妊娠期AKI：病因、诊断与处理策略

妊娠期AKI：病因、诊断与处理策略演讲人妊娠期AKI的病因：复杂交织的生理与病理挑战01妊娠期AKI的处理策略：多学科协作的个体化治疗02妊娠期AKI的诊断：结合妊娠生理的精准识别03总结与展望04目录妊娠期AKI：病因、诊断与处理策略作为一名在产科与肾内科交叉领域工作十余年的临床医生，我深知妊娠期急性肾损伤（AcuteKidneyInjury，AKI）是妊娠期严重的并发症之一，其起病隐匿、进展迅速，不仅威胁孕妇的生命安全，也对胎儿及新生儿结局构成重大风险。妊娠期女性因生理性循环血容量增加、肾小球滤过率（GFR）升高等特殊变化，使AKI的病理机制、临床表现及处理策略与非孕期存在显著差异。在临床实践中，我曾多次遇到因延误诊断或处理不当导致不良结局的病例，这让我深刻意识到：系统掌握妊娠期AKI的病因谱、建立符合妊娠生理的诊断标准、制定多学科协作的处理策略，是改善母婴预后的关键。本文将从病因、诊断与处理三个维度，结合临床经验与最新循证证据，对妊娠期AKI进行全面阐述，以期与同行共同提升对该疾病的认知与管理水平。01妊娠期AKI的病因：复杂交织的生理与病理挑战妊娠期AKI的病因：复杂交织的生理与病理挑战妊娠期AKI的病因谱具有鲜明的特殊性，既包括非孕期常见的肾损伤因素，又涵盖妊娠特有的疾病及生理性改变。根据临床流行病学数据，全球范围内妊娠期AKI的发病率约为0.1%-0.2%，在资源有限地区可高达4%-8%，且病因构成受地域、医疗条件及妊娠阶段显著影响。深入剖析病因，是精准识别与干预的前提。1妊娠期特有的肾损伤病因妊娠期女性肾脏承受着巨大的生理负荷，子宫增大压迫输尿管、激素变化影响尿流动力学等，使肾脏处于“高灌注、高滤过”状态，同时也成为多种妊娠相关疾病的靶器官。1妊娠期特有的肾损伤病因1.1妊娠期高血压疾病相关肾损伤妊娠期高血压疾病（HypertensiveDisordersofPregnancy，HDP）是我国妊娠期AKI的首要病因，约占40%-60%，其中子痫前期（Preeclampsia，PE）及HELLP综合征（溶血、肝酶升高、血小板减少）是主要亚型。-子痫前期：其核心病理生理机制是胎盘浅着床、螺旋动脉重铸障碍，导致全身小血管内皮细胞损伤、系统性血管痉挛及微血栓形成。肾脏表现为肾小球内皮细胞增生、毛细血管袢腔狭窄，甚至纤维素样坏死，临床特征为蛋白尿（≥300/24h）、血肌酐升高（通常较非孕基础值升高≥26.5μmol/L）及少尿。重度子痫前期患者中，约15%-20%可合并AKI，若未及时控制，进展为急性肾皮质坏死的风险显著增加。1妊娠期特有的肾损伤病因1.1妊娠期高血压疾病相关肾损伤-HELLP综合征：作为子痫前期的严重并发症，HELLP综合征以微血管内溶血（外周血涂片见裂细胞）、肝酶急剧升高（AST≥70U/L，LDH≥600U/L）及血小板计数＜100×10⁹/L为特征，肾脏损伤机制包括微血栓形成导致的肾皮质灌注不足、血小板减少相关的出血倾向及肝酶升高引发的继发性肾小管损伤。临床数据显示，HELLP综合征合并AKI的发生率可达30%-50%，是孕产妇死亡的重要原因之一。我曾接诊一位32岁初产妇，孕34周+3天突发上腹痛、恶心呕吐，伴少尿（尿量＜400ml/24h）、血压160/105mmHg，实验室检查示血小板65×10⁹/L、AST152U/L、LDH890U/L、血肌酐156μmol/L（非孕基础值62μmol/L），诊断为“重度子痫前期、HELLP综合征、AKI2期”。