2025年快速看血气分析例题(带答案)

2025年快速看血气分析例题(带答案)病例1：糖尿病酮症酸中毒患者血气分析患者，女，32岁，1型糖尿病病史8年，因“恶心、呕吐3天，意识模糊2小时”入院。3天前自行停用胰岛素，近24小时未进食，伴深大呼吸（Kussmaul呼吸）。查体：T37.8℃，P120次/分，R30次/分（深快），BP90/60mmHg；嗜睡，皮肤干燥，口唇樱桃红色，双肺呼吸音清，未闻及啰音，心率120次/分，律齐，腹软无压痛。急诊血气分析（动脉血，未吸氧）：pH7.18，PaCO₂22mmHg，HCO₃⁻8mmol/L，BE-14mmol/L，PaO₂98mmHg，Na⁺138mmol/L，K⁺5.2mmol/L，Cl⁻100mmol/L。分析过程：1.判断酸碱失衡类型：pH7.18＜7.35，提示酸中毒。2.确定原发因素：HCO₃⁻8mmol/L（正常22-27mmol/L）显著降低，提示代谢性酸中毒为原发；PaCO₂22mmHg（正常35-45mmHg）降低，为呼吸代偿（肺通过加快通气排出CO₂以降低PaCO₂，抵消代谢性酸血症）。3.评估代偿程度：代谢性酸中毒时，呼吸代偿预计PaCO₂=1.5×HCO₃⁻+8±2（Winter公式）。代入数据：1.5×8+8=20，±2后为18-22mmHg。实测PaCO₂22mmHg在此范围内，提示为单纯性代谢性酸中毒（完全代偿）。4.计算阴离子间隙（AG）：AG=Na⁺-(Cl⁻+HCO₃⁻)=138-(100+8)=30mmol/L（正常8-16mmol/L），AG显著升高，提示高AG型代谢性酸中毒（符合糖尿病酮症酸中毒时酮体堆积的病理生理）。5.结合临床：患者有1型糖尿病史、停用胰岛素、深大呼吸，符合糖尿病酮症酸中毒（DKA）表现，血气结果与DKA导致的高AG代酸一致。答案：单纯性高AG型代谢性酸中毒（完全代偿），病因考虑糖尿病酮症酸中毒。病例2：幽门梗阻患者血气分析患者，男，55岁，因“反复呕吐1周，乏力、手足麻木2天”入院。既往有胃溃疡病史10年，近1周呕吐大量宿食（不含胆汁），每日呕吐3-4次。查体：T36.5℃，P90次/分，R16次/分，BP110/70mmHg；皮肤弹性差，腱反射减弱，心肺无异常，上腹部膨隆，可见胃型及蠕动波，振水音阳性。血气分析（动脉血，未吸氧）：pH7.52，PaCO₂48mmHg，HCO₃⁻36mmol/L，BE+8mmol/L，PaO₂95mmHg，Na⁺135mmol/L，K⁺3.0mmol/L，Cl⁻90mmol/L。分析过程：1.判断酸碱失衡类型：pH7.52＞7.45，提示碱中毒。2.确定原发因素：HCO₃⁻36mmol/L显著升高，提示代谢性碱中毒为原发；PaCO₂48mmHg升高，为呼吸代偿（肺通过减少通气保留CO₂以升高PaCO₂，抵消代谢性碱血症）。3.评估代偿程度：代谢性碱中毒时，呼吸代偿预计PaCO₂=0.9×HCO₃⁻+9±2。代入数据：0.9×36+9=41.4，±2后为39.4-43.4mmHg。实测PaCO₂48mmHg＞43.4mmHg，提示存在呼吸代偿不足或合并呼吸性酸中毒。但需结合临床：患者无COPD或呼吸抑制表现，呕吐导致大量胃酸（HCl）丢失，H⁺、Cl⁻、K⁺丢失，细胞外液减少，肾脏重吸收HCO₃⁻增加，符合代谢性碱中毒（低氯低钾性）。此时PaCO₂升高可能因代谢性碱中毒刺激中枢化学感受器，抑制呼吸（但代偿能力有限），实测PaCO₂未超过慢性呼酸代偿极限（一般不超过55mmHg），故仍考虑单纯性代谢性碱中毒（部分代偿）。4.计算AG：AG=135-(90+36)=9mmol/L（正常），为正常AG型代谢性碱中毒（因Cl⁻丢失导致）。5.结合临床：患者反复呕吐宿食（胃酸丢失），伴低钾（K⁺3.0mmol/L）、低氯（Cl⁻90mmol/L），符合幽门梗阻导致的低氯低钾性代谢性碱中毒。答案：单纯性代谢性碱中毒（部分代偿），病因考虑幽门梗阻致胃酸丢失（低氯低钾性）。病例3：COPD急性加重期患者血气分析患者，男，68岁，慢性阻塞性肺疾病（COPD）病史15年，因“咳嗽、咳痰加重伴气促5天”入院。5天前受凉后咳黄脓痰，量增多，活动后气促明显，夜间不能平卧。查体：T38.2℃，P105次/分，R24次/分（浅快），BP130/80mmHg；桶状胸，双肺叩诊过清音，双肺底可闻及湿啰音，心率105次/分，律齐，双下肢轻度水肿。