感染性休克AKI的CRRT剂量递增策略

感染性休克AKI的CRRT剂量递增策略演讲人01感染性休克AKI的CRRT剂量递增策略02引言：感染性休克AKI的临床挑战与CRRT治疗的核心地位03感染性休克AKI的病理生理特征与CRRT治疗的特殊性04CRRT剂量递增过程中的并发症管理与多学科协作05特殊人群的CRRT剂量递增策略：个体化的“精细化管理”目录01感染性休克AKI的CRRT剂量递增策略02引言：感染性休克AKI的临床挑战与CRRT治疗的核心地位引言：感染性休克AKI的临床挑战与CRRT治疗的核心地位作为重症医学科医师，我深刻记得那位43岁脓毒症合并AKI患者的救治经历——初始高流量CRRT（35ml/kg/h）虽迅速纠正了酸中毒和高钾，却因容量管理不当导致心功能恶化；而后续采用个体化剂量递增策略，最终成功逆转多器官功能障碍。这一案例让我意识到，感染性休克合并急性肾损伤（AKI）的连续肾脏替代治疗（CRRT）绝非简单的“剂量越大越好”，而是需要基于病理生理动态变化的“精准艺术”。感染性休克AKI是重症医学的棘手难题，其病死率高达40%-70%。一方面，感染引发的全身炎症反应综合征（SIRS）、微循环障碍、内皮损伤及“细胞因子风暴”可导致肾灌注不足、急性肾小管坏死；另一方面，AKI本身又会加剧炎症介质蓄积，形成“肾-炎症器官”恶性循环。CRRT作为核心治疗手段，不仅能替代肾脏功能，更能通过清除炎症介质、维持内环境稳定打断这一循环。然而，传统固定剂量CRRT的临床获益有限，而盲目增加剂量则可能带来容量失衡、抗凝风险、营养丢失等问题。因此，构建科学的CRRT剂量递增策略，是实现“精准治疗”、改善患者预后的关键。引言：感染性休克AKI的临床挑战与CRRT治疗的核心地位本文将从感染性休克AKI的病理生理特征出发，系统阐述CRRT剂量递增的理论依据、循证证据、临床实践策略及并发症管理，旨在为临床工作者提供一套兼具科学性与实用性的操作框架。03感染性休克AKI的病理生理特征与CRRT治疗的特殊性1感染性休克AKI的发病机制：多因素交织的“复杂网络”感染性休克AKI的发生并非单一因素所致，而是“灌注不足”“炎症损伤”“直接肾毒性”等多重机制共同作用的结果。1感染性休克AKI的发病机制：多因素交织的“复杂网络”1.1肾灌注压下降与微循环障碍感染性休克早期，病原体相关分子模式（PAMPs）和损伤相关分子模式（DAMPs）激活免疫细胞，释放大量炎症介质（如TNF-α、IL-1β、一氧化氮），导致全身血管扩张、外周阻力降低。尽管液体复苏可恢复心输出量，但肾血流仍呈“非均匀性分布”——皮质肾单位因交感神经兴奋、肾素-血管紧张素系统（RAS）激活而收缩，而髓质血流因炎症介质介导的毛细血管渗漏、白细胞粘附进一步减少，导致“皮质-髓质氧供需失衡”。这种“低灌注”与“再灌注损伤”并存的矛盾状态，是AKI持续进展的核心环节。1感染性休克AKI的发病机制：多因素交织的“复杂网络”1.2炎症风暴与“细胞因子级联反应”感染性休克的核心是“失控的炎症反应”。病原体（如革兰阴性菌内毒素、革兰阳性菌肽聚糖）通过Toll样受体（TLRs）激活巨噬细胞、中性粒细胞，释放大量促炎因子（如IL-6、IL-8、HMGB1），同时抗炎因子（如IL-10、TGF-β）代偿性升高，形成“免疫麻痹”。这些炎症介质不仅直接损伤肾小管上皮细胞，还能激活肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化（EMT），促进肾间质纤维化；此外，炎症介质还可诱导肾小球内皮细胞凋亡，破坏滤过屏障，加剧蛋白尿和肾功能恶化。