尽管立即给予解痉、降压、输注血小板等治疗，但因病情进展迅速，1妊娠期特有的肾损伤病因1.1妊娠期高血压疾病相关肾损伤最终因难治性休克、多器官功能衰竭行子宫下段剖宫产术，术后肾功能仍未恢复，需长期透析治疗。这一病例让我深刻认识到：HDP相关肾损伤起病凶险，需早期识别多器官受累迹象，果断终止妊娠是逆转病情的关键。1.1.2妊娠期急性脂肪肝（AcuteFattyLiverofPregnancy，AFLP）AFLP是妊娠期罕见的致命性疾病，多发生于妊娠晚期（32-38周），与胎儿长链3-羟酰基辅酶A脱氢酶（LCHAD）基因缺陷导致脂肪酸氧化障碍有关。肝脏大量脂肪浸润可引发肝细胞坏死、功能障碍，同时激活凝血系统，诱发微血栓形成，导致肾脏灌注不足及急性肾小管坏死（AcuteTubularNecrosis，ATN）。1妊娠期特有的肾损伤病因1.1妊娠期高血压疾病相关肾损伤AFLP合并AKI的发生率约50%-80%，部分患者需肾脏替代治疗（RenalReplacementTherapy，RRT）。其临床特征包括：恶心呕吐、腹痛、黄疸、低血糖、凝血功能障碍及血氨升高，需与HELLP综合征仔细鉴别。1妊娠期特有的肾损伤病因1.3妊娠期肾盂肾炎并发急性肾乳头坏死妊娠期因孕激素作用导致输尿管平滑肌松弛、肾盂肾盏扩张，尿液引流不畅，加上尿糖增加（妊娠期肾糖阈降低），易上行感染引发急性肾盂肾炎（AcutePyelonephritis）。若感染未及时控制，细菌内毒素及坏死组织可阻塞肾小管，导致肾乳头缺血坏死，临床表现为突发寒战、高热、腰痛、血尿及少尿，严重时可发展为脓毒症休克及AKI。妊娠期急性肾盂肾炎合并AKI的发生率约5%-10%，是妊娠期非梗阻性AKI的常见原因之一。2非妊娠相关但妊娠期易发的肾损伤病因除妊娠特有疾病外，部分非孕期常见的肾损伤因素在妊娠期因生理代偿能力下降或治疗限制，更易诱发AKI，需高度警惕。2非妊娠相关但妊娠期易发的肾损伤病因2.1感染相关肾损伤感染是妊娠期AKI的重要诱因，包括全身感染（如脓毒症）及肾脏局部感染（如急性肾盂肾炎、肾周脓肿）。妊娠期免疫状态改变（细胞免疫抑制、体液免疫增强）使孕妇易受病原体侵袭，尤其当存在胎膜早破、多次阴道检查或手术操作时，革兰阴性杆菌（如大肠杆菌）感染可引发内毒素血症，通过激活炎症因子、诱导肾血管收缩及微血栓形成，导致肾灌注不足及肾小管损伤。此外，妊娠合并疟疾、肾综合征出血热等特殊感染时，病原体可直接损伤肾小球或肾小管，AKI发生率可高达30%-50%。2非妊娠相关但妊娠期易发的肾损伤病因2.2药物及肾毒性物质暴露妊娠期用药需兼顾胎儿安全，部分药物在常规剂量下即可能对肾脏造成损伤，尤其当患者存在血容量不足、低蛋白血症等危险因素时。-抗生素类：氨基糖苷类（如庆大霉素）、第一代头孢菌素（如头孢噻啶）可通过肾小管分泌浓缩，在肾小管上皮细胞蓄积，直接引起急性肾小管坏死；万古霉素、两性霉素B的肾毒性在妊娠期可能因肾血流量增加而放大。-非甾体抗炎药（NSAIDs）：如阿司匹林、布洛芬等，可抑制前列腺素合成，导致肾血管收缩、肾灌注下降，尤其在妊娠晚期（胎儿动脉导管闭合敏感期）或合并血容量不足时，易诱发“镇痛剂肾病”或AKI。2非妊娠相关但妊娠期易发的肾损伤病因2.2药物及肾毒性物质暴露-造影剂：妊娠期需行增强CT或血管造影时，碘造影剂的高渗性可直接损伤肾小管上皮细胞，诱发造影剂相关AKI（Contrast-InducedAKI，CI-AKI），其发生率在非孕人群约5%-10%，妊娠期因肾小球滤过率升高，风险可能进一步增加。2非妊娠相关但妊娠期易发的肾损伤病因2.3血管性病变妊娠期高凝状态及血流动力学改变，使血管性疾病（如肾动脉狭窄、肾静脉血栓形成、血栓性微血管病）的发病率升高，成为AKI的重要病因。