血气分析（动脉血，鼻导管吸氧2L/min）：pH7.32，PaCO₂65mmHg，HCO₃⁻34mmol/L，BE+6mmol/L，PaO₂58mmHg，SaO₂88%，Na⁺140mmol/L，K⁺4.5mmol/L，Cl⁻95mmol/L。分析过程：1.判断酸碱失衡类型：pH7.32＜7.35，提示酸中毒。2.确定原发因素：PaCO₂65mmHg显著升高（＞45mmHg），提示呼吸性酸中毒为原发；HCO₃⁻34mmol/L升高（＞27mmol/L），为肾脏代偿（慢性高碳酸血症刺激肾小管重吸收HCO₃⁻）。3.区分急性/慢性呼酸：COPD患者多为慢性病程，慢性呼酸代偿公式：ΔHCO₃⁻=0.35×ΔPaCO₂±5.58（ΔPaCO₂=65-40=25mmHg）。预计HCO₃⁻=24+0.35×25=32.75mmol/L，±5.58后为27.17-38.33mmol/L。实测HCO₃⁻34mmol/L在此范围内，提示慢性呼吸性酸中毒（完全代偿）。4.评估氧合：PaO₂58mmHg＜60mmHg（吸氧2L/min），提示Ⅱ型呼吸衰竭（低氧血症+高碳酸血症）。5.结合临床：患者COPD急性加重，感染诱发通气功能障碍，CO₂潴留导致慢性呼酸，肾脏充分代偿，符合COPD急性加重期表现。答案：慢性呼吸性酸中毒（完全代偿），合并Ⅱ型呼吸衰竭，病因考虑COPD急性加重。病例4：癔症患者过度通气血气分析患者，女，28岁，因“情绪激动后呼吸急促30分钟”急诊就诊。30分钟前与家人争吵后突发呼吸频数（约40次/分），伴手足麻木、头晕，无胸痛、意识障碍。查体：T36.8℃，P110次/分，R40次/分（深快），BP120/70mmHg；神志清楚，呼吸深快，双肺呼吸音清，心率110次/分，律齐，神经系统查体无异常。血气分析（动脉血，未吸氧）：pH7.55，PaCO₂28mmHg，HCO₃⁻20mmol/L，BE-3mmol/L，PaO₂105mmHg，Na⁺142mmol/L，K⁺3.8mmol/L，Cl⁻102mmol/L。分析过程：1.判断酸碱失衡类型：pH7.55＞7.45，提示碱中毒。2.确定原发因素：PaCO₂28mmHg显著降低（＜35mmHg），提示呼吸性碱中毒为原发；HCO₃⁻20mmol/L降低（＜22mmol/L），为肾脏代偿（急性过度通气时，肾脏尚未充分代偿，主要为细胞内缓冲）。3.区分急性/慢性呼碱：患者为急性起病（30分钟），急性呼碱代偿公式：ΔHCO₃⁻=0.2×ΔPaCO₂±2.5（ΔPaCO₂=40-28=12mmHg）。预计HCO₃⁻=24-0.2×12=21.6mmol/L，±2.5后为19.1-24.1mmol/L。实测HCO₃⁻20mmol/L在此范围内，提示急性呼吸性碱中毒（部分代偿）。4.结合临床：患者因情绪激动导致过度通气，CO₂排出过多，符合癔症性过度通气综合征表现，血气结果与急性呼碱一致。答案：急性呼吸性碱中毒（部分代偿），病因考虑癔症性过度通气。病例5：ARDS合并乳酸酸中毒患者血气分析患者，男，45岁，因“发热、咳嗽4天，呼吸困难1天”入院。4天前诊断为“重症肺炎”，1天前出现呼吸频数（R35次/分），面罩吸氧（5L/min）下仍感气促。查体：T39.5℃，P130次/分，R35次/分，BP85/50mmHg；神志模糊，口唇发绀，双肺可闻及广泛湿啰音，心率130次/分，律齐，四肢湿冷。血气分析（动脉血，面罩吸氧5L/min）：pH7.12，PaCO₂38mmHg，HCO₃⁻12mmol/L，BE-12mmol/L，PaO₂45mmHg，SaO₂78%，Na⁺140mmol/L，K⁺5.0mmol/L，Cl⁻100mmol/L，乳酸（Lac）6.2mmol/L（正常＜2mmol/L）。分析过程：1.判断酸碱失衡类型：pH7.12＜7.35，提示严重酸中毒。2.确定原发因素：HCO₃⁻12mmol/L显著降低（代酸），PaCO₂38mmHg在正常范围（35-45mmHg），但需结合代偿判断：代谢性酸中毒时，预计PaCO₂=1.5×12+8=26mmHg（±2为24-28mmHg），实测PaCO₂38mmHg＞28mmHg，提示存在呼吸性酸中毒（CO₂排出减少）。3.验证混合性失衡：pH降低由代酸（HCO₃⁻↓）和呼酸（PaCO₂↑）共同导致。患者因重症肺炎进展为ARDS，肺通气/血流比例失调，CO₂潴留（呼酸）；同时休克（BP85/50mmHg）导致组织灌注不足，乳酸堆积（代酸），两者叠加加重酸中毒。