急性肾衰竭治疗指南

急性肾衰竭治疗指南演讲人：日期:目录CONTENTS1定义与病因识别2临床评估诊断3容量管理策略4并发症处理5肾脏替代治疗6预后与随访定义与病因识别01PARTAKI诊断标准分期1期（风险期）血清肌酐（SCr）升高≥0.3mg/dl或达到基础值的1.5-1.9倍，尿量＜0.5ml/kg/h持续6-12小时。此阶段需密切监测肾功能及尿量变化，及时干预以避免进展。0302012期（损伤期）SCr升高至基础值的2.0-2.9倍，尿量＜0.5ml/kg/h持续≥12小时。提示肾实质损伤已发生，需积极纠正病因并启动肾脏保护措施。3期（衰竭期）SCr升高至基础值的3倍以上，或SCr≥4.0mg/dl且急性升高≥0.5mg/dl，或需肾脏替代治疗（RRT）。尿量＜0.3ml/kg/h持续≥24小时或无尿≥12小时。此阶段并发症风险显著增加，需综合治疗。由肾脏灌注不足引起，如低血容量（脱水、出血）、心输出量减少（心衰、休克）或全身血管扩张（脓毒症）。特征为血尿素氮（BUN）/SCr比值＞20:1，尿钠＜20mmol/L，尿渗透压＞500mOsm/kg。肾前性/肾性/肾后性病因分类肾前性AKI因肾实质损伤导致，常见病因包括急性肾小管坏死（缺血、肾毒性药物）、肾小球疾病（急进性肾炎）或间质性肾炎（药物过敏、感染）。实验室检查可见尿钠＞40mmol/L，尿沉渣异常（颗粒管型、肾小管上皮细胞）。肾性AKI由尿路梗阻引发，如结石、肿瘤或前列腺增生。典型表现为突发无尿或尿量波动，影像学检查（超声、CT）可确认梗阻部位及程度。肾后性AKI高危人群筛查要点基线肾功能受损者更易发生AKI，需定期监测SCr及尿量，避免肾毒性药物（如NSAIDs、造影剂）。慢性肾脏病（CKD）患者年龄相关肾功能减退、多病共存及多药联用增加AKI风险，需评估用药合理性及容量状态。长期微血管病变可加重肾损伤，需严格控制血糖及血压，警惕造影剂肾病等医源性因素。老年患者脓毒症、大手术或创伤患者因血流动力学不稳定及炎症反应易致AKI，需动态监测血流动力学指标及器官功能。重症患者01020403糖尿病或高血压患者临床评估诊断02PART关键实验室检查项目血清肌酐升高（≥0.3mg/dl或较基线值增加≥50%）和尿素氮水平上升是诊断急性肾衰竭的核心指标，可反映肾小球滤过率（GFR）的急剧下降，需动态监测以评估病情进展。血清肌酐与尿素氮检测包括血钾、钠、钙、磷及碳酸氢盐检测，急性肾衰竭常伴高钾血症、代谢性酸中毒等危及生命的电解质紊乱，需紧急干预。电解质与酸碱平衡分析通过尿蛋白、尿比重、管型（如颗粒管型、上皮细胞管型）及红细胞/白细胞判断肾损伤性质（如肾前性、肾性或肾后性），其中肾小管上皮细胞脱落提示急性肾小管坏死。尿常规与尿沉渣检查C反应蛋白（CRP）、补体水平及抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）等检测有助于鉴别血管炎、狼疮性肾炎等继发性病因。炎症标志物与免疫学指标影像学检查指征肾脏超声检查为首选无创检查，可评估肾脏大小、皮质厚度及集合系统扩张情况，排除梗阻性肾病（如结石、肿瘤压迫）或慢性肾脏病基础。CT或MRI增强扫描适用于疑似肾动脉栓塞、肾静脉血栓或复杂解剖结构异常患者，但需谨慎使用造影剂以防加重肾损伤。放射性核素肾动态显像通过测定分肾功能和肾血流灌注，鉴别肾前性（灌注减少）与肾性（摄取延迟）急性肾衰竭，尤其适用于移植肾功能评估。血管造影仅在高度怀疑肾血管病变（如动脉狭窄、血栓）时考虑，需权衡造影剂肾病的风险与诊断价值。肾活检适应症分析不明原因的急性肾衰竭当实验室和影像学无法明确病因（如快速进展性肾炎、间质性肾炎），且肾功能持续恶化时，需通过活检确定病理类型以指导治疗。