免疫调节治疗中个体化营养支持策略

免疫调节治疗中个体化营养支持策略演讲人01免疫调节治疗中个体化营养支持策略02引言：免疫调节治疗的临床需求与营养支持的再定位03免疫调节治疗对机体代谢与免疫系统的双重影响04营养支持在免疫调节治疗中的理论基础：营养素与免疫对话05个体化营养支持策略的核心原则：基于多维评估的精准干预06个体化营养支持的具体实施路径：从“评估”到“落地”07个体化营养支持的动态监测与方案优化：闭环管理的实践08总结与展望：个体化营养支持——免疫调节治疗的“协同伙伴”目录01免疫调节治疗中个体化营养支持策略02引言：免疫调节治疗的临床需求与营养支持的再定位引言：免疫调节治疗的临床需求与营养支持的再定位作为一名从事肿瘤营养支持与免疫治疗协同管理工作的临床实践者，我亲历了过去十年间免疫调节治疗从“少数探索”到“肿瘤治疗基石”的跨越式发展。从免疫检查点抑制剂（ICIs）的广泛获批，到CAR-T细胞疗法的“精准狙击”，免疫治疗通过重新激活机体自身免疫系统清除肿瘤细胞，为晚期患者带来了前所未有的生存希望。然而，在临床工作中，我深刻观察到：部分患者尽管对免疫治疗敏感，却因营养状态恶化、免疫相关不良反应（irAEs）或代谢紊乱中断治疗；另一些患者则因“隐性营养不良”导致免疫应答低下，错失治疗机会。这一现象促使我们重新审视营养支持在免疫调节治疗中的角色——它不再是单纯的“辅助手段”，而是决定疗效、耐受性与生活质量的关键“协同伙伴”。引言：免疫调节治疗的临床需求与营养支持的再定位免疫调节治疗的本质是“免疫平衡的重塑”，而营养状态是免疫功能的“物质基础”。蛋白质、维生素、微量元素等营养素不仅是免疫细胞增殖、分化的“原料”，更通过调控炎症反应、肠道菌群、代谢信号通路直接影响免疫微环境。当患者存在营养不良或代谢异常时，免疫细胞的数量与功能均会受损，导致免疫治疗疗效打折扣；反之，合理的营养支持则可通过“营养-免疫-代谢”轴的协同作用，增强免疫细胞的杀伤活性，减轻治疗相关毒性。因此，构建“以患者为中心”的个体化营养支持策略，实现“因人、因治、因阶段而异”的精准干预，已成为免疫调节治疗全程管理中不可或缺的核心环节。本文将从理论基础、评估方法、实施路径到动态监测，系统阐述免疫调节治疗中个体化营养支持策略的构建与实践。03免疫调节治疗对机体代谢与免疫系统的双重影响免疫调节治疗的主要类型及作用机制免疫调节治疗通过多种途径激活或抑制免疫系统，不同治疗类型对机体代谢与免疫的影响存在显著差异，需针对性制定营养支持策略。免疫调节治疗的主要类型及作用机制免疫检查点抑制剂（ICIs）以PD-1/PD-L1抑制剂、CTLA-4抑制剂为代表，通过解除免疫细胞（如T细胞）的抑制状态，恢复其抗肿瘤活性。ICIs的作用特点是“广谱激活”，可同时影响外周血与肿瘤微环境中的免疫细胞，但可能打破外周免疫耐受，引发irAEs。免疫调节治疗的主要类型及作用机制过继性细胞免疫治疗（ACT）包括CAR-T、TCR-T、肿瘤浸润淋巴细胞（TILs）等疗法，通过体外改造患者自身免疫细胞并回输，实现对肿瘤的“精准杀伤”。以CAR-T为例，其疗效依赖于T细胞的扩增、浸润与持久性，但治疗过程中可能引发细胞因子释放综合征（CRS）、免疫效应细胞相关神经毒性综合征（ICANS）等严重不良反应，导致高代谢状态与器官功能负担加重。免疫调节治疗的主要类型及作用机制细胞因子治疗如IL-2、IFN-α等，通过直接激活免疫细胞或调节炎症微环境发挥抗肿瘤作用。细胞因子具有“双刃剑”效应：适量可增强免疫应答，过量则可能导致“炎症风暴”，引发发热、厌食、肌肉分解等高代谢状态。免疫调节治疗的主要类型及作用机制治疗性疫苗包括肿瘤抗原肽疫苗、树突状细胞疫苗等，通过激活特异性T细胞应答发挥抗肿瘤作用。