人体及动物生理学重点知识总结与答疑

人体及动物生理学重点知识总结与答疑生理学是研究机体功能活动规律的科学，其核心在于揭示细胞、组织、器官及系统的功能机制，理解生命活动的动态平衡。本文将梳理核心知识点，并针对典型疑问进行解析，助力学习者构建系统的知识框架。一、细胞的基本生理功能重点知识细胞膜的物质转运是细胞实现物质交换的基础：单纯扩散依赖物质的脂溶性和浓度差（如O₂、CO₂跨膜）；易化扩散需膜蛋白介导，分经通道（如Na⁺、K⁺通道）和经载体（如葡萄糖载体）两种，后者有饱和现象；主动转运逆浓度梯度、消耗能量（如钠钾泵每消耗1分子ATP，泵出3个Na⁺、泵入2个K⁺）；出胞与入胞用于大分子或颗粒物质转运（如神经递质释放、吞噬作用）。细胞电活动是兴奋的本质：静息电位由K⁺外流形成（静息时膜对K⁺通透性高），表现为内负外正；动作电位是Na⁺快速内流（去极化）、K⁺外流（复极化）及钠钾泵恢复（超极化后电位）的过程，其“全或无”特性源于离子通道的正反馈激活——一旦去极化达阈电位，钠通道大量开放，电位变化不随刺激强度增大而增强。骨骼肌收缩遵循肌丝滑行理论：肌膜兴奋经横管传至三联管，触发终池Ca²⁺释放；Ca²⁺与肌钙蛋白结合，暴露肌动蛋白的横桥结合位点，横桥与肌动蛋白结合、扭动、解离，反复循环使肌小节缩短。兴奋-收缩耦联的关键是Ca²⁺的释放与回收。常见疑问Q1：为什么动作电位具有“全或无”特性，而局部电位是等级性的？动作电位的“全或无”源于电压门控钠通道的正反馈激活：刺激使膜电位去极化至阈电位时，钠通道大量开放，Na⁺内流的再生性循环使电位快速上升，一旦启动便达到最大值（由Na⁺平衡电位决定），且不随刺激强度增加而增大。局部电位由阈下刺激引起，仅使少量钠通道开放，Na⁺内流少，电位变化幅度随刺激强度增大而增大（等级性），且呈衰减性传导（无钠通道正反馈激活）。Q2：肌丝滑行时，肌球蛋白的横桥为何能反复扭动？横桥扭动的能量来自ATP水解：横桥与肌动蛋白结合时，ATP酶活性被激活，水解ATP供能使横桥扭动（拉动肌动蛋白丝向M线滑动）；新的ATP结合到横桥上，使横桥与肌动蛋白解离；ATP水解后横桥恢复高势能状态，准备下一次结合，如此循环实现持续收缩，直到Ca²⁺被回收，肌钙蛋白构象恢复，遮蔽结合位点。二、血液的生理功能重点知识血液由血浆（含水、蛋白、电解质等）和血细胞（红细胞、白细胞、血小板）组成。血浆渗透压分晶体渗透压（由Na⁺、Cl⁻等小分子形成，维持细胞内外水平衡）和胶体渗透压（由白蛋白等大分子形成，维持血管内外水平衡）。红细胞的生理特性：渗透脆性（低渗溶液中易破裂的特性，脆性高则抵抗力弱）；悬浮稳定性（红细胞悬浮于血浆的特性，用血沉衡量，炎症时血沉加快）；可塑性变形（通过狭窄毛细血管的能力，依赖双凹圆饼形结构）。生理性止血包括血管收缩、血小板血栓形成、血液凝固三个过程。凝血分内源性（启动因子Ⅻ）和外源性（启动因子Ⅲ）途径，最终形成纤维蛋白网；纤溶系统溶解纤维蛋白，维持血液液态。ABO血型系统依据红细胞膜上的凝集原（抗原）分型：A型有A抗原，B型有B抗原，AB型有A、B抗原，O型无；血清中含对应的凝集素（抗体），如A型血含抗B抗体。常见疑问Q1：为什么大量输入库存血时要注意补钙？库存血中红细胞无氧代谢产生乳酸，pH降低，使血浆中Ca²⁺与蛋白结合增多，游离Ca²⁺减少；同时，库存血中的枸橼酸钠（抗凝剂）与Ca²⁺结合，进一步降低游离Ca²⁺浓度。Ca²⁺是凝血因子Ⅳ，也是神经-肌肉兴奋传递的必需离子，因此大量输库存血易致低钙血症，需补钙维持凝血和心肌收缩功能。Q2：AB型血是“万能受血者”、O型是“万能供血者”，这种说法有何局限性？AB型血者血清中无抗A、抗B抗体，理论上可接受其他血型的红细胞，但输入大量其他血型的血浆（如O型血浆含抗A、抗B抗体），可能凝集受血者的红细胞。O型血的红细胞无A、B抗原，可输给其他血型，但O型血浆含抗A、抗B抗体，大量输注会凝集受血者的红细胞。因此，“万能”是相对的，实际输血需严格交叉配血，且尽量同型。