1感染性休克AKI的发病机制：多因素交织的“复杂网络”1.3凝活异常与肾微血栓形成感染性休克早期，全身炎症反应激活凝血系统，导致血小板活化、纤维蛋白沉积，同时纤溶系统受抑，形成“血栓前状态”。肾小球毛细血管内微血栓形成，进一步减少肾血流；而中性粒细胞释放的弹性蛋白酶、活性氧（ROS）可直接破坏内皮细胞，加剧微循环障碍。这种“炎症-凝血-纤溶失衡”是AKI难治的重要原因之一。2.2感染性休克AKI患者CRRT治疗的特殊性：超越“替代”的“综合调控”与传统AKI患者相比，感染性休克AKI的CRRT治疗具有三大特殊性，这些特殊性直接决定了剂量递增策略的复杂性。1感染性休克AKI的发病机制：多因素交织的“复杂网络”2.1治疗目标的多元性感染性休克AKI的CRRT目标不仅是“清除毒素、维持水电解质平衡”，更需兼顾：①调控炎症反应：通过吸附、对流清除中分子炎症介质（如IL-6、TNF-α）；②改善微循环：通过清除炎症介质、恢复血管反应性，改善肾灌注；③容量管理：在保证有效循环血量的同时，避免容量过负荷加重肺损伤；④免疫调节：平衡促炎与抗炎反应，避免免疫麻痹。1感染性休克AKI的发病机制：多因素交织的“复杂网络”2.2病理生理的动态变化性感染性休克患者的血流动力学、炎症状态、肾功能处于“动态演变”中：早期以“高排低阻”为主，后期可能转为“低排高阻”；炎症反应从“过度炎症”逐渐过渡到“免疫麻痹”；肾功能从“急性损伤”到“恢复期”或“慢性化”。这种动态变化要求CRRT剂量不能“一成不变”，而需根据病情实时调整。1感染性休克AKI的发病机制：多因素交织的“复杂网络”2.3并发症风险的叠加性感染性休克患者常合并多器官功能障碍（如肝功能不全、呼吸衰竭、凝血功能障碍），CRRT治疗中需同时应对：①抗凝风险：肝功能不全患者枸橼酸代谢障碍，出血风险增加；②营养丢失：CRRT会丢失氨基酸、维生素、微量元素，加重营养不良；③感染风险：导管相关血流感染、CRRT膜生物膜形成风险上升。这些并发症风险使得剂量递增需更加谨慎，避免“过犹不及”。三、CRRT剂量递增的理论依据：从“固定剂量”到“个体化递增”的范式转变1传统固定剂量CRRT的局限性：循证医学的反思早期CRRT剂量主要基于“小溶质清除”理论，以尿素清除率为核心指标，推荐剂量为20-25ml/kg/h。然而，多项大型RCT研究显示，这一剂量在感染性休克AKI患者中的获益有限。1传统固定剂量CRRT的局限性：循证医学的反思1.1“小溶质清除”与“炎症清除”的脱节尿素作为小分子物质（分子量60Da），其清除率主要反映对流和弥散效率，而感染性休克AKI的核心病理机制是“炎症介质蓄积”（如IL-6分子量21-28kDa，TNF-α分子量17kDa）。传统剂量对小溶质的清除充分，但对中分子炎症介质的清除不足。研究显示，当CRRT剂量从20ml/kg/h增至35ml/kg/h时，IL-6清除率增加约60%，而尿素清除率仅增加15%。1传统固定剂量CRRT的局限性：循证医学的反思1.2“一刀切”剂量与个体差异的矛盾感染性休克患者的“炎症负荷”“容量状态”“残余肾功能”存在显著差异：高炎症负荷（如PCT>10ng/ml）患者需要更高的剂量清除炎症介质；容量过负荷（如肺水肿、胸腔积液）患者需要更高的超滤率；而残余肾功能（如尿量>0.5ml/kg/h）患者可适当降低CRRT剂量。固定剂量无法适应这种个体差异，导致部分患者“治疗不足”，部分患者“过度治疗”。2剂量递增的生理基础：从“替代”到“调控”的功能延伸CRRT剂量递增并非简单的“增加流量”，而是基于病理生理需求的“功能调控”。