-肾动脉狭窄或血栓形成：妊娠期血容量增加、心输出量升高，可能使潜在的肾动脉粥样硬化或纤维肌性发育不良加重，或因高凝状态诱发肾动脉血栓，导致肾梗死，临床表现为突发腰痛、血尿、高血压及肾功能急剧恶化。-血栓性微血管病（ThromboticMicroangiopathy，TMA）：包括血栓性血小板减少性紫癜（TTP）及溶血尿毒综合征（HUS），妊娠是其常见诱因，尤其产后。TMA以微血管内血小板聚集、微血栓形成为特征，导致肾小球滤过膜破裂（溶血、血尿）及肾小球硬化，AKI发生率超过80%，需与HELLP综合征仔细鉴别。2非妊娠相关但妊娠期易发的肾损伤病因2.4其他少见病因-妊娠期急性肾皮质坏死：最常由败血症、胎盘早剥、重度子痫前期等导致肾皮质缺血坏死，临床表现为少尿型AKI、贫血及电解质紊乱，肾功能多难以恢复，需长期透析。-妊娠期梗阻性肾病：子宫增大压迫输尿管、结石或肿瘤（如妊娠期合并输尿管癌）可导致尿路梗阻，若未及时解除，可引发肾盂积水、肾实质压迫及AKI。3病因构成的地域与时代差异值得注意的是，妊娠期AKI的病因谱存在明显的地域差异。在发达国家，随着产前保健体系的完善，妊娠期高血压疾病及感染相关AKI的发病率显著下降（＜10%），而药物相关、血管性病变及特发性AKI的比例相对升高；而在发展中国家，感染、产科出血及子痫前期仍是主要病因，占比超过60%。此外，随着辅助生殖技术的广泛应用，多胎妊娠、妊娠期糖尿病及高血压的发生率增加，使妊娠期AKI的总体风险较前升高，需在临床工作中动态关注病因构成变化。02妊娠期AKI的诊断：结合妊娠生理的精准识别妊娠期AKI的诊断：结合妊娠生理的精准识别妊娠期肾脏发生显著的生理性改变：肾血流量（RBF）增加30%-50%，肾小球滤过率（GFR）升高40%-65%，血肌酐（SCr）及尿素氮（BUN）水平较非孕降低20%-30%（非孕SCr参考值53-97μmol/L，妊娠期通常44-80μmol/L）。这些生理变化使AKI的早期识别面临挑战：传统的SCr阈值可能不再适用，少尿（尿量＜400ml/24h）或无尿（尿量＜100ml/24h）作为诊断指标的重要性凸显。因此，妊娠期AKI的诊断需结合妊娠生理特点，建立标准化的诊断流程，以实现早期干预。1妊娠期AKI的诊断标准与分期目前，国际通用的AKI诊断标准仍以KDIGO（KidneyDisease:ImprovingGlobalOutcomes）指南为基础，但需充分考虑妊娠期生理参考值范围。1妊娠期AKI的诊断标准与分期1.1诊断标准满足以下任一条件即可诊断妊娠期AKI：-48小时内SCr升高≥26.5μmol/L；-7天内SCr升高至≥1.5倍基线值（基线值指妊娠早期或孕前肾功能，若未知，可参考妊娠期正常上限80μmol/L）；-尿量＜0.5ml/kg/h，持续6小时以上（妊娠期尿量生理性增加，若尿量＜1ml/kg/h或＜400ml/24h需高度警惕）。1妊娠期AKI的诊断标准与分期1.2分期标准根据SCr升高幅度及尿量减少程度，AKI分为3期（表1），分期越高，肾损伤越严重，不良结局（如需RRT、孕产妇死亡、围产儿死亡）风险越高。表1妊娠期AKI的KDIGO分期|分期|SCr升高幅度（较基线）|尿量标准||------|------------------------|----------||1期|≥26.5μmol/L或1.5-1.9倍基线|＜0.5ml/kg/h，6-12小时||2期|2.0-2.9倍基线|＜0.5ml/kg/h，≥12小时|1妊娠期AKI的诊断标准与分期1.2分期标准|3期|≥3.0倍基线或SCr≥354μmol/L|＜0.3ml/kg/h，≥24小时；或无尿≥12小时|需强调的是，妊娠期AKI的“基线SCr”至关重要。