其疗效与抗原呈递细胞的成熟度、T细胞扩增能力密切相关，营养状态（如维生素A、D水平）直接影响抗原提呈效率。免疫治疗相关不良反应（irAEs）对营养状态的冲击irAEs是免疫调节治疗的“双刃剑”：既提示免疫治疗激活，也可能因器官损伤导致营养摄入、吸收、代谢障碍。常见irAEs的营养影响如下：免疫治疗相关不良反应（irAEs）对营养状态的冲击消化系统irAEs如免疫性肠炎（腹泻、腹痛）、免疫性肝炎（恶心、呕吐）、口腔黏膜炎（吞咽疼痛），直接影响患者经口摄入量。研究表明，约30%接受ICIs的患者因消化道irAEs出现体重下降，其中15%需营养支持干预。免疫治疗相关不良反应（irAEs）对营养状态的冲击代谢性irAEs如免疫性甲状腺功能异常（甲亢或甲减）、新发糖尿病或血糖控制恶化，导致能量代谢紊乱。甲亢状态下基础代谢率（BMR）升高20%-30%，蛋白质分解加速；甲减则可能引起代谢率下降、食欲减退，进一步加重营养不良。免疫治疗相关不良反应（irAEs）对营养状态的冲击全身性反应如irAEs相关的疲乏、肌肉消耗（恶液质前状态），或CRS、ICANS等严重反应的高代谢状态（能量需求增加30%-50%）。此时，机体处于“分解代谢为主”的状态，若不及时补充蛋白质与能量，易引发肌肉减少症，降低免疫细胞功能与治疗耐受性。免疫治疗期间的代谢重编程：能量与营养素需求的改变免疫治疗可诱导机体发生“代谢重编程”：一方面，免疫细胞活化需大量能量（如T细胞增殖需ATP支持），葡萄糖、氨基酸（如谷氨酰胺）消耗增加；另一方面，炎症因子（如TNF-α、IL-6）可抑制胰岛素信号通路，导致胰岛素抵抗，影响碳水化合物与脂肪代谢。以CAR-T治疗为例，CRS期间患者静息能量消耗（REE）可从基础状态的25-30kcal/kg/d升至35-40kcal/kg/d，蛋白质需求从0.8-1.0g/kg/d增至1.5-2.0g/kg/d（以满足急性期蛋白合成与免疫细胞增殖）。若忽视代谢变化，仍按常规需求供能，可能导致“隐性饥饿”——尽管能量摄入充足，但蛋白质与特定营养素不足，最终影响免疫治疗效果。04营养支持在免疫调节治疗中的理论基础：营养素与免疫对话宏量营养素：免疫细胞功能的“燃料库”蛋白质与氨基酸：免疫细胞的“建筑材料”蛋白质是免疫细胞（T细胞、B细胞、NK细胞、巨噬细胞）增殖、分化与抗体合成的物质基础。当蛋白质摄入不足（<0.8g/kg/d）时，淋巴细胞计数、IgG水平显著下降，T细胞增殖能力降低30%-40%。-谷氨酰胺：是淋巴细胞、巨噬细胞的主要能量来源，可促进IL-2分泌，增强T细胞活性。严重感染或应激状态下，谷氨酰胺需求量增加3-5倍，若缺乏则导致肠道黏膜屏障破坏，细菌易位加重炎症反应。-精氨酸：通过一氧化氮（NO）途径发挥免疫调节作用，可促进T细胞增殖与NK细胞活性，同时抑制肿瘤血管生成。临床研究表明，补充精氨酸（20-30g/d）可提高ICIs治疗患者的客观缓解率（ORR）15%-20%。宏量营养素：免疫细胞功能的“燃料库”蛋白质与氨基酸：免疫细胞的“建筑材料”-支链氨基酸（BCAAs，亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸）：是肌肉合成的主要底物，可激活mTOR信号通路，促进蛋白质合成。老年肿瘤患者常因BCAA水平下降导致肌肉减少症，进一步削弱免疫储备。宏量营养素：免疫细胞功能的“燃料库”脂肪酸：炎症反应的“开关”脂肪酸通过调控细胞膜流动性与炎症介质合成影响免疫应答。Omega-3多不饱和脂肪酸（EPA、DHA）可竞争性抑制花生四烯酸（AA）代谢，减少促炎因子（如PGE2、LTB4）生成，同时促进抗炎因子（如IL-10）分泌，缓解irAEs相关的过度炎症反应。