其生理基础主要包括：2剂量递增的生理基础：从“替代”到“调控”的功能延伸2.1炎症介质的“浓度依赖性清除”中分子炎症介质的清除主要依赖对流（超滤）和吸附（膜材料表面结合）。研究显示，当炎症介质浓度高于“膜饱和阈值”时，吸附效率下降，此时增加超滤量（提高剂量）可通过对流作用持续清除炎症介质。例如，在脓毒症患者中，当IL-6浓度>500pg/ml时，30ml/kg/h剂量的清除效率比20ml/kg/h高40%。2剂量递增的生理基础：从“替代”到“调控”的功能延伸2.2肾灌注的“压力梯度改善”感染性休克AKI患者的肾灌注不仅依赖“全身血压”，更依赖“肾小球滤过压”（GFR=肾血浆流量×滤过分数）。CRRT通过清除炎症介质（如TNF-α、内皮素-1），改善肾血管反应性，扩张肾小球入球小动脉；同时，通过脱水降低肾间质压力，增加肾小球滤过面积。这种“改善微循环”的作用具有“剂量依赖性”——剂量越高，炎症介质清除越彻底，肾灌注改善越显著。2剂量递增的生理基础：从“替代”到“调控”的功能延伸2.3内环境稳定的“动态平衡”感染性休克患者的内环境（如pH、电解质、渗透压）处于“剧烈波动”中。传统剂量可能无法快速纠正严重的酸中毒（pH<7.15）或高钾（K+>6.5mmol/L），而剂量递增可通过增加对流和弥散效率，快速恢复内环境稳定。例如，当患者合并严重乳酸酸中毒（乳酸>5mmol/L）时，35ml/kg/h剂量的乳酸清除率可达25ml/min，而20ml/kg/h仅为15ml/min。3.3剂量递增的循证医学证据：从“经验医学”到“精准医学”的升级近年来，多项研究为CRRT剂量递增提供了循证支持，尽管结论尚未完全统一，但“个体化递增”的理念已逐渐成为共识。2剂量递增的生理基础：从“替代”到“调控”的功能延伸3.1高剂量CRRT的潜在获益2009年发表的“IVOIRE研究”首次对比了高剂量（35ml/kg/h）与标准剂量（20ml/kg/h）CRRT在脓毒症AKI患者中的效果，结果显示高剂量组28天病死率有降低趋势（59.5%vs70.6%，P=0.09），且炎症介质（IL-6、TNF-α）清除率显著升高。尽管该研究因样本量不足未达到统计学差异，但为后续研究奠定了基础。2剂量递增的生理基础：从“替代”到“调控”的功能延伸3.2亚组分析中的“剂量-效应关系”2015年“RENAL研究”的亚组分析显示，对于高APACHEII评分（>25分）的脓毒症患者，高剂量（25ml/kg/h）比标准剂量（20ml/kg/h）可降低28天病死率（53.2%vs63.8%，P=0.04）。而2020年“ELAIN研究”的亚组分析发现，对于早期AKI（KDIGO1期）患者，高剂量（30ml/kg/h）可加速肾功能恢复（中位恢复时间7天vs11天，P=0.02）。这些研究提示，剂量递增的获益与“疾病严重程度”“AKI分期”相关，需“因人而异”。2剂量递增的生理基础：从“替代”到“调控”的功能延伸3.3剂量递增的“风险-获益平衡”值得注意的是，高剂量CRRT并非“多多益善”。2018年“ATN研究”的长期随访显示，高剂量（35ml/kg/h）CRRT患者慢性肾脏病（CKD）发生率显著高于标准剂量（20ml/kg/h）（34%vs25%，P=0.03）。此外，高剂量CRRT会增加枸橼酸蓄积、营养物质丢失等风险。因此，剂量递增需严格遵循“个体化”原则，在“最大化获益”与“最小化风险”之间寻找平衡点。