部分患者孕前未行肾功能检查，可通过妊娠早期（孕12-14周）的SCr值作为基线，此时妊娠期生理性肾高滤过尚未达高峰，SCr水平接近非孕状态。若妊娠早期未检测，可参考同孕周健康孕妇的SCr正常范围上限（如孕晚期约80μmol/L），避免因忽视妊娠期生理变化导致漏诊。2妊娠期AKI的临床表现与鉴别诊断妊娠期AKI的临床表现缺乏特异性，需结合妊娠阶段、基础疾病及实验室检查进行综合鉴别。2妊娠期AKI的临床表现与鉴别诊断2.1常见临床表现-症状：非特异性症状如乏力、纳差、恶心呕吐常见，易被归因于“妊娠反应”；当出现腰痛、腹胀、少尿或无尿时，提示肾损伤较重。-体征：水肿是妊娠期常见表现，但若水肿局限于面部、眼睑，或伴凹陷性水肿、体重快速增加（＞1kg/周），需警惕肾源性水肿；高血压（≥140/90mmHg）是HDP的重要标志，需结合尿蛋白、血小板等指标评估病情。2妊娠期AKI的临床表现与鉴别诊断2.2鉴别诊断思路妊娠期AKI的鉴别诊断需围绕“是否为妊娠相关”“肾前性、肾性还是肾后性”展开：2妊娠期AKI的临床表现与鉴别诊断肾前性AKIvs肾性AKI肾前性AKI由肾脏灌注不足引起（如出血、脱水、脓毒症），是妊娠期最常见的AKI类型（约占60%），早期积极补液后肾功能可快速恢复；而肾性AKI由肾实质损伤导致（如急性肾小管坏死、肾小球肾炎），需针对病因治疗。两者的鉴别要点见表2。表2妊娠期肾前性AKI与肾性AKI的鉴别|鉴别要点|肾前性AKI|肾性AKI||------------------|-------------------------------------|-----------------------------------||病史|出血、脱水、感染等诱因|HDP、感染、药物、血管病变等|2妊娠期AKI的临床表现与鉴别诊断肾前性AKIvs肾性AKI|尿钠（UNa）|＜20mmol/L（肾脏重吸收钠增加）|＞40mmol/L（肾小管钠重吸收障碍）|C|尿比重|＞1.020（浓缩功能正常）|＜1.015（浓缩功能受损）|B|尿/血渗透压比|＞1.1|＜1.1|D|SCr升高幅度|通常＜132.6μmol/L|常＞176.8μmol/L|A|肾脏超声|体积正常，皮髓质分界清晰|体积增大（急性肾炎）或缩小（ATN）|E2妊娠期AKI的临床表现与鉴别诊断肾前性AKIvs肾性AKI临床实践中，我常通过“补液试验”快速鉴别：快速输注生理盐水500-1000ml，若尿量增加、SCr下降，提示肾前性AKI；若无效，则需考虑肾性AKI，避免盲目补液加重肺水肿风险。2妊娠期AKI的临床表现与鉴别诊断妊娠相关疾病与非妊娠相关疾病的鉴别-子痫前期vsHELLP综合征：子痫前期以高血压、蛋白尿为主要表现，而HELLP综合征以溶血、肝酶升高、血小板减少为特征，两者可合并存在，需通过血常规、肝功能、凝血功能鉴别。12-TTPvsHUS：TTP以微血管性溶血性贫血（外周血见裂细胞、乳酸脱氢酶升高）、神经精神症状、肾功能异常为“三联征”；HUS多表现为微血管性溶血、急性肾衰竭、血小板减少，常与感染（如大肠杆菌O157:H7）或药物相关。3-AFLPvsHELLP综合征：AFLP多发生于初产妇、男胎，以黄疸、低血糖、凝血功能障碍为主要表现，肝活检可见肝细胞脂肪变性（妊娠期禁忌，临床多通过MRI或临床表现诊断）；HELLP综合征则以肝酶显著升高、血小板减少为特征。