医学基础知识考试问答题库

医学基础知识考试问答题库医学基础知识是医学类考试的核心考查内容，涵盖人体解剖学、生理学、病理学、药理学、微生物学与免疫学等多学科知识。以下结合考试高频考点，整理典型问答题及专业解析，帮助考生系统梳理核心知识点，提升应试能力。一、人体解剖学部分1.骨的基本结构及功能是什么？解答：骨由骨膜、骨质和骨髓三部分构成，各结构功能如下：骨膜：分为骨外膜（含丰富血管、神经，参与骨的营养与修复）和骨内膜（衬于骨髓腔及骨小梁表面，参与骨的改建），含成骨细胞和破骨细胞，调控骨的生长、修复与重塑。骨质：分骨密质（分布于骨表面，质地坚硬，抗压抗扭曲力强）和骨松质（呈海绵状，由骨小梁交织而成，分布于骨内部，轻便且能承受一定压力）。骨髓：填充于骨髓腔和骨松质间隙，分为红骨髓（造血组织，含造血干细胞，婴幼儿期全为红骨髓；成年后仅扁骨、短骨等内保留红骨髓）和黄骨髓（由脂肪组织构成，无造血功能，失血时可转化为红骨髓恢复造血）。2.膝关节的组成及结构特点有哪些？解答：膝关节由股骨下端、胫骨上端和髌骨构成，是人体最大、最复杂的滑车关节，结构特点如下：关节面：股骨内、外侧髁与胫骨内、外侧髁对应，髌骨与股骨髌面构成髌股关节，关节面覆盖透明软骨，减少摩擦。关节囊：薄而松弛，周围有髌韧带、胫侧副韧带、腓侧副韧带等加强；关节囊内有前交叉韧带（防止胫骨前移）、后交叉韧带（防止胫骨后移），维持关节稳定性。关节内结构：内侧半月板（“C”形）、外侧半月板（“O”形），可缓冲震荡、加深关节窝；滑膜层突向关节腔形成滑膜皱襞（如翼状襞），内含脂肪组织，填充关节腔间隙。二、生理学部分1.动作电位的产生机制（分期及离子基础）是什么？解答：动作电位是可兴奋细胞受刺激后产生的快速、可传播的电位变化，分为以下时期：去极化期（上升支）：细胞受刺激达阈电位时，细胞膜上的电压门控Na⁺通道大量开放，Na⁺顺浓度差和电位差快速内流，使膜电位从静息电位（-70mV左右）迅速去极化至+30mV左右，形成上升支。复极化期（下降支）：Na⁺通道失活，电压门控K⁺通道开放，K⁺顺浓度差外流，膜电位迅速复极化至静息电位水平，形成下降支。超极化期（后电位）：复极化后，K⁺通道延迟关闭，K⁺持续外流，使膜电位短暂超极化（低于静息电位）；随后Na⁺-K⁺泵活动增强，将3个Na⁺泵出、2个K⁺泵入，恢复离子分布，为下一次兴奋做准备。2.心脏传导系统的组成及功能是什么？解答：心脏传导系统由特殊心肌细胞构成，包括：窦房结：位于右心房与上腔静脉交界处，是心脏的正常起搏点（自律性最高），产生的冲动传向心房肌和房室交界。房室交界：包括房结区、结区、结希区，是心房与心室之间的“电传导枢纽”，冲动在此有短暂延搁（房室延搁），保证心房收缩完毕后心室才收缩。房室束（希氏束）：从房室交界向下延伸，分为左、右束支，沿室间隔两侧下行。浦肯野纤维网：左、右束支的终末分支，密布于心室肌内膜下，快速将冲动传至心室肌，使心室同步收缩。其核心功能是产生并传导节律性冲动，维持心脏的有序收缩（心房→心室），保证血液循环的动力来源。三、病理学部分1.炎症的基本病理变化包括哪些？各有何意义？解答：炎症的基本病理变化为变质、渗出、增生，三者相互关联：变质：炎症局部组织的变性和坏死，是致炎因子直接损伤或炎症反应间接引起的组织细胞损伤，体现炎症的“损伤性”。如病毒感染导致的细胞凋亡、细菌毒素引起的细胞变性。渗出：炎症局部血管内的液体、蛋白质和白细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔或体表的过程，是炎症的“防御性”核心表现。液体渗出（水肿）可稀释毒素、带走代谢产物；蛋白质渗出（如纤维蛋白）可形成网状支架，限制病原体扩散；白细胞渗出（炎细胞浸润）是消灭病原体、清除坏死组织的关键。增生：炎症局部的实质细胞和间质细胞增殖，体现炎症的“修复性”。实质细胞增生（如肝细胞再生）可修复受损组织；间质细胞（成纤维细胞、血管内皮细胞）增生可形成肉芽组织，最终修复缺损、形成瘢痕。2.肿瘤的“异型性”包括哪些方面？与肿瘤良恶性有何关系？解答：肿瘤的异型性是指肿瘤组织在细胞形态和组织结构上，与其起源的正常组织存在的差异，是判断肿瘤良恶性的重要依据：细胞形态异型性：肿瘤细胞大小、形态不一致（多形性）；细胞核大、深染（核质比增高），核仁明显，核分裂象增多（甚至出现病理性核分裂象）；细胞质嗜碱性增强（因核糖体增多）。