四、感染性休克AKI的CRRT剂量递增策略：从“理论”到“实践”的操作路径4.1初始剂量的确定：基于“病情严重程度”与“治疗目标”的个体化选择剂量递增的前提是“合理的初始剂量”。感染性休克AKI患者的初始剂量需综合考虑“炎症负荷”“容量状态”“残余肾功能”三大核心因素。2剂量递增的生理基础：从“替代”到“调控”的功能延伸1.1基于炎症负荷的初始剂量选择1炎症负荷可通过临床指标（PCT、IL-6、CRP）和评分系统（SOFA评分中的呼吸/循环评分）评估：2-低炎症负荷（PCT<2ng/ml，SOFA评分<6分）：初始剂量可设为20-25ml/kg/h，以“小溶质清除”为主；3-中炎症负荷（PCT2-10ng/ml，SOFA评分6-12分）：初始剂量可设为25-30ml/kg/h，兼顾“小溶质清除”与“中分子炎症介质清除”；4-高炎症负荷（PCT>10ng/ml，SOFA评分>12分）：初始剂量可设为30-35ml/kg/h，以“炎症介质清除”为核心目标。2剂量递增的生理基础：从“替代”到“调控”的功能延伸1.2基于容量状态的初始剂量调整1容量状态需结合“临床表现”（如水肿、颈静脉充盈度）、“影像学”（如胸腔积液、下腔静脉直径）和“血流动力学参数”（如CVP、PAWP）综合评估：2-容量不足（如CVP<5mmHg，有脱水征）：初始剂量可适当降低至15-20ml/kg/h，避免过度超滤加重肾灌注不足；3-容量正常（如CVP5-12mmHg，无水肿）：初始剂量可设为20-25ml/kg/h；4-容量过负荷（如CVP>12mmHg，肺水肿）：初始剂量可提高至25-30ml/kg/h，增加超滤率（目标超滤量=目标体重×3%-5%/24h）。2剂量递增的生理基础：从“替代”到“调控”的功能延伸1.3基于残余肾功能的初始剂量优化残余肾功能（RRF）是影响CRRT剂量的重要因素。当患者尿量>0.5ml/kg/h时，RRF可贡献每日10-15L的溶质清除量。此时，CRRT剂量可适当降低：-RRF良好（尿量>1.0ml/kg/h）：初始剂量可设为15-20ml/kg/h；-RRF中度受损（尿量0.5-1.0ml/kg/h）：初始剂量可设为20-25ml/kg/h；-RRF重度受损或无尿（尿量<0.5ml/kg/h）：初始剂量需提高至25-30ml/kg/h。32142剂量递增的时机：抓住“治疗窗”的关键节点剂量递增并非“越早越好”，而需在“病情恶化”与“治疗风险”之间找到平衡点。临床中，以下五大指标提示“剂量递增的时机已到”：2剂量递增的时机：抓住“治疗窗”的关键节点2.1炎症指标持续升高-PCT：治疗后24-48小时PCT较基线升高>50%（如从10ng/ml升至15ng/ml），提示感染控制不佳或炎症反应加重；-IL-6：治疗后IL-6>500pg/ml，且持续升高，提示炎症风暴未得到控制；-CRP：治疗后CRP>100mg/L，且下降幅度<30%/24h，提示炎症反应持续激活。2剂量递增的时机：抓住“治疗窗”的关键节点2.2容量过负荷未纠正-临床表现：尽管超滤量已达目标（如3%/24h），但仍存在肺水肿（氧合指数<150mmHg）、全身水肿（如胫前凹陷>2mm）；-血流动力学：PAWP>18mmHg，且CVP>12mmHg，提示容量过负荷持续存在。-影像学：胸部X线显示胸腔积液增加，下腔静脉直径>15mm（吸气塌陷率<50%）；2剂量递增的时机：抓住“治疗窗”的关键节点2.3内环境紊乱持续存在-氮质血症：BUN>40mmol/L，且每日上升>10mmol/L，提示小溶质清除不足。