,抗核抗体(-),抗GBM抗体(-),ANCA(-);肾脏超声:双肾大小正常(左10.5cm×5.0cm,右10.3cm×4.8cm),皮质回声增强。问题1:该患者最可能的诊断及诊断依据是什么?(8分)答案:最可能诊断:慢性肾小球肾炎(IgA肾病可能性大),CKDG3bA2,肾性贫血。诊断依据:①青年女性,慢性病程(3年),表现为反复发作的变形红细胞血尿(提示肾小球源性),伴少量蛋白尿(0.8g/d),符合慢性肾小球肾炎特点。②感染后诱发肉眼血尿(“同步血尿”)是IgA肾病的典型表现(占60%-70%)。③肾功能不全(eGFR30ml/min/1.73m²),贫血(Hb90g/L,正细胞正色素性,网织红细胞正常,排除溶血性贫血)

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论