2妊娠期AKI的临床表现与鉴别诊断肾后性AKI的识别妊娠期肾后性AKI主要尿路梗阻引起，需通过超声检查明确：妊娠中晚期增大的子宫可能压迫输尿管，但多为双侧对称，较少导致严重AKI；若为单侧腰痛、肾区叩击痛伴少尿，需警惕输尿管结石或肿瘤（如妊娠期合并输尿管癌）。超声检查可见肾盂肾盏扩张、输尿管上段增宽，是首选无创检查方法。3妊娠期AKI的辅助检查：从常规到精准辅助检查是妊娠期AKI诊断与鉴别的重要依据，需结合安全性（避免辐射、致畸药物）及临床需求选择。3妊娠期AKI的辅助检查：从常规到精准3.1实验室检查-血常规：评估贫血程度（妊娠期生理性贫血，Hb＜110g/L为贫血，若Hb＜70g/L提示失血或溶血）、血小板计数（＜100×10⁹/L提示血小板减少，可见于HELLP、TTP、AFLP）、网织红细胞比例（升高提示溶血）。-尿液检查：尿常规（蛋白尿提示肾小球损伤，血尿提示肾小球或尿路出血，白细胞尿提示感染）；24小时尿蛋白定量（子痫前期尿蛋白≥300mg/24h，≥5g/24h为重度蛋白尿）；尿电解质（肾前性AKI尿钠低、尿渗透压高，肾性AKI尿钠高、尿渗透压低）。-肾功能与电解质：SCr、BUN（妊娠期BUN正常值3.2-7.1mmol/L，若＞10.7mmol/L提示肾损伤）；血钾（＞5.5mmol/L为高钾血症，可诱发心律失常，是AKI常见并发症）；血碳酸氢根（＜18mmol/L提示代谢性酸中毒）。3妊娠期AKI的辅助检查：从常规到精准3.1实验室检查-凝血功能：血小板计数、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（DIC时PT延长、纤维蛋白原降低）。-自身抗体：抗核抗体（ANA）、抗双链DNA抗体（抗ds-DNA）、抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）等，怀疑狼疮性肾炎、ANCA相关性血管炎时需检测。3妊娠期AKI的辅助检查：从常规到精准3.2影像学检查-肾脏超声：妊娠期首选的影像学检查，无创、无辐射，可评估肾脏大小（正常长径9-12cm，皮质厚度1-2cm）、形态、结构（有无肾积水、肾囊肿、肾梗死灶），并可测量肾动脉阻力指数（RI＞0.7提示肾血管阻力增加，可见于肾前性AKI或HDP）。-磁共振成像（MRI）：当超声无法明确诊断时，可考虑MRI，尤其对肾静脉血栓、肾梗死、AFLP的诊断价值较高，妊娠期MRI的安全性已得到证实（避免钆对比剂，可能致胎儿纤维化）。-肾活检：妊娠期肾活检的指征包括：不明原因的持续性蛋白尿（＞1g/24h）、肾功能快速恶化、怀疑原发性肾小球肾炎（如狼疮性肾炎）或血管炎。肾活检虽有一定风险（出血、流产），但对明确病因、指导治疗至关重要，需在孕中期（14-26周）进行（此时流产风险最低），并由经验丰富的超声科医生实时引导。3妊娠期AKI的辅助检查：从常规到精准3.3胎儿监护妊娠期AKI对胎儿的影响包括：胎盘灌注不足致胎儿生长受限（FGR）、早产、胎死宫内等。一旦诊断AKI，需立即行胎心监护（NST）、超声评估胎儿大小、羊水量及脐动脉血流（S/D比值＞3提示胎盘阻力增加），必要时促胎肺成熟后终止妊娠。4妊娠期AKI的早期预警与危险因素评估早期识别高危人群、建立预警系统是改善预后的关键。