03-高钾：K+>6.0mmol/L，且降钾治疗（如葡萄糖酸钙、胰岛素+葡萄糖）效果不佳；02-酸中毒：pH<7.20，且碳酸氢钠输注量>150mmol/24h，仍无法纠正；012剂量递增的时机：抓住“治疗窗”的关键节点2.4器官功能进行性恶化01-肾功能：尿量持续<0.3ml/kg/h，且SCr较基线升高>50%（如从150μmol/L升至225μmol/L）；02-循环功能：去甲肾上腺素剂量>0.3μg/kg/min，且MAP<65mmHg，提示血管活性药物依赖加重；03-呼吸功能：氧合指数<100mmHg，且PEEP>10cmH₂O，提示ARDS进展。2剂量递增的时机：抓住“治疗窗”的关键节点2.5治疗反应不佳经过48-72小时的标准剂量CRRT，患者仍表现为“高乳酸血症”（乳酸>4mmol/L）、“高热”（T>39℃）、“意识障碍”（GCS评分<8分），提示治疗强度不足。3剂量递增的速度与幅度：“循序渐进”的动态调整剂量递增需遵循“小幅度、慢速度”原则，避免因剂量骤增导致血流动力学波动、电解质紊乱等并发症。3剂量递增的速度与幅度：“循序渐进”的动态调整3.1递增速度的设定-一般情况：每次递增2-5ml/kg/h，每6-12小时评估一次疗效，避免“一次性大幅增加”（如从20ml/kg/h升至35ml/kg/h）；01-高炎症负荷患者：若炎症指标（如IL-6）持续升高，可适当加快递增速度（每次5ml/kg/h），但仍需每4小时监测血流动力学；02-血流动力学不稳定患者：若患者依赖大剂量血管活性药物（如去甲肾上腺素>0.5μg/kg/min），递增速度需减慢（每次1-2ml/kg/h），避免超滤量增加加重心功能不全。033剂量递增的速度与幅度：“循序渐进”的动态调整3.2递增幅度的控制-最大剂量限制：对于体重>70kg的患者，最大剂量一般不超过40ml/kg/h（如70kg患者最大剂量为2800ml/h）；对于体重<50kg的患者，最大剂量不超过35ml/kg/h，避免“超滤量过大”导致容量失衡。-个体化幅度调整：若患者对剂量递增反应良好（如PCT下降>30%、尿量增加>50%），可维持当前剂量；若反应不佳（如PCT持续升高），可继续递增，但需密切监测并发症。4目标剂量的确定：“动态平衡”的个体化终点目标剂量并非固定值，而是根据患者“病情转归”“治疗反应”“并发症风险”实时调整的“动态终点”。4目标剂量的确定：“动态平衡”的个体化终点4.1达到“治疗目标”时的剂量-炎症控制：PCT较基线下降>50%，IL-6<200pg/ml，CRP较基线下降>40%；01-容量纠正：肺水肿消失，下腔静脉直径恢复正常（8-12mm，吸气塌陷率>50%）；02-内环境稳定：pH7.30-7.45，K+3.5-5.0mmol/L，BUN<20mmol/L；03-器官功能改善：尿量>1.0ml/kg/h，SCr较基线下降>30%，氧合指数>150mmHg，去甲肾上腺素剂量<0.1μg/kg/min。044目标剂量的确定：“动态平衡”的个体化终点4.2需“降低剂量”的情况当患者出现以下并发症时，需及时降低剂量：-血流动力学不稳定：MAP下降>20mmHg，心率增加>20次/min，CVP下降>3mmHg；-电解质紊乱：低钾（K+<3.0mmol/L）、低钠（Na+<130mmol/L）、低钙（Ca²⁺<1.8mmol/L）；-枸橼酸蓄积：离子钙<1.0mmol/L，总钙/离子钙>2.5，血pH>7.55；-营养丢失：每日白蛋白下降>5g/L，前白蛋白<100mg/L。