妊高征和难治性肾性老性高血压专家讲座

妊娠期高血压第1页

概述妊娠期高血压疾病是产科常见疾患，占全部妊娠5%-10%，所造成孕产妇死亡约占妊娠相关死亡总数10-16%，是孕产妇死亡第二大原因。其主要症状有高血压、蛋白尿、水肿等.第2页分类妊娠合并高血压分为:

妊娠期高血压子痫前期（先兆子痫）子痫慢性高血压第3页妊娠期高血压:

妊娠20周以后发生高血压，不伴有显著蛋白尿，产后12周后血压恢复正常。定义第4页轻度：妊娠20周后血压≥140/90mmHg，伴蛋白尿≥0.3g/24h或随机尿蛋白

≥（+）。重度：血压≥160/110mmHg，大量蛋白尿≥2.0g/24h或++），并出现头痛、视力含糊、心悸气促、胸闷、少尿、连续上腹部疼痛。和实验室检验异常（如血小板计数下降、血清肌

酐≥1.2mg/dL、肝酶异常），常合并胎盘功效异常。子痫前期(先兆子痫)第5页子痫

在妊高征基础上有抽搐昏迷。慢性高血压

指是妊娠前即存在或在妊娠前20周即出现高血压。妊高征基础上有抽搐昏迷。第6页发病原因

可能包括母体、胎盘和胎儿等各种原因，包含有滋养细胞侵袭异常、免疫调整功效异常、内皮细胞损伤、遗传原因和营养原因。

不过没有任何一个单一原因能够解释全部子痫前期发病病因和机制。

第7页滋养细胞侵袭异常

可能是子痫前期发病主要原因。患者滋养细胞侵入螺旋小动脉不全，子宫肌层螺旋小动脉未发生重铸，异常狭窄螺旋动脉使得胎盘灌注降低和缺氧，最终造成子痫前期发生。发病原因第8页免疫调整功效异常

母体对于父亲起源胎盘和胎儿抗原免疫耐受缺失或者失调，是子痫前期病因主要组成部分。血管内皮损伤

氧化应激、抗血管生成和代谢性原因，以及其它炎症介质可造成血管内皮损伤而引发子痫前期。第9页遗传原因

子痫前期是一个多原因多基因疾病，有家族遗传倾向。营养原因

缺乏维生素C可增加子痫前期-子痫发病危险性。第10页

与子痫前期发病相关主要机制包含：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成蛋白质。发病机制第11页血管痉挛

血管痉挛性收缩造成血管阻力增加和高血压，血流量降低，造成组织缺血坏死、出血和其它器官损害表现。内皮细胞激活

是子痫前期发病关键机制。激活或受损血管内皮细胞产生较少一氧化氮，分泌促凝血物质，并对血管加压因子灵敏度提升，最终造成子痫前期。第12页升压反应增加

子痫前期患者在发病前即对注入去甲肾上腺素和血管担心素Ⅱ血管反应性增加。前列腺素

是子痫前期病理生理改变中心步骤。子痫前期内皮细胞比正常妊娠内皮细胞前列环素（PGI2）产生降低，血小板分泌血栓素A2增加，前列环素/血栓素A2比值降低，最终造成血管痉挛收缩。第13页一氧化氮

子痫前期与内皮型一氧化氮合酶表示下降造成一氧化氮失活增加相关。可造成平均动脉压增加，并对血管加压因子反应性增加。内皮素（ET）

子痫前期孕妇ET-1水平异常升高，可造成血管痉挛收缩。第14页

子痫前期孕妇抗血管生成物质产生过多，如溶性fms-样酪氨酸激酶1（sFlt-1）和可溶性内皮因子（sEng），可造成血管内皮功效障碍和内皮细胞一氧化氮依赖性血管舒张减弱。

第15页治疗目标:

是预防重度子痫前期和子痫发生，降低母胎围生期病率和死亡率，改进母婴预后。治疗基本标准:

休息、镇静、解痉，有指征地降压、利尿，亲密监测母胎情况，适时终止妊娠。治疗第16页应依据病情轻重分类，进行个体化治疗。1.妊娠期高血压：休息、镇静、监测母胎情况，酌

情降压治疗；2.子痫前期：镇静、解痉，有指征地降压、利尿，

亲密监测母胎情况，适时终止妊娠；3.子痫：控制抽搐(硫酸镁)，病情稳定后终止妊娠；4.妊娠合并慢性高血压：以降压治疗为主，注意子痫

前期发生。治疗第17页

普通治疗

富钾饮食、确保摄入充分蛋白质和热量。适当活动、情绪放松。注意休息，并取侧卧位。为确保充分睡眠，必要时可睡前口服地西泮(安定)2.5~5mg。

第18页血压≥160/110mmHg重度高血压孕妇应降压治疗；血压≥140/90mmHg非重度高血压患者可使用降压治疗。血压应平稳下降，且不应低于130/80mmHg，以确保子宫胎盘血流灌注.