妊娠期AKI的主要危险因素包括：-产科因素：子痫前期、HELLP综合征、AFLP、胎盘早剥、产后出血；多胎妊娠、羊水过多；-基础疾病：慢性肾脏病（CKD，尤其是SCr＞132.6μmol/L）、糖尿病、高血压、系统性红斑狼疮；-医源性因素：造影剂暴露、肾毒性药物使用、产后出血未及时输血；-地域因素：医疗资源匮乏地区、产前保健不足者。临床实践中，我建议对高危孕妇进行肾功能监测：妊娠早期（12-14周）检测SCr、尿蛋白作为基线；妊娠晚期（28-32周）每周监测尿量、体重、血压，每月检测肾功能；若出现水肿、高血压、少尿等症状，立即行尿常规、血电解质及肾脏超声检查，实现“早发现、早诊断、早干预”。03妊娠期AKI的处理策略：多学科协作的个体化治疗妊娠期AKI的处理策略：多学科协作的个体化治疗妊娠期AKI的处理需遵循“病因治疗优先、支持治疗并重、多学科协作”的原则，治疗目标包括：恢复肾功能、改善母婴结局、预防并发症。处理策略需根据AKI分期、妊娠周数、胎儿成熟度及母体状况个体化制定，必要时与肾内科、ICU、新生儿科、麻醉科等多学科团队共同决策。1一般支持治疗：稳定母体内环境的基础一般支持治疗是妊娠期AKI处理的核心，无论病因如何，均需首先纠正可逆性危险因素，为病因治疗创造条件。1一般支持治疗：稳定母体内环境的基础1.1循环容量管理-肾前性AKI：以“快速扩容、避免过度”为原则。首选晶体液（如乳酸林格液），初始500-1000ml快速输注，若尿量增加、血压回升，可减慢输注速度（100-200ml/h）；若无效或出现肺水肿（呼吸困难、氧饱和度下降、肺部啰音），需停止扩容，改用血管活性药物（如多巴胺，2-5μg/kgmin）改善肾灌注。-肾性AKI：需严格限制液体入量（入量=前日尿量+500ml不显性失水），每日监测体重（理想体重减轻0.2-0.5kg/d）、中心静脉压（CVP，8-12cmH₂O）或肺动脉楔压（PAWP），避免容量负荷过重诱发肺水肿。1一般支持治疗：稳定母体内环境的基础1.2电解质与酸碱平衡紊乱纠正-高钾血症：妊娠期AKI常见并发症，血钾＞5.5mmol/L需立即处理：①10%葡萄糖酸钙10-20ml静脉缓慢推注（拮抗钾离子对心肌的毒性）；②胰岛素+葡萄糖（胰岛素4-6U+10%葡萄糖500ml静脉滴注，促进钾离子向细胞内转移）；③呋塞米20-40mg静脉注射（促进钾排泄）；若血钾＞6.5mmol/L或伴心电图改变（如T波高尖、QRS波增宽），需紧急血液透析（HD）。-代谢性酸中毒：HCO₃⁻＜18mmol/L时，可给予碳酸氢钠（NaHCO₃）溶液，初始剂量50-100mmol静脉滴注，目标为HCO₃⁻维持在18-22mmol/L，避免纠正过快诱发低钙抽搐。-低钙血症：多见于AFLP或大量输血后，若血钙＜1.9mmol/L，需补充10%葡萄糖酸钙10-20ml/d静脉滴注，注意监测心电图QT间期。1一般支持治疗：稳定母体内环境的基础1.3营养支持妊娠期高代谢状态增加肾脏负担，合理的营养支持可改善母体营养状况、促进胎儿生长发育。-能量需求：妊娠晚期每日能量需求约2000-2200kcal，其中碳水化合物占50%-60%（避免过度增加CO₂产生加重酸中毒），脂肪占20%-30%，蛋白质占15%-20%（肾功能不全者，蛋白质摄入量控制在0.6-0.8g/kgd，避免加重氮质血症）。-微量营养素：补充叶酸（5mg/d）、铁剂（纠正贫血）、钙剂（1-2g/d）及维生素D（400-800IU/d），满足妊娠期需求。-途径：首选肠内营养（如鼻胃管喂养），若存在呕吐、肠麻痹，可考虑肠外营养，但需注意控制输液速度（避免容量过负荷）。