02040301移植肾功能异常移植肾出现不明原因的功能减退，活检可鉴别排斥反应、药物毒性或复发性疾病，为调整免疫抑制剂提供依据。系统性疾病的肾脏受累如系统性红斑狼疮、血管炎或淀粉样变性等，活检可明确肾脏病变程度及活动性，影响免疫抑制方案的制定。疑似急性间质性肾炎药物过敏（如抗生素、NSAIDs）导致的肾损伤需病理确认，活检可见嗜酸性粒细胞浸润，停用致敏药物后预后良好。容量管理策略03PART容量状态评估方法通过观察患者水肿程度、颈静脉充盈状态、肺部湿啰音及血压变化等指标，综合判断容量负荷情况。严重容量超负荷可表现为呼吸困难、端坐呼吸等心衰症状。临床体征评估血流动力学监测实验室指标分析采用中心静脉压（CVP）、肺动脉楔压（PAWP）等有创监测手段，或通过超声心动图评估下腔静脉塌陷指数（IVC-CI），精准量化容量状态。结合血尿素氮（BUN）/肌酐比值、尿钠浓度、尿渗透压等参数，区分肾前性（如BUN/Scr＞20:1提示肾灌注不足）与肾性因素导致的容量失衡。晶体液优先原则根据患者心功能、基础肾功能及容量缺失程度调整输注速度，心衰患者需控制速率（如50-100ml/h），同时监测尿量及肺部体征。个体化补液速率动态调整策略每6小时评估容量反应性，若补液后尿量未增加或CVP上升＞5mmHg，需警惕容量过负荷风险，及时终止补液并考虑利尿治疗。首选平衡盐溶液（如乳酸林格液）或生理盐水，避免使用高氯性液体加重代谢性酸中毒；胶体液（如白蛋白）仅用于严重低蛋白血症（血清白蛋白＜2g/dL）或大出血患者。补液方案选择标准利尿剂使用原则阶梯式给药方案首选袢利尿剂（如呋塞米静脉注射，初始剂量20-40mg），无效时可加倍剂量或联合噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪）以阻断肾单位不同节段的重吸收。限用于特定场景利尿剂仅适用于容量超负荷且无严重肾小管坏死（如ATN）的患者，对少尿型AKI（尿量＜400ml/d）或梗阻性肾病无效，需优先解除病因。监测电解质平衡利尿过程中需每12小时监测血钾、钠、镁水平，预防低钾血症（可诱发心律失常）及低钠性脱髓鞘病变，必要时补充电解质。并发症处理04PART10%葡萄糖酸钙10ml缓慢静注（5分钟），拮抗高钾对心肌的毒性作用，需心电监护观察QT间期变化，效果可持续30-60分钟。10U普通胰岛素+50%葡萄糖50ml静注，促进钾离子向细胞内转移，1小时内起效，需监测血糖避免低血糖，必要时重复给药。沙丁胺醇10-20mg雾化吸入，通过激活Na+-K+-ATP酶降低血钾，30分钟起效，可与胰岛素联合使用增强疗效。血钾>6.5mmol/L或伴心电图改变（如宽QRS波、窦室传导）时需紧急血液透析，尤其适用于合并少尿/无尿患者。高钾血症紧急处理流程静脉钙剂应用胰岛素-葡萄糖疗法β2受体激动剂雾化透析指征评估代谢性酸中毒纠正方案碳酸氢钠静脉滴注当pH<7.2或HCO3-<15mmol/L时，按1-2mmol/kg剂量缓慢输注5%碳酸氢钠，需监测血钙（可能诱发低钙抽搐）及避免纠正过快导致中枢酸中毒。病因针对性治疗乳酸酸中毒需改善组织灌注，酮症酸中毒需胰岛素治疗，肾小管酸中毒需补充枸橼酸钾等碱性药物。透析治疗适应症动态血气监测严重酸中毒（pH<7.1）或容量负荷过重者首选连续性肾脏替代治疗（CRRT），可精确调控酸碱平衡，同时清除尿毒症毒素。每2-4小时复查动脉血气，目标HCO3-提升速度不超过8mmol/24h，防止过度纠正诱发低钾血症或脑脊液酸中毒。利尿剂阶梯疗法限盐限水策略首选呋塞米静脉推注（40-200mg），无效时改用持续泵入（5-40mg/h），联合噻嗪类利尿剂可阻断肾单位不同节段钠重吸收。