降压治疗第19页全部降压药品对胎儿安全性均缺乏严格临床验证，动物试验发觉一些药品含有致畸作用，所以，药品选择和应用受到限制。第20页降血压药品选择慎重使用降压药。口服药：硝苯地平短效或缓释片、拉贝洛尔静脉药：尼卡（佩尔）地平、拉贝洛尔、酚妥拉明。孕期普通不使用利尿剂降压，以防血液浓缩、有效循环血量降低和高凝倾向。仅限于全身性水肿、急性心力衰竭、肺水肿、脑水肿。妊娠期间禁用ACEI或ARB硫酸镁不可作为降压药使用。第21页难治性高血压第22页高血压治疗领域3个难题1）血压达标率2）难治性高血压诊疗、治疗3）预防与减轻高血压相关血管、器官功效、结构、代谢改变，深入降低心血管风险第23页定义年美国心脏学会公布：在改进生活方式基础上，应用了足够剂量、足时（4-8周）且合理使用≥3种降压药品（包含利尿剂）后，血压仍＞140/90mmHg（糖尿病或肾病者血压＞130/80mmHg）；或者最少需要4种药品才能使血压达标时，称为难治性高血压或顽固性高血压。约占高血压患者20%~30%。第24页难治性高血压能够是：收缩压不达标舒张压不达标收缩压及舒张压均不达标第25页难治性高血压原因筛查（1）排除假性难治性高血压（2）寻找影响血压原因和并存疾病原因（3）排除继发性高血压第26页（1）排除假性难治性高血压测压方法不妥（如测量时姿势不正确、上臂较粗者未使用较大袖带）；诊室（白大衣）高血压。结合家庭自测血压、动态血压监测可使血压测定结果更靠近真实；第27页（2）寻找影响血压原因和并存疾病原因降压药品相关原因（依从性差、降压药品种类、剂量、服药时间不够、联适用药不合理)。应用拮抗降压药品（如口服避孕药，肾上腺类固醇类、可卡因、甘草、麻黄等）。生活原因：肥胖需要较大剂量；饮酒后4-6小时血压降低，之后血压升高，SBP可达180mmHg；吸烟等。容量负荷过重（利尿剂治疗不充分、高盐摄入、进展性肾功效不全）。以及伴慢性疼痛和长久焦虑等。第28页（3）排除继发性高血压排除上述原因后，应继发性高血压筛查。引发难治性高血压常见原因：梗阻性呼吸睡眠暂停肾实质病原发性醛固酮增多症肾动脉狭窄第29页引发难治性高血压少见原因：嗜铬细胞瘤Cushing’S综合症甲亢主动脉狭窄颅内肿瘤第30页处理标准：（1）高血压专科治疗（2）提升长久用药依从性，并改进生活方式（低盐、减轻体重、锻炼、适度控制酒）第31页（3）选取适当联合方案：针对血压升高各种机制可采取3种药方案比如:ACEI或ARB﹢CCB﹢噻嗪类利尿剂；效果不理想者可再加用一个降压药如β受体阻滞剂、α受体阻滞剂、螺内酯。第32页C+AA+DC+DC+BFC+D+AC+A+BC+A+α

C+D+AC+A+BD+A+αC+BC+DC+AD+AFCADB年中国高血压指南确诊高血压血压<160/100mmHg低危患者血压≥160/100mmHg

；高危患者（伴心脑血管病或糖尿病）对象：第一步第二步加其它降压药，如可乐定等第三步注：A：ACEI或ARB，B：β阻滞剂C：钙拮抗剂D：利尿剂F:复方制剂ACEI：血管担心素转换酶抑制剂；ARB：血管担心素Ⅱ受体拮抗剂；α：α阻滞剂