4.计算AG：AG=140-(100+12)=28mmol/L（升高），提示高AG代酸（乳酸酸中毒）。5.结合临床：患者重症肺炎→ARDS→Ⅰ型呼吸衰竭（PaO₂45mmHg＜60mmHg，吸氧5L/min），同时休克导致乳酸酸中毒，血气符合呼酸合并代酸。答案：混合性酸碱失衡（呼吸性酸中毒合并高AG型代谢性酸中毒），合并Ⅰ型呼吸衰竭，病因考虑重症肺炎、ARDS及休克。病例6：剧烈呕吐+机械通气患者血气分析患者，女，40岁，因“车祸致多发伤”入院，术后第3天出现腹胀、反复呕吐（胃内容物），予胃肠减压。因呼吸衰竭（R35次/分，PaO₂50mmHg）予机械通气（模式：SIMV，潮气量450ml，呼吸频率18次/分，FiO₂40%）。3小时后复查血气：pH7.60，PaCO₂25mmHg，HCO₃⁻32mmol/L，BE+10mmol/L，PaO₂90mmHg，Na⁺138mmol/L，K⁺2.8mmol/L，Cl⁻88mmol/L。分析过程：1.判断酸碱失衡类型：pH7.60＞7.45，提示严重碱中毒。2.确定原发因素：PaCO₂25mmHg降低（呼碱），HCO₃⁻32mmol/L升高（代碱），两者均为原发（因pH显著升高，需考虑两者协同）。3.评估代偿可能性：-若以代碱为原发，预计PaCO₂=0.9×32+9=37.8mmHg（±2为35.8-39.8mmHg），实测PaCO₂25mmHg＜35.8mmHg，提示合并呼碱。-若以呼碱为原发（机械通气过度），急性呼碱预计HCO₃⁻=24-0.2×(40-25)=21mmol/L（±2.5为18.5-23.5mmHg），实测HCO₃⁻32mmol/L＞23.5mmHg，提示合并代碱。4.结合临床：患者因呕吐丢失胃酸（代碱），同时机械通气设置不当（呼吸频率18次/分可能过高）导致CO₂排出过多（呼碱），两者叠加导致严重碱中毒。低K⁺（2.8mmol/L）、低Cl⁻（88mmol/L）支持代碱（低钾低氯性）。答案：混合性酸碱失衡（呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒），病因考虑机械通气过度（呼碱）及呕吐致胃酸丢失（代碱）。病例7：肺心病合并利尿剂使用患者血气分析患者，男，72岁，慢性肺源性心脏病病史10年，因“下肢水肿加重1周”入院，予呋塞米20mgqd利尿治疗。3天后出现烦躁、手足搐搦。查体：T36.8℃，P95次/分，R22次/分，BP120/75mmHg；唇轻度发绀，颈静脉怒张，双肺底湿啰音，心率95次/分，律齐，肝肋下2cm，双下肢凹陷性水肿（较前减轻）。血气分析（动脉血，鼻导管吸氧2L/min）：pH7.42，PaCO₂52mmHg，HCO₃⁻34mmol/L，BE+7mmol/L，PaO₂62mmHg，Na⁺142mmol/L，K⁺3.0mmol/L，Cl⁻85mmol/L，乳酸（Lac）2.0mmol/L（正常）。分析过程：1.判断酸碱失衡类型：pH7.42（正常高限），需警惕潜在失衡。2.确定原发因素：PaCO₂52mmHg升高（呼酸），HCO₃⁻34mmol/L升高（代碱）。3.计算代偿及AG：-慢性呼酸代偿预计HCO₃⁻=24+0.35×(52-40)=28.2mmol/L（±5.58为22.6-33.8mmol/L），实测HCO₃⁻34mmol/L＞33.8mmol/L，提示合并代碱（利尿剂导致低钾低氯，促进肾脏重吸收HCO₃⁻）。-AG=142-(85+34)=23mmol/L（升高），但乳酸正常，需考虑是否存在其他有机酸（如患者长期缺氧可能有轻微乳酸堆积，但Lac未超过正常）。-潜在HCO₃⁻=实测HCO₃⁻+(AG-16)=34+(23-16)=41mmol/L（显著升高），提示代碱存在（潜在HCO₃⁻＞慢性呼酸代偿上限33.8mmol/L）。4.结合临床：患者肺心病慢性呼酸基础上，使用呋塞米利尿导致低钾低氯性代碱，同时AG升高（可能因利尿导致血浓缩或轻度组织缺氧），符合三重酸碱失衡（呼酸+代碱+高AG代酸）。答案：三重酸碱失衡（呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒合并高AG型代谢性酸中毒），病因考虑慢性肺心病（呼酸）、利尿剂使用（代碱）及轻度组织缺氧（高AG代酸）。病例8：慢性肾功能衰竭患者血气分析患者，男，5