相反，过量Omega-6脂肪酸（如亚油酸）则可能促进炎症反应，降低免疫治疗效果。3.碳水化合物：免疫应答的能量保障与代谢调节免疫细胞活化时，葡萄糖通过糖酵解途径快速供能（“Warburg效应”）。但高碳水化合物饮食可能加重IRAEs相关胰岛素抵抗，因此需控制碳水化合物比例（供能比50%-55%），优先选择复合碳水化合物（全谷物、蔬菜），避免精制糖。微量营养素：免疫网络的“信号分子”维生素类-维生素D：不仅是钙磷代谢的调节剂，更是先天免疫与适应性免疫的核心调控因子。维生素D受体（VDR）表达于T细胞、B细胞、巨噬细胞，可促进调节性T细胞（Treg）分化，抑制过度炎症反应。研究表明，维生素D水平<20ng/ml的肿瘤患者，接受ICIs治疗的无进展生存期（PFS）显著低于维生素D充足者（HR=0.65，P=0.002）。-维生素A：维持黏膜免疫完整性，促进树突状细胞成熟与Th17细胞分化。缺乏维生素A可导致肠道黏膜中分泌型IgA减少，增加感染风险，间接影响免疫治疗耐受性。-维生素C与E：作为抗氧化剂，清除免疫细胞活化产生的过量活性氧（ROS），保护免疫细胞免受氧化损伤。大剂量维生素C（1-2g/d）可减轻ICIs相关疲乏与黏膜炎症状。微量营养素：免疫网络的“信号分子”矿物质与微量元素-锌：是超过300种酶的辅基，参与T细胞发育、NK细胞活性与抗体合成。缺锌患者胸腺萎缩，CD4+T细胞数量减少，免疫应答延迟。01-硒：是谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）的核心成分，可减轻氧化应激与炎症反应。硒缺乏与ICIs治疗相关甲状腺炎、心肌炎的发生风险增加相关。02-铜、铁：参与免疫细胞呼吸链与DNA合成，但过量可能促进氧化应激与细菌生长，需严格控制剂量（铁元素<18mg/d，铜元素<2mg/d）。03肠道菌群：免疫调节的“第二基因组”肠道菌群是连接饮食与免疫的“桥梁”，其代谢产物（如短链脂肪酸SCFAs、色氨酸代谢物）可直接调节免疫细胞功能。例如，丁酸可促进Treg分化，增强肠道屏障功能；色氨酸经肠道菌群代谢为芳基烃受体（AhR）配体，可激活IL-22分泌，维持黏膜免疫稳态。免疫治疗可改变肠道菌群结构：部分患者因irAEs使用抗生素，导致菌群多样性下降，免疫疗效降低；而富含膳食纤维、益生菌的饮食可增加产SCFAs菌（如Faecalibacteriumprausnitzii），提高ICIs治疗响应率。临床研究显示，接受益生菌（含双歧杆菌、乳酸杆菌）干预的免疫治疗患者，腹泻发生率降低40%，生活质量评分显著提升。05个体化营养支持策略的核心原则：基于多维评估的精准干预个体化营养支持策略的核心原则：基于多维评估的精准干预个体化营养支持并非“简单补充”，而是基于患者疾病特征、治疗方案、代谢状态与营养需求的“定制化方案”。其核心原则包括“全面评估、动态调整、多学科协作”。营养风险筛查与综合评估工具的选择1.营养风险筛查：在免疫治疗前常规进行，识别高风险人群。常用工具包括：-NRS2002：适用于住院患者，结合BMI、近期体重变化、进食量与疾病严重程度评分，≥3分提示存在营养风险，需进一步评估。-PG-SGA：专用于肿瘤患者，包括患者自评（体重、症状、活动状态）与医务人员评估（疾病、代谢需求、体格检查），总评分≥9分提示重度营养不良，需立即营养干预。2.综合评估：对筛查阳性患者进行深度评估，明确营养不良类型与原因：-人体成分分析：通过生物电阻抗法（BIA）或双能X线吸收法（DXA）检测肌肉量、脂肪量，诊断肌肉减少症（男性ASM<7.0kg/m²，女性ASM<5.4kg/m²）。