治疗中血压未达标，可原药加量或加另外一个药

强调血压≥160/100mmHg或高危患者起始联合小剂量联合治疗单药治疗第33页（4）调整联适用药方案：在上述努力失败后，可在严密观察下停用现有降压药，重启另一个治疗方案。第34页（5）难治性高血压治疗新进展射频消融肾脏交感神经植入式压力反射刺激装置（电刺激颈动脉窦压力反射）第35页肾性高血压第36页高血压和肾脏疾病伴发关系二者存在伴发关系，高血压病可引发肾脏损害，后者又使血压深入升高，并难以控制。肾脏疾病进展过程中可产生高血压，后者又加剧肾脏病变使肾功效减退，形成恶性循环。第37页概念肾性高血压是指肾脏疾病引发高血压，是继发性高血压中最常见一个。包含肾实质性病变、肾血管病变。第38页肾实质性高血压原发或继发性肾脏实质病变肾脏实质性疾病：急、慢性肾小球肾炎、多囊肾；肾小管－间质病变：慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病；代谢性疾病：痛风性肾病、糖尿病肾病；系统性或结缔组织疾病：狼疮性肾炎；肿瘤：第39页肾实质性高血压诊疗1）肾脏实质性疾病病史；蛋白尿、血尿及肾功效异常在高血压之前或同时出现。2）体格检验：贫血貌、肾区肿块等。3）试验室检验：血、尿常规；电解质、肾功、血糖、血脂；24h尿蛋白定量或尿白蛋白／肌酐比值。4）影像学检验：肾脏B超：了解肾脏大小、形态及有没有肿瘤；若肾脏体积及形态异常，或发觉肿物，则深入做肾脏CT／MRI以确诊；肾脏穿刺及病理学检验是诊疗肾实质性疾病“金标准”。第40页肾实质性高血压与高血压引发肾脏损害前者肾脏病变发生常先于高血压或与其同时出现；血压水平较高且较难控制、易进展为恶性高血压；蛋白尿／血尿发生早、程度重、肾脏功效受损显著。全部高血压患者初诊时应行尿常规检验，以筛查除外肾实质性高血压第41页治疗低盐饮食（每日<6g）；大量蛋白尿及肾功效不全者，宜选择摄入优质动物蛋白，并限制在0.3-0.6g/kg/d；在针对原发病进行有效治疗同时，主动控制血压在<130/80mmHg。第42页治疗轻度蛋白尿首选ACEI或ARB长期有效钙通道阻滞剂利尿剂（肾小球滤过率<30ml/min或有大量蛋白尿时，噻嗪类利尿剂无效，选袢利尿剂）β受体阻滞剂α受体阻滞剂第43页肾动脉狭窄肾动脉主干或分枝狭窄，造成肾缺血，肾素血管担心素系统活性显著增高，引发高血压及肾功效减退。肾动脉狭窄是引发高血压和/或肾功效不全主要原因之一，患病率约占高血压人群1%-3%。第44页我国肾动脉狭窄最常见病因动脉粥样硬化，约70%，多为老年人。其次为大动脉炎约25%，多为年轻人。纤维肌性发育不良约5%，我国少见。第45页我国成人高血压患病率约达18％，推测肾动脉狭窄患病总数相当大。所以，安全准确地判别出肾动脉狭窄患者，并给予恰当治疗含有十分主要意义。第46页肾动脉狭窄诊疗目标（1）明确病因（2）明确病变部位及程度（3）血流动力学意义（4）血管重建是否能获益第47页以下情况警觉肾动脉狭窄1）恶性或顽固性高血压；2）原来控制良好高血压失去控制；3）高血压并有腹部血管杂音；4）高血压合并血管闭塞证据(冠心病，颈部血管杂音，周围血管病变)；5）高血压并两肾大小不对称；第48页肾动脉狭窄诊疗肾动脉狭窄解剖诊疗：多普勒超声、磁共振血管造影、计算机断层血管造影；功效诊疗：分肾肾小球滤过率、分肾静脉肾素活性；第49页肾动脉狭窄金标准经动脉血管造影当前仍是诊疗肾动脉狭窄金标准，用于确定诊疗及提供解剖细节。如肾动脉主干或分枝直径狭窄

50%，病变两端收缩压差

20mmHg，则有血流动力学功效意义第50页治疗肾功效正常、血压控制可、肾动脉狭窄不严重或者高血压病程长，首选药品治疗。降压药：利尿剂、CCB；双侧肾动脉狭窄禁用ACEI/ARB抗动脉粥样硬化治疗：阿司匹林、他汀类第51页治疗顽固性高血压和肾功进行性下降是血管重建指征；介入治疗较手术血管重建更多项选择取；肌纤维发育不良者，单纯血管成形术成功率高，血压控制好；而动脉粥样硬化性病变，再狭窄发生率高，需放支架；第52页老年性高血压