每日液体入量=前日尿量+500ml（非显性失水），钠摄入<2g/d，监测每日体重变化（目标下降0.5-1kg/d）。超滤治疗决策血流动力学监测对利尿剂抵抗者（尿量<200ml/6h）或合并肺水肿/严重高血压时，采用间歇性血液透析或CRRT，超滤速率控制在100-300ml/h以避免低血压。中心静脉压（CVP）>12mmHg或超声评估下腔静脉扩张提示容量超载，需联合血管活性药物（如去甲肾上腺素）维持肾灌注压。容量过负荷干预措施肾脏替代治疗05PARTRRT启动时机判断实验室指标监测动态监测血肌酐、尿素氮、血钾及酸碱平衡指标，若肾功能急剧恶化（如肌酐每日上升>0.5mg/dL）或合并多器官功能障碍，应尽早干预。个体化决策需结合患者原发病（如脓毒症、横纹肌溶解）、血流动力学稳定性及合并症（如心衰、肝衰竭）综合判断，避免延误治疗或过度干预。临床指征评估当患者出现严重电解质紊乱（如高钾血症>6.5mmol/L）、代谢性酸中毒（pH<7.15）、容量超负荷（如肺水肿）或尿毒症症状（如意识障碍、心包炎）时，需立即启动RRT。030201血液净化模式选择连续性肾脏替代治疗（CRRT）适用于血流动力学不稳定的危重患者，通过缓慢持续清除溶质和水分，减少血压波动，尤其适合合并MODS或脑水肿的患者。01间歇性血液透析（IHD）用于血流动力学稳定且需快速纠正电解质紊乱或酸中毒的患者，治疗时间短（3-4小时/次），但可能加重低血压风险。02杂合式治疗（SLED）结合CRRT与IHD优势，延长单次治疗时间（6-12小时）并降低血流速，适用于过渡期或资源有限场景。03腹膜透析（PD）儿童或无法建立血管通路的患者可考虑，但溶质清除效率较低，需警惕腹膜炎风险。04普通肝素抗凝常规用于无出血风险患者，需监测APTT（目标值1.5-2倍基线），但可能诱发血小板减少症（HIT）。低分子肝素出血风险较低且无需频繁监测，但肾功能不全时需调整剂量，长期使用可能增加蓄积风险。枸橼酸局部抗凝通过螯合钙离子抑制体外循环凝血，出血风险最小，但需严格监测离子钙水平及酸碱平衡，适用于高出血倾向患者。无抗凝策略对于活动性出血或严重凝血功能障碍者，可采用高血流速、定时生理盐水冲洗管路，但需频繁更换滤器以避免血栓形成。抗凝方案制定预后与随访06PART基线肾功能水平患者原有肾功能状态（如慢性肾脏病分期）是预测恢复的关键指标，基线eGFR较高者恢复可能性更大。需结合血肌酐、胱抑素C等生物标志物动态评估。病因特异性指标肾前性因素（如低血容量）纠正后恢复率可达80%，而肾皮质坏死或血管炎导致的AKI常遗留永久性损伤。肾活检结果可提供组织学预后依据。并发症影响合并多器官功能障碍综合征（MODS）或脓毒症时，死亡率升高且肾功能恢复率降低，需监测乳酸、炎症因子（如IL-6）水平。急性肾损伤严重程度根据AKIN分期或KDIGO标准，Ⅰ期患者肾功能恢复率显著高于Ⅲ期。少尿型（尿量<400ml/d）较非少尿型预后更差。肾功能恢复预测指标出院后1周内需复查血肌酐、电解质及尿常规，此后2-4周重复；3个月内每月评估eGFR，尤其适用于糖尿病或高血压基础病患者。高危患者密集随访蛋白尿患者需定期检测尿蛋白/肌酐比值（UPCR），高血压患者动态监测血压及心血管事件风险。特殊指标监测无慢性肾病基础且肾功能完全恢复者，可每3个月随访1次，持续1年；若eGFR未恢复至基线90%，需缩短间隔至1-2个月。中低危患者分级管理随访至少2年以识别慢性肾脏病（CKD）进展，每年进行1次肾脏超声评估结构变化。长期随访终点出院后监测频率慢性化管理要点血压与血糖控制目标血压≤130/80mmHg（糖