营养风险筛查与综合评估工具的选择-实验室指标：检测血清前白蛋白（半衰期2-3天，反映近期营养状态）、转铁蛋白（半衰期8-10天）、白蛋白（半衰期19-21天，受肝肾功能影响）及淋巴细胞计数（<1.5×10⁹/L提示细胞免疫抑制）。-功能评估：通过握力（男性<27kg，女性<16kg提示肌少症）、6分钟步行试验（<400米提示活动耐量下降）评估躯体功能。个体化评估的关键维度1.疾病相关因素：-肿瘤类型与分期：晚期肿瘤患者常伴“肿瘤相关性恶液质”，表现为厌食、代谢亢进、肌肉消耗；而早期患者可能仅需基础营养支持。例如，晚期黑色素瘤患者接受ICIs治疗时，肌肉减少症发生率高达50%，需提前启动蛋白质补充（1.2-1.5g/kg/d）；而早期肺癌辅助治疗患者，则以维持体重为主。-治疗方案：CAR-T治疗患者需提前7-10天进行营养储备（高蛋白、高能量饮食），以应对CRS期的高代谢需求；而接受ICIs治疗的患者，则需重点监测irAEs（如肺炎、心肌炎）的能量消耗变化。个体化评估的关键维度2.患者自身因素：-年龄：老年患者（>65岁）常存在“隐性营养不良”（如体重正常但肌肉量减少），需结合握力、步速评估，蛋白质需求增至1.0-1.2g/kg/d，并补充β-羟基-β-甲基丁酸（HMB）预防肌肉流失。-基础疾病：糖尿病需控制碳水化合物供能比（45%-50%），选择低升糖指数（GI）食物；慢性肾病需限制蛋白质（0.6-0.8g/kg/d）与磷摄入，同时补充必需氨基酸；肝病需纠正支链氨基酸/芳香族氨基酸比例失衡。-生活习惯与遗传背景：素食者需注意维生素B12、铁、锌的补充；吸烟者维生素C需求增加40%；携带MTHFR基因C677T多态性患者，叶酸代谢障碍，需补充活性叶酸（5-MTHF）。个体化评估的关键维度3.免疫状态与肠道菌群特征：-通过流式细胞术检测T细胞亚群（如CD4+/CD8+比值、Treg比例），评估免疫应答潜力；粪便宏基因组测序分析菌群多样性（如Shannon指数<3提示菌群失调），针对性补充益生菌（如Akkermansiamuciniphila）或益生元（如低聚果糖）。（三）个体化营养目标的设定：基于“治疗阶段”与“反应状态”的动态调整个体化评估的关键维度治疗前：纠正营养不良，优化免疫微环境目标：7-14天内改善营养状态，为治疗储备“免疫能量”。对于中重度营养不良患者，能量目标为25-30kcal/kg/d，蛋白质1.2-1.5g/kg/d；对于轻度营养不良或无风险者，目标为20-25kcal/kg/d，蛋白质0.8-1.0g/kg/d。个体化评估的关键维度治疗中：维持正氮平衡，减轻irAEs症状目标：根据irAEs严重程度调整营养方案。-无irAEs：维持治疗前期目标，监测体重与人体成分变化。-轻度irAEs（如1-2级腹泻）：采用“低渣、低FODMAP饮食”，避免乳制品、高纤维食物，补充口服营养补充剂（ONS，含益生菌、可溶性膳食纤维）。-重度irAEs（如3-4级肠炎、CRS）：启动肠内营养（EN）或肠外营养（PN），EN优先选择短肽型配方（含谷氨酰胺、精氨酸），输注速度从20ml/h开始，逐渐增加至80-100ml/h；PN则需根据血糖、电解质调整葡萄糖、脂肪乳与氨基酸比例。个体化评估的关键维度治疗后：促进功能恢复，预防长期代谢并发症目标：重建肠道菌群，逆转肌肉减少症，维持长期营养状态。01-出院后1个月内：逐步过渡经口饮食，增加蛋白质摄入（1.2-1.5g/kg/d），结合抗阻运动（如弹力带训练）促进肌肉合成。02-长期随访：每3个月监测人体成分与维生素D、锌水平，补充益生菌（如含双歧杆菌BB-12）调节肠道菌群，降低复发风险。