指年纪大于65岁，血压值连续或非同日3次以上超出标准血压诊疗标准，即收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。第53页临床症状脉压差大

收缩压与舒张压相差较大，以收缩压升高为主。老年人各器官都呈退行性改变，尤其是心血管系统，动脉硬化显著，几乎成了无弹性管道。心脏射血时主动脉不能完全膨胀，动脉内骤增血容量得不到缓冲，造成收缩期血压增高，而舒张压相对较低，造成脉压差增大。第54页血压波动大

表现活动时增高，平静时较低；冬季偏高，夏季偏低，而且血压越高，其季节性波动越显著。在24小时以内，以及在一个较长时期都有较大波动，轻易发生体位性低血压。这与老年人压力感受器官调整血压敏感性减退相关。第55页并发症与合并症多

老年人因为生理机能减退，常有冠心病、糖尿病、高尿酸血症、高脂血症、肥胖症等，患高血压后轻易引发心、脑、肾合并症，如心绞痛、心肌梗塞、脑卒中、肾功效不全等，此时需尤其注意，不要应用使并发症加重药品。第56页临床诊疗1.

单纯收缩期高血压患者脉压大

流行病学研究揭示了收缩压、舒张压及脉压随年纪改变趋势，显现出收缩压随年纪增加逐步升高，而舒张压多于50～60岁之后开始下降，脉压逐步增大。第57页2血压波动大

老年高血压患者在24h之内常见血压不稳定、波动大。要求医生不能以1次血压测量结果来判定血压是否正常，天天最少常规测量2次血压。假如发觉患者有不适感，应随时监测血压。第58页3易发生体位性低血压

测量患者平卧10min血压和站立3min后血压，站立后血压值低于平卧位,收缩压相差>20mmHg和（或）舒张压相差>10mmHg，诊疗为体位性低血压。体位性低血压主要表现为头晕目眩，站立不稳，视力含糊，软弱无力等，严重时会发生大小便失禁、出汗甚至晕厥。另外，老年人对血容量不足耐受性较差，任何造成失水过多急性病、口服液体不足以及长久卧床患者，都轻易引发体位性低血压。第59页治疗标准

老年性高血压治疗主要在于预防心力衰竭与脑血管意外发生。老年人高血压主要治疗目标是降低外周血管阻力，提升心脏排血量，保护肾功效，同时防止体位性低血压及药品性低血压等危险。

第60页

老年人肝脏和肾脏功效较低，易造成药品蓄积，同时对血容量降低和交感神经抑制敏感。压力反射敏感性降低等常易发生低血压反应，老年人心脏贮备能力降低易发生心力衰竭，所以老年人使用抗高血压药品要从小剂量开始，逐步增加用药量，使得血压下降较为迟缓、稳步。在降压过程中，要重视降低各主要脏器因为血压下降所造成贮备功效下降现象，预防心肌缺血和脑梗塞发生。第61页

对于合并冠心病老年人高血压可选心脏选择性β受体阻滞剂，因其能增加冠状动脉血流量，降低外周阻力，降低心室壁张力。但有哮喘、慢性阻塞性肺病变、心动过缓、心力衰竭者也应慎用β受体阻滞剂。第62页老年人不宜采取大剂量利尿剂、a1受体阻滞剂等药品，以免发生体位性低血压，造成脑供血不足。第63页治疗注意事项老年高血压患者逐年递增据年全国居民营养与健康情况调查资料显示，我国成人高血压患病率为18.8%，而中老年人患病率则高达39%。中华医学会心血管病学分会候任主任委员胡大一教授指出，在造成心脑血管意外危险原因中，吸烟、高血压、高胆固醇血症排在前三位，所以，关爱老年人健康，就不能忽略老年高血压防治。第64页莫低估高血压对肾功效损害老年高血压患者经常合并了各种疾病，如糖尿病、慢性肾病等，所以在选择降压药品时候要更慎重，不但关注药品疗效，还要考虑药品安全性。很多老年高血压病人都伴有不一样程度肾功效损害，不少患者即使没有肾功效不全表现（如浮肿、夜尿增多等），但他们肾功效可能已经很差了。当前医学界评定肾脏功效指标——血清肌酐不够敏感。第65页一些降压药会损伤肾功效对于肾功效受损高血压病人而言，使用降压药，不但要考虑疗效，还要尤其注意用药安全，不然会因为肾功效下降而影响药品排泄，使其过多地蓄积在体内，这么不但会深入损害肾脏，同时也会增加药品不良反应。第66页治疗误区