组织结构异型性：肿瘤细胞的排列方式、层次、极性与正常组织差异显著。如腺癌的腺体大小不等、形态不规则，甚至无腺腔形成（实性癌巢）；鳞癌的细胞层次紊乱，无正常复层扁平上皮的极性。关系：异型性越小，肿瘤分化程度越高（越接近正常组织），多为良性肿瘤；异型性越大，分化程度越低，恶性程度越高（如肉瘤、低分化癌）。四、药理学部分1.药物的不良反应主要分为哪些类型？请举例说明。解答：药物不良反应是指正常用法用量下，药物用于预防、诊断、治疗疾病时出现的与治疗目的无关的有害反应，主要类型：副作用：药物治疗剂量下，伴随治疗作用出现的轻微、可预料的固有反应，与药物选择性低有关。如阿托品解除胃肠痉挛时，出现口干、视力模糊（因同时阻断唾液腺、睫状肌的M受体）。毒性反应：药物剂量过大、用药时间过长或个体敏感性过高时发生的严重有害反应，可预知且应避免。如链霉素的耳毒性（损害第八对脑神经）、环磷酰胺的骨髓抑制。后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下，仍残存的药理效应。如服用巴比妥类催眠药后，次日出现困倦、头晕（“宿醉”现象）。停药反应（反跳反应）：长期用药突然停药后，原有疾病加剧的现象。如长期用普萘洛尔治疗高血压，突然停药后血压急剧回升。变态反应（过敏反应）：药物作为半抗原，引发的免疫反应，与剂量无关，仅见于过敏体质者。如青霉素引起的过敏性休克（Ⅰ型超敏反应）。特异质反应：少数患者因遗传因素（如酶缺陷），对药物产生的特殊反应，与药理作用无关。如G-6-PD缺乏者服用磺胺类药物，易发生溶血性贫血。2.β受体阻断药（如普萘洛尔）的临床应用有哪些？解答：β受体阻断药通过阻断β₁、β₂受体（部分药物有选择性）发挥作用，临床应用广泛：高血压：阻断心脏β₁受体，减慢心率、降低心肌收缩力，减少心输出量；阻断肾脏β₁受体，抑制肾素释放，降低RAAS活性，长期使用还可改善血管重构。心绞痛（尤其稳定型）：降低心肌耗氧量（减慢心率、减弱收缩力），改善心肌缺血区供血（舒张期延长，冠脉灌注时间增加）。心律失常：阻断心脏β₁受体，减慢房室传导、降低自律性，用于室上性心动过速、房颤/房扑的心室率控制。慢性心力衰竭：长期使用可上调β受体密度，改善心肌收缩力，降低死亡率（需在强心、利尿等基础上，从小剂量开始使用）。甲状腺功能亢进：阻断β受体，缓解心悸、手抖等交感兴奋症状；抑制T₄向T₃转化，减轻甲亢代谢亢进表现。五、微生物学与免疫学部分1.细菌的特殊结构有哪些？各有何生物学意义？解答：细菌的特殊结构（非所有细菌都有）包括荚膜、鞭毛、菌毛、芽孢，功能如下：荚膜：细菌细胞壁外的黏液性物质（多糖或多肽），具有抗吞噬作用（阻碍吞噬细胞识别与吞噬）、黏附作用（帮助细菌黏附于宿主细胞或生物材料表面，如肺炎链球菌的荚膜）、抗有害物质损伤（抵御干燥、溶菌酶等）。鞭毛：细菌的“运动器官”，由鞭毛蛋白构成，通过旋转推动细菌运动，可帮助细菌趋向营养物质、逃避有害环境（如霍乱弧菌借助鞭毛在肠道内快速运动，黏附上皮细胞）。菌毛：分为普通菌毛（数量多，黏附于宿主黏膜上皮细胞，是细菌定植、致病的关键，如大肠杆菌的普通菌毛黏附肠道）和性菌毛（数量少，通过接合方式传递质粒，如耐药质粒的传播）。芽孢：某些革兰阳性菌（如破伤风梭菌）在不良环境下形成的休眠体，对热、干燥、化学消毒剂等抵抗力极强（因含吡啶二羧酸钙，结构致密），是灭菌是否彻底的指标（需高压蒸汽灭菌才能杀灭）；芽孢萌发后形成繁殖体，可致病。2.体液免疫和细胞免疫的主要效应物质及功能是什么？解答：免疫应答分为体液免疫（B细胞介导）和细胞免疫（T细胞介导），核心效应物质及功能：体液免疫：效应物质为抗体（免疫球蛋白），由B细胞分化的浆细胞产生，主要功能：中和毒素：抗体与外毒素结合，阻止其与靶细胞结合（如破伤风抗毒素中和破伤风毒素）。调理吞噬：抗体（IgG）的Fc段与吞噬细胞的Fc受体结合，增强吞噬细胞对病原体的吞噬（如IgG包被的细菌更易被巨噬细胞吞噬）。激活补体：IgG、IgM与抗原结合后，激活补体经典途径，形成膜攻击复合物（MAC）溶解病原体。介导ADCC：IgG的Fc段与NK细胞的Fc受体结合，触发NK细胞杀伤靶细胞（如肿瘤细胞、病毒感染细胞）。细胞免疫：效应物质为效应T细胞，包括：细胞毒性T细胞（CD8⁺CTL）：识别靶细胞表面的“抗原肽-MHCⅠ类分子复合物”，通过释放穿孔素、颗粒酶或诱导凋亡，直接杀伤靶细胞（如病毒感染细胞