0306个体化营养支持的具体实施路径：从“评估”到“落地”肠内营养与肠外营养的选择：优先肠内，兼顾个体肠内营养（EN）的适应症与路径选择-口服营养补充（ONS）：适用于轻度营养不良、经口摄入不足70%目标量的患者。选择高蛋白ONS（蛋白质占比20%-25%，如安素、全安素），每日400-600ml（提供400-600kcal，20-30g蛋白质）。对于吞咽障碍患者，可采用“增稠剂+少量多次”喂养，避免误吸。-鼻饲营养：适用于中度营养不良、吞咽困难或无法经口进食超过5天的患者。鼻胃管适用于预期EN<4周者；鼻肠管（如经鼻空肠管）适用于胃排空障碍（如糖尿病胃轻瘫）、严重反流患者。输注方式采用“持续重力滴注”或“输注泵控制”，初始速率20-30ml/h，每日递增20ml，最大速率100-120ml/h。-胃造口/空肠造口：适用于长期EN（>4周）患者，如术后、放射性肠炎患者。经皮内镜下胃造口（PEG）操作简单，适用于胃功能正常者；经皮内镜下空肠造口（PEJ）适用于胃潴留、误吸高风险者。肠内营养与肠外营养的选择：优先肠内，兼顾个体肠外营养（PN）的指征与配方优化PN仅适用于EN禁忌（如肠梗阻、肠缺血）或EN无法满足60%目标量超过7天的患者。配方需遵循“个体化、精准化”原则：-能量：根据间接测热法（IC）测定REE，或采用Harris-Benedict公式计算（男性：66.5+13.7×体重kg+5.0×身高cm-6.8×年龄岁；女性：65.5+9.6×体重kg+1.8×身高cm-4.7×年龄岁），再根据应激状态调整系数（无应激1.0，轻度应激1.1-1.2，重度应激1.3-1.5）。-蛋白质：氨基酸溶液选用含支链氨基酸（如力文）或谷氨酰胺（如力太）的配方，剂量1.2-1.5g/kg/d，其中谷氨酰胺0.2-0.3g/kg/d（肾功能正常者）。肠内营养与肠外营养的选择：优先肠内，兼顾个体肠外营养（PN）的指征与配方优化-脂肪乳：选用中/长链脂肪乳（如力保宁）或ω-3鱼油脂肪乳（如Omegaven），供能比20%-30%，输注速率<0.11g/kg/h，避免脂肪超载综合征。-血糖与电解质：PN中添加胰岛素，控制血糖7-10mmol/L；监测钾、镁、磷水平，及时补充（如磷制剂补充量为0.08-0.16mmol/kg/d）。特殊人群的个体化营养方案接受CAR-T细胞治疗的患者-预处理期：大剂量化疗后，患者常出现恶心、呕吐、黏膜炎，采用“五阶梯”营养干预：第一阶梯（口服饮食指导+ONS），第二阶梯（口服饮食+全肠内营养），第三阶梯（鼻胃管EN），第四阶梯（鼻肠管EN），第五阶梯（PN）。-CRS期：高代谢状态，能量需求35-40kcal/kg/d，蛋白质1.5-2.0g/kg/d，同时补充ω-3脂肪酸（0.2-0.3g/kg/d）抑制炎症风暴；若出现肝损伤，限制脂肪乳供能比<10%，中链甘油三酯（MCT）替代部分长链甘油三酯。-ICANS期：吞咽障碍与意识模糊，首选鼻肠管EN，避免胃潴留；若存在癫痫发作，避免含乳糖配方，改用短肽型。特殊人群的个体化营养方案老年免疫治疗患者-老年患者常合并“肌少症-营养不良-衰弱”综合征，需联合营养干预与运动康复。蛋白质摄入1.2-1.5g/kg/d，其中亮氨酸≥2.5g/d（激活mTOR通路）；补充维生素D3（2000-4000IU/d）与钙（500-600mg/d）预防跌倒；采用“少量多餐”模式，每日6-8餐，避免餐后疲乏。特殊人群的个体化营养方案合并基础疾病患者的营养适配-糖尿病：碳水化合物供能比45%-50%，选用低GI食物（燕麦、糙米），ONS选择“糖尿病专用型”（如益力佳），监测餐后血糖，调整胰岛素剂量。