1一般支持治疗：稳定母体内环境的基础1.4预防感染04030102妊娠期AKI患者免疫力低下，易发生感染（尤其是尿路感染、肺部感染），需采取以下措施：-无菌操作：导尿管、透析管路等侵入性操作需严格无菌，定期更换敷料；-抗菌药物：根据尿培养、药敏结果选择对胎儿安全的抗生素（如青霉素类、头孢菌素类），避免使用氨基糖苷类、四环素类等肾毒性或致畸药物；-监测感染指标：每周监测血常规、C反应蛋白（CRP），若出现发热、白细胞升高，需警惕感染可能。2病因治疗：针对根本的干预措施病因治疗是逆转妊娠期AKI的关键，需根据病因类型制定个体化方案。2病因治疗：针对根本的干预措施2.1妊娠期高血压疾病相关肾损伤-子痫前期：治疗核心是控制血压、预防抽搐、改善胎盘灌注。-降压：目标血压为130-155/80-105mmHg（避免血压过低导致胎盘灌注不足），首选拉贝洛尔（α、β受体阻滞剂，50-100mg口服，3次/日，或20mg缓慢静脉推注）、硝苯地平（钙通道阻滞剂，10mg口服，3次/日）；避免使用ACEI/ARB（胎儿畸形风险）及利尿剂（减少血容量）。-解痉：硫酸镁是子痫预防的一线药物，负荷剂量4-6g静脉推注（＞20分钟），维持剂量1-2g/h静脉滴注，维持血镁浓度1.8-3.0mmol/L（膝反射存在、呼吸≥16次/分）。2病因治疗：针对根本的干预措施2.1妊娠期高血压疾病相关肾损伤-终止妊娠：是治疗重度子痫前期、HELLP综合征的根本措施。孕周＜34周、病情稳定者可期待治疗（促胎肺成熟+严密监测），孕周≥34周或病情恶化（如血压≥160/110mmHg、血小板＜50×10⁹/L、肺水肿、肾功能持续恶化）需立即终止妊娠；分娩方式以剖宫产为主（尤其胎儿窘迫、宫颈不成熟者）。-HELLP综合征：除子痫前期治疗措施外，需重点处理血小板减少及肝功能异常。-血小板输注：血小板＜20×10⁹/L或有活动性出血时，输注单采血小板1-2U；-血浆置换：适用于血小板＜50×10⁹/L、LDH＞600U/L、神经系统症状或肾功能恶化者，每次置换2-3L新鲜冰冻血浆，可快速清除循环中的炎症因子及抗血小板抗体，改善血小板及肾功能。2病因治疗：针对根本的干预措施2.2感染相关肾损伤-急性肾盂肾炎：住院治疗，根据尿培养结果选择敏感抗生素，常用药物有头孢曲松（1g静脉滴注，1次/12小时）、哌拉西林他唑巴坦（4.5g静脉滴注，1次/8小时）；若合并肾周脓肿，需行超声引导下穿刺引流。-脓毒症相关AKI：早期目标导向治疗（EGDT），包括：①快速补液（初始30ml/kg晶体液）；②抗生素使用（确诊后1小时内给予，覆盖可疑病原体）；③血管活性药物（去甲肾上腺素，维持平均动脉压≥65mmHg）；④控制感染源（如脓肿引流、感染子宫切除）。2病因治疗：针对根本的干预措施2.3药物及肾毒性物质相关肾损伤-立即停用可疑药物：如NSAIDs、氨基糖苷类、造影剂等，避免肾损伤持续进展；01-促进药物排泄：补液、利尿（呋塞米20-40mg静脉注射），增加尿量以减少药物在肾小管内的蓄积；01-解毒治疗：如造影剂相关AKI，可给予N-乙酰半胱氨酸（NAC，600mg口服，2次/日）抗氧化；环磷酰胺相关出血性膀胱炎，需大量补液及美司那解毒。012病因治疗：针对根本的干预措施2.4血管性病变相关肾损伤-肾动脉血栓形成：在抗凝治疗（低分子肝素，100IU/kg皮下注射，2次/日）基础上，若肾功能无改善，可行经皮肾动脉介入取栓或支架植入术（妊娠期需注意射线防护，尽量避开孕早期）；-血栓性微血管病（TMA）：-TTP：首选血浆置换（每日40-60ml/kg，连续5-7天），联合糖皮质激素（甲泼尼龙500mg/d静脉滴注，3天后改为1mg/kgd口服）；-HUS：主要支持治疗（透析+抗感染），避免使用血小板输注（可能加重微血栓形成），难治性HUS可考虑依库珠单抗（抗C5单克隆抗体）治疗。