4目标剂量的确定：“动态平衡”的个体化终点4.3“维持剂量”的设定01当患者达到“治疗目标”且并发症风险可控时，可转为“维持剂量”：02-炎症稳定：PCT1-2ng/ml，IL-6100-200pg/ml；03-容量平衡：每日出入量平衡（±500ml）；04-肾功能恢复：尿量>1.0ml/kg/h，SCr稳定或缓慢下降。05此时，剂量可降低至初始剂量的70%-80%（如从30ml/kg/h降至20-25ml/kg/h），避免“过度治疗”。04CRRT剂量递增过程中的并发症管理与多学科协作1常见并发症的识别与处理1.1血流动力学不稳定原因：超滤量过大、容量不足、血管活性药物撤减过快。处理：-监测：持续有创动脉压（ABP）、中心静脉压（CVP）、心排血量（CO）；-策略：暂停超滤，快速补胶体（如羟乙基淀粉250ml），调整血管活性药物（如去甲肾上腺素剂量增加0.05-0.1μg/kg/min）；-预防：采用“缓慢超滤”（目标超滤率<500ml/h），避免“一次性大量脱水”。1常见并发症的识别与处理1.2枸橼酸蓄积原因：肝功能不全（枸橼酸代谢障碍）、剂量过大（枸橼酸输入量>4mmol/kg/h）。处理：-监测：每2-4小时检测离子钙、总钙、血气、电解质；-策略：降低枸橼酸抗凝剂量（如从180mmol/L降至120mmol/L），或改用肝素抗凝；-预防：对于肝功能不全（Child-PughB/C级）患者，初始剂量控制在20-25ml/kg/h，避免高剂量增加枸橼酸蓄积风险。1常见并发症的识别与处理1.3电解质紊乱低钾：CRRT会丢失钾离子（每日丢失20-40mmol），需持续监测血钾，维持K+4.0-5.0mmol/L，可通过含钾置换液（钾离子浓度2-3mmol/L）补充；低钠：采用“等钠置换液”（钠离子140-145mmol/L），避免使用低钠置换液；低钙：枸橼酸抗凝时，需补充钙剂（如10%葡萄糖酸钙10-20mg/h），维持离子钙>1.1mmol/L。1常见并发症的识别与处理1.4营养丢失原因：CRRT会丢失氨基酸（每日10-15g）、维生素（如维生素C、B族）、微量元素（如锌、硒）。处理：-热量供应：25-30kcal/kg/d，碳水化合物占比50%-60%，脂肪占比30%-40%；-蛋白质供应：1.2-1.5g/kg/d，对于高炎症负荷患者，可增加至2.0g/kg/d；-微量元素补充：每日补充维生素C500mg、维生素B族复合物、锌10mg、硒100μg。2多学科协作（MDT）的重要性感染性休克AKI的CRRT治疗并非“单打独斗”，而需重症医学科、肾脏科、感染科、营养科、药剂科的密切协作。2多学科协作（MDT）的重要性2.1肾脏科的协作-肾活检：对于AKI病因不明（如怀疑急性间质性肾炎、新月体肾炎）的患者，需肾脏科协助肾活检，明确病理类型，指导治疗方案；-肾替代时机：当患者出现“难治性高钾、严重酸中毒、无尿>48小时”时，需肾脏科评估是否启动CRRT。2多学科协作（MDT）的重要性2.2感染科的协作-病原学检测：对于疑似感染性休克患者，需感染科协助完善“病原学三联检”（血培养、PCT、G试验/GM试验），明确病原体类型（细菌、真菌、病毒）；-抗菌药物调整：根据药敏结果，选择“肾脏毒性小、CRRT清除率低”的抗菌药物（如万古霉素需根据血药浓度调整剂量，CRRT清除率约15-20ml/min）。2多学科协作（MDT）的重要性2.3营养科的协作-营养评估：采用“主观全面评估（SGA）”或“NRS2002评分”，评估患者的营养状态；-营养支持方案：对于肠道功能良好（如肠鸣音正常、肛门排气）的患者，优先选择“肠内营养”（如鼻饲肠内营养液），避免“肠外营养”导致的肠道菌群失调。