01-慢性肾病（CKD3-5期）：蛋白质摄入0.6-0.8g/kg/d（配合α-酮酸制剂），磷摄入<800mg/d，钾摄入<2000mg/d（避免高钾食物如香蕉、橙子）。01-肝硬化：限制蛋白质<1.2g/kg/d（避免肝性脑病），补充支链氨基酸（如肝安），纠正低钠血症（限盐<2g/d）。01免疫营养素的合理应用：从“补充”到“靶向”免疫营养素（immunonutrients）是指具有免疫调节功能的营养素，其应用需基于患者免疫状态与治疗阶段，避免“盲目补充”。1.适用人群：-中重度营养不良患者；-高免疫治疗风险人群（如PD-L1低表达、肿瘤负荷大）；-严重irAEs（如3-4级肺炎、心肌炎）患者。2.常用免疫营养素与方案：-精氨酸+ω-3脂肪酸+核苷酸：ONS中添加精氨酸（20g/d）、ω-3脂肪酸（3g/d），连续干预直至治疗结束，可降低感染发生率30%，缩短住院时间。免疫营养素的合理应用：从“补充”到“靶向”-谷氨酰胺：对于接受化疗联合免疫治疗的患者，口服谷氨酰胺（30g/d）或静脉补充（0.5g/kg/d），可减轻黏膜炎评分，改善进食量。-维生素D3+锌：维生素D32000IU/d联合锌15mg/d，持续3个月，可提高CD4+T细胞计数，增强ICIs治疗响应率。07个体化营养支持的动态监测与方案优化：闭环管理的实践个体化营养支持的动态监测与方案优化：闭环管理的实践营养支持并非“一劳永逸”，需通过动态监测评估干预效果，及时调整方案，形成“评估-干预-监测-再评估”的闭环管理。监测指标的多维度选择：短期反应与长期预后并重1.客观指标：-体重与人体成分：每周监测体重，下降>5%需警惕营养不良；每月1次人体成分分析，观察肌肉量变化（男性每月减少<1%，女性<0.5%为理想）。-实验室指标：每周检测前白蛋白、转铁蛋白、淋巴细胞计数；每2周检测电解质、肝肾功能；对于PN患者，每日监测血糖、尿量、出入量平衡。-免疫功能指标：每2个月检测T细胞亚群（CD3+、CD4+、CD8+）、NK细胞活性，评估免疫应答状态。监测指标的多维度选择：短期反应与长期预后并重2.主观指标：-食欲评分：采用视觉模拟量表（VAS，0-10分），<4分需干预，可使用食欲刺激剂（如甲地孕酮、屈大麻酚）。-疲乏程度：采用BFI疲乏量表（0-10分），>4分提示需增加蛋白质与能量摄入，联合适度运动（如每日30分钟步行）。-生活质量（QoL）：采用EORTCQLQ-C30量表，定期评估，重点关注食欲、睡眠、情绪维度。基于监测结果的营养方案调整策略1.营养状态恶化时的“升级治疗”：-若ONS干预2周后体重仍下降>2%，或前白蛋白无回升，需升级为管饲EN；若EN无法满足60%目标量超过7天，启动PN。-对于肌肉减少症患者，ONS中添加HMB（3g/d）或β-丙氨酸（5g/d），联合抗阻运动（每周3次，每次30分钟），3个月可增加肌肉量1-2kg。2.irAEs加重时的营养适配：-免疫性肠炎（3-4级）：采用“短肠营养支持”，使用短肽型配方（如百普力），低剂量起始（20ml/h），逐渐增加，同时补充蒙脱石散保护肠黏膜，静脉补充丙种球蛋白（400mg/kg/d）抑制炎症。-免疫性心肌炎：限制液体摄入<1.5L/d，钠摄入<2g/d，选用低脂、高碳水化合物配方（供能比碳水化合物60%，脂肪20%），减轻心脏负荷。基于监测结果的营养方案调整策略3.免疫治疗应答良好时的“巩固策略”：-对于达到完全缓解（CR）或部分缓解（PR）的患者，需长期维持营养状态，预防“反弹性营养不良”。增加蛋白质摄入至1.5-1.8g/kg/d，补充维生素D3（1000-2000IU/d）与钙（800-1000mg/d），预防骨量流失；保持膳食纤维摄入25-30g/d，维持肠道