2病因治疗：针对根本的干预措施2.5梗阻性肾病-立即解除梗阻：首选超声引导下经皮肾造瘘术（PCN），安全有效，可快速改善肾功能；若为输尿管结石，可采用输尿管镜碎石取石术（URS），妊娠期避免使用体外冲击波碎石（ESWL，可能致流产）。3肾脏替代治疗（RRT）：挽救生命的最后防线010304020506当AKI进展至3期、药物治疗无效或出现危及生命的并发症时，需及时启动RRT。妊娠期RRT的指征包括：-严重高钾血症（＞6.5mmol/L）伴心电图改变；-严重代谢性酸中毒（pH＜7.15）或难治性酸中毒；-容量负荷过重（肺水肿、脑水肿）对利尿剂无反应；-尿毒症症状（如意识障碍、抽搐、消化道出血）；-BUN＞28.6mmol/L或SCr＞442μmol/L持续进展。3肾脏替代治疗（RRT）：挽救生命的最后防线3.1RRT模式的选择妊娠期RRT的模式包括间断性血液透析（IHD）、连续性肾脏替代治疗（CRRT）及腹膜透析（PD），各有优缺点（表3）。表3妊娠期RRT模式的比较3肾脏替代治疗（RRT）：挽救生命的最后防线|模式|优点|缺点|适用情况||------------|---------------------------------------|---------------------------------------|---------------------------------------||IHD|清除毒素快、效率高|血流动力学波动大、易诱发宫缩|严重高钾血症、肺水肿需快速脱水者||CRRT|血流动力学稳定、持续清除炎症因子|抗凝要求高、费用高|血压不稳定、多器官功能衰竭者||PD|无需抗凝、对血流动力学影响小|腹透液可能诱发宫缩、感染风险高|轻中度AKI、凝血功能障碍、IHD/CRRT禁忌者|3肾脏替代治疗（RRT）：挽救生命的最后防线|模式|优点|缺点|适用情况|临床实践中，我多根据妊娠周数及母体状况选择：孕早期（＜12周）因流产风险高，尽量选择PD（避免肝素抗凝）；孕中晚期（＞12周）优先选择CRRT（血流动力学稳定），若需快速清除毒素，可考虑IHD（加强监护，避免低血压诱发宫缩）。3肾脏替代治疗（RRT）：挽救生命的最后防线3.2RRT的注意事项-抗凝：妊娠期高凝状态，RRT需充分抗凝。首选枸橼酸盐局部抗凝（适用于CRRT），全身抗凝以低分子肝素为主（100IU/kg皮下注射，每12小时1次），避免使用普通肝素（易诱发骨质疏松）；若存在活动性出血，可采用无肝素透析（每小时用生理盐水冲洗管路）。-胎儿监护：RRT过程中需持续监测胎心、宫缩，避免低血压、电解质紊乱（如低钾、低钙）诱发宫缩或胎儿窘迫；若出现宫缩，可给予硫酸镁抑制宫缩（但不延长妊娠时间，RRT期间以母体安全为首要目标）。-妊娠结局：妊娠期RRT的孕产妇死亡率约5%-10%，胎儿丢失率约20%-30%，主要与原发病、RRT启动时机及多器官功能衰竭有关。若RRT后肾功能仍无法恢复，需长期透析直至肾移植（妊娠期肾移植患者需避孕1-2年，避免移植肾功能失代偿）。1234产科处理：兼顾母体与胎儿的平衡艺术产科处理是妊娠期AKI综合治疗的重要组成部分，需根据孕周、病情严重程度及胎儿成熟度制定个体化方案。4产科处理：兼顾母体与胎儿的平衡艺术4.1终止妊娠的时机与方式-终止妊娠时机：-AKI1期、病情稳定、胎儿生长良好（FGR）、孕周＜34周：期待治疗，促胎肺成熟（地塞米松6mg肌注，每12小时1次，