不观察血压患者平时不测血压，仅凭自我感觉盲目服药,一旦出现头晕、头痛等症状就突然加大药量。血压忽高忽低或下降过快

,使病情恶化,诱发心脑血管疾患。第67页间断服药有些老年人在服用降血压药品治疗一段时间后,见症状好转,血压降至正常,即认为已“治愈”,便自行停药,经过一段时间见血压升高后,又再用药。如此对人体危害较大,而且可使机体产生耐药性,不利于深入治疗。第68页无高血压症状不服药一些老年性高血压患者血压即使很高,平时却无任何自觉症状,因为身体没有其它不适,这些人极少服药或根本不服药。第69页降压过快

一些老年高血压患者治病心切,经常私自加倍服药或数药并用,致使数天内血压大幅度下降。降压过快可造成大脑供血不足引发脑梗塞等严重后果。第70页睡前服药

人在睡眠后,全身神经、肌肉、血管和心脏都处于放松状态,血压比白天要下降20%左右,假如睡前服药,两小时后正是药品高峰期,这么就造成血压大幅度下降,使心、脑、肾等主要器官供血不足,从而使血液中血小板、纤维蛋白等凝血物质在血管内积聚成块,阻塞脑血管,引发缺血性脑中风。第71页滥用、乱用药

高血压按其病情及其器官损害情况分为三期,对各期高血压治疗用药有所不一样。有些老年人患高血压后,不按医嘱服药,或者偏信广告宣传,这么就势必出现治不对症、药不对病情况,往往会延误疾病治疗。第72页所以,老年高血压患者在用药治疗时,必须严格遵照医嘱或在医生指导下正确用药。这么才能更加好地发挥药品治疗作用,到达现有效地控制血压稳定又降低并发症目标。第73页保健1、对血压波动大病人,尤其在降压治疗期间,每日应测量血压数次,以观察血压日夜改变,尤其注意观察夜间血压,预防夜间血压降得过低。第74页2、依据24h动态血压改变规律，在06∶00、12∶30、16∶00测血压较适当。老年病人易受内外原因影响而使血压波动较大，故睡前21∶00

应该增测1次血压，既为晚间服降压药提供依据，也能对病人夜间血压做到心中有数。第75页3、因老年人易出现体位性和餐后低血压,若病人出现眩晕和颤动不稳感,护理上应引发高度警觉。病人晨起活动和情绪激动易引发高血压,为防患于未然，起床活动，排便，洗漱应有护士帮助,外出检验、治疗都有护士陪同。病人头晕、头痛、恶心、呕吐、四肢麻木是脑出血“预警”,病人应卧床休息,准备好抢救药品和器械,尽早准备好气管插管,方便及时抢救病人。第76页4、高血压是一个心身疾病,心理社会原因对疾病发生、发展、转归及防治都有着主要影响。高血压病人比健康人更内向、情绪不稳、焦虑抑郁、精神担心等。在药品治疗同时,经过心理疏导、放松疗法、倾听音乐、兴趣培养、催眠暗示等心理治疗,降压效果显著。加强自我涵养,保持乐观情绪,学会对健康有益保健方法,消除社会心理担心刺激,保持体内环境稳定,到达治疗和预防高血压目标。第77页5、健康教育是传授健康知识，培养健康行为一项社会活动。伴随医学模式和健康观念改变，大多数患者不只需要普通生活护理，更需要是健康知识、以及了解自己健康情况，疾病治疗和预后问题。高血压病病程长,病情进展程度不一。大部分是良性迟缓过程，但对心、脑、肾是一个很主要致病原因。主动预防、治疗可阻止高血压病对靶器官损害。所以健康教育尤为主要。第78页日常生活注意事项

适度活动

高血压病人生活要有规律,劳逸结合。每个人应依据自己身体、年纪选择适宜运动方式,如散步、气功、太极拳等活动。有氧运动是增加身体健康最正确方式,它对轻度高血压病人降压效果良好。高血压病人起、卧和各种活动时,动作宜迟缓,防止体位性低血压发生,