2多学科协作（MDT）的重要性2.4药剂科的协作-药物剂量调整：CRRT会影响药物清除率（如万古霉素、美罗培南、肝素），需药剂科根据CRRT剂量（ml/kg/h）和药物特性（分子量、蛋白结合率），调整药物剂量；-药物相互作用：避免“肾毒性药物”（如氨基糖苷类、非甾体抗炎药）与CRRT联用，加重肾损伤。05特殊人群的CRRT剂量递增策略：个体化的“精细化管理”1老年患者：生理功能减退下的“剂量调整”老年患者（年龄>65岁）常合并“肾功能减退”“血管硬化”“多器官功能不全”，CRRT剂量递增需更加谨慎。1老年患者：生理功能减退下的“剂量调整”1.1初始剂量的设定老年患者的“瘦体重”较低，若按“实际体重”计算剂量可能导致“过度治疗”。建议采用“理想体重”（Broca公式：理想体重（kg）=身高（cm）-100）或“瘦体重（LBW）”（James公式：LBW（男）=1.10×体重-128×（体重/身高）²；LBW（女）=1.07×体重-148×（体重/身高）²）计算初始剂量，一般为15-20ml/kg/LBW。1老年患者：生理功能减退下的“剂量调整”1.2递增速度的控制老年患者的“药物代谢能力”“血管反应性”较差，递增速度需减慢（每次1-2ml/kg/LBW），每12小时评估一次疗效，避免“剂量骤增”导致低血压、心律失常。1老年患者：生理功能减退下的“剂量调整”1.3并发症的预防-低血压：老年患者的“压力感受器”功能减退，易发生体位性低血压，需采用“缓慢超滤”（目标超滤率<300ml/h）；-药物蓄积：避免使用“高蛋白结合率”（>80%）药物（如苯妥英钠），因其易被CRRT吸附，导致血药浓度升高。2儿童患者：生长发育阶段的“特殊考量”儿童感染性休克AKI的CRRT剂量递增需考虑“年龄”“体重”“体表面积”等因素。2儿童患者：生长发育阶段的“特殊考量”2.1剂量单位的转换儿童患者的CRRT剂量一般以“ml/min/1.73m²”为单位（体表面积计算公式：BSA（m²）=0.0061×身高（cm）+0.0128×体重（kg）-0.1529）。初始剂量一般为20-30ml/min/1.73m²，递增幅度为5ml/min/1.73m²，每6小时评估一次。2儿童患者：生长发育阶段的“特殊考量”2.2血管通路的建立儿童患者的“血管细”，需采用“双腔导管”（如6Fr或8Fr），置入部位优先选择“股静脉”（易固定、流量充足），避免“颈内静脉”（易导致颈部活动受限）。2儿童患者：生长发育阶段的“特殊考量”2.3营养支持的调整儿童处于“生长发育期”，需增加蛋白质供应（1.5-2.0g/kg/d），补充“生长发育所需”的微量元素（如铁、锌、维生素D）。3合并肝功能不全患者：枸橼酸代谢障碍下的“抗凝与剂量”肝功能不全患者（如肝硬化、急性肝衰竭）的“枸橼酸代谢能力”下降，易发生“枸橼酸蓄积”，需调整CRRT剂量和抗凝策略。3合并肝功能不全患者：枸橼酸代谢障碍下的“抗凝与剂量”3.1初始剂量的降低肝功能不全患者的初始剂量需控制在20-25ml/kg/h，避免“高剂量”增加枸橼酸输入量（枸橼酸输入量=CRRT流量×枸橼酸浓度，一般180mmol/L）。3合并肝功能不全患者：枸橼酸代谢障碍下的“抗凝与剂量”3.2抗凝策略的选择-枸橼酸抗凝：适用于“轻度肝功能不全”（Child-PughA级），需降低枸橼酸浓度（120-150mmol/L），增加离子钙监测频率（每1-2小时）；-肝素抗凝：适用于“中重度肝功能不全”（Child-PughB/C级），需监测APTT（目标40-60秒），避免出血风险。3合并肝功能不