三、血液循环重点知识心脏泵血过程（心动周期）：以心室收缩为例，等容收缩期（房室瓣、动脉瓣均关闭，室内压迅速升高）→快速射血期（动脉瓣开放，血液快速射入动脉）→减慢射血期（射血减慢，依赖惯性）→等容舒张期（瓣膜关闭，室内压迅速下降）→快速充盈期（房室瓣开放，血液快速流入心室）→减慢充盈期→心房收缩期（进一步充盈心室）。心肌细胞电生理：工作细胞（如心室肌）的动作电位分5期：0期（Na⁺内流去极化）、1期（K⁺外流快速复极初期）、2期（Ca²⁺内流与K⁺外流平衡，平台期，避免强直收缩）、3期（K⁺外流快速复极末期）、4期（钠钾泵、钙泵恢复离子平衡）。自律细胞（如窦房结）无静息电位，4期自动去极化（由K⁺外流递减、Na⁺内流递增等共同作用），是心脏自律性的基础，窦房结是正常起搏点（自律性最高）。血管生理：血压形成依赖心脏射血、外周阻力、血管弹性；影响因素包括每搏输出量（影响收缩压）、心率（影响舒张压）、外周阻力（影响舒张压）等。微循环的血流通路有迂回通路（营养通路）、直捷通路（快速回流）、动-静脉短路（调节体温）。组织液生成的有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）。心血管活动调节：神经调节中，心交感神经（释放NE，正性变时、变力、变传导），心迷走神经（释放ACh，负性变时、变力、变传导）；交感缩血管神经（收缩血管，维持血压）。体液调节中，肾上腺素（强心、缩血管/扩血管）、血管紧张素Ⅱ（缩血管、促醛固酮分泌）等。常见疑问Q1：为什么心肌不会发生强直收缩？心肌细胞的动作电位有平台期（2期），此期Ca²⁺缓慢内流与K⁺外流平衡，使动作电位时程长（约____ms）；心肌的有效不应期（从0期到3期复极化至-60mV）几乎覆盖整个收缩期和舒张早期。因此，下一次刺激到来时，心肌仍处于有效不应期，无法再次兴奋收缩，保证了心脏的节律性泵血。Q2：长期高血压患者的脉压为何会增大？长期高血压时，外周阻力持续升高，左心室射血需克服更大阻力，心肌肥厚、收缩力增强，收缩压升高；主动脉长期承受高压，弹性纤维受损，弹性减退，舒张期弹性回缩力下降，舒张压升高幅度小于收缩压；舒张期末主动脉内残留血量增多，使下一次收缩时射血前期的血管容积增大，收缩压进一步升高。最终，收缩压升高更显著，脉压（收缩压-舒张压）增大。四、呼吸生理重点知识肺通气的动力：原动力是呼吸肌舒缩（吸气肌主要是膈肌和肋间外肌），直接动力是肺内压与大气压的压力差。平静吸气时，胸廓扩大，肺被动扩张，肺内压低于大气压，气体入肺；呼气时相反。胸内压（胸膜腔内压）=肺内压-肺弹性回缩力，始终为负压，维持肺扩张、促进静脉血回流。肺通气的阻力：弹性阻力（占70%，包括肺和胸廓弹性阻力，用顺应性衡量）和非弹性阻力（占30%，包括气道阻力、惯性阻力等，气道阻力主要由气道口径决定）。肺换气的影响因素：气体分压差（动力）、溶解度（CO₂溶解度是O₂的24倍）、分子量（O₂分子量32，CO₂44）、呼吸膜厚度（增厚如肺纤维化则扩散减慢）、呼吸膜面积（减小如肺不张则扩散减慢）、通气/血流比值（VA/Q，正常0.84，比值异常影响气体交换效率）。气体运输：O₂主要与Hb结合（98.5%），Hb与O₂的结合是可逆的，受PO₂影响（氧解离曲线呈S形，与Hb的变构效应有关）。CO₂的运输形式：碳酸氢盐（88%）、氨基甲酸血红蛋白（7%）、物理溶解（5%）。呼吸运动调节：中枢化学感受器（延髓，感受脑脊液中H⁺浓度，对CO₂敏感）；外周化学感受器（颈动脉体和主动脉体，感受动脉血PO₂、PCO₂、H⁺浓度，对缺O₂敏感）。CO₂是最重要的生理性刺激，PCO₂升高使呼吸加深加快；H⁺浓度升高（酸中毒）、PO₂降低（<80mmHg）也会刺激呼吸加强。常见疑问Q1：为什么深而慢的呼吸比浅而快的呼吸气体交换效率高？气体交换效率取决于肺泡通气量（肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率）。浅而快的呼吸时，潮气量小，无效腔气量（约150ml）占潮气量的比例大，肺泡通气量增加不明显；深而慢的呼吸，潮气量增大，无效腔占比减小，肺泡通气量显著增加，能更有效地更新肺泡内的气体。Q2：氧解离曲线为何呈S形？有何生理意义？氧解离曲线S形与Hb的变构效应有关：Hb的4个亚基呈T型（对O₂亲和力低），第一个O₂结合后，亚基构象变为R型（对O₂亲和力高），促使后续O₂更易结合（正协同效应），但第四个O₂结合难度增大，因此曲线先陡后平。生理意义：①上段（PO₂____mmHg）平坦，PO₂变化时Hb氧饱和度变化小，保证高原或轻度通气不足时的摄氧；②中段（PO₂40-60mmHg）较陡，PO₂稍降，Hb氧饱和度显著下降，释放大量O₂满足组织需求；③下段（PO₂15-40mmHg）最陡，PO₂略降，Hb氧饱和度急剧下降，释放更多O₂，适应剧烈运动时的需氧增加。五、消化与吸收重点知识消化的方式：机械消化（消化道运动，如蠕动、分节运动、容受性舒张）和化学消化（消化液中的酶分解大分子，如唾液淀粉酶分解淀粉，胃蛋白酶分解蛋白质）。消化道的运动：蠕动（推送食物，见于全消化道）；分节运动（小肠特有的环行肌收缩，促进消化和吸收）；容受性舒张（胃的特有运动，进食时胃底、胃体舒张，容纳食物）。消化液的作用：唾液（含淀粉酶、溶菌酶）；胃液（含盐酸、胃蛋白酶原、黏液、内因子）；胰液（含胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶原等，最重要的消化液）；胆汁（乳化脂肪，不含消化酶）；小肠液（含肠激酶、肽酶等）。吸收的主要部位是小肠：①小肠长（5-6m），吸收面积大（环形皱襞、绒毛、微绒毛使面积达____m²）；②食物停留时间长（3-8h）；③食物已被充分消化为小分子；④绒毛内有丰富的毛细血管和淋巴管。吸收机制包括被动转运（如扩散、渗透）、主动转运（如葡萄糖的继发性主动转运）、胞吞（如婴儿吸收母乳中的免疫球蛋白）。常见疑问Q1：为什么胰液是最重要的消化液？缺乏胰液会有什么后果？胰液含消化三大营养物质的酶：胰淀粉酶（分解淀粉）、胰脂肪酶（分解脂肪，需辅脂酶协助）、胰蛋白酶原和糜蛋白酶原（激活后分解蛋白质）；胰液呈碱性（含HCO₃⁻），可中和胃酸，为小肠酶提供适宜pH。缺乏胰液时，脂肪消化严重障碍（其他消化液无脂肪酶），蛋白质消化受显著影响，导致脂肪泻、蛋白质消化不良，影响营养吸收。Q2：胃黏膜为什么能抵抗胃酸和胃蛋白酶的侵蚀？胃黏膜的保护机制：①黏液-碳酸氢盐屏障：黏液层内的HCO₃⁻与H⁺中和，形成pH梯度（胃腔侧pH1-2，黏液层pH7左右），减缓H⁺扩散并使胃蛋白酶失活；②胃黏膜上皮细胞的紧密连接：阻止H⁺和胃蛋白酶侵入；③丰富的血流：及时带走渗入的H⁺和有害物质；④前列腺素：促进黏液和HCO₃⁻分泌，增强黏膜屏障。六、尿的生成与排出重点知识肾的功能：排泄（排出代谢废物）、内分泌（分泌肾素、促红细胞生成素、1,25-(OH)₂-D₃等）。尿生成的三个过程：肾小球滤过、肾小管和集合管的重吸收、肾小管和集合管的分泌。肾小球滤过：滤过膜由内皮细胞、基膜、肾小囊上皮细胞组成，具有机械屏障（分子量>7万的物质难通过）和电荷屏障（带负电的物质难通过）。有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压），入球端滤过进行，出球端因血浆胶体渗透压升高，滤过停止。肾小管和集合管的重吸收：近曲小管重吸收65-70%的Na⁺、水，100%的葡萄糖、氨基酸（葡萄糖的继发性主动转运依赖Na⁺梯度，肾糖阈为180mg/dl）；髓袢升支粗段主动重吸收Na⁺、Cl⁻，形成髓质高渗梯度；远曲小管和集合管重吸收Na⁺（受醛固酮调节）、水（受ADH调节），分泌K⁺、H⁺、NH₃。尿的浓缩和稀释：依赖髓质高渗梯度（由髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收、内髓部集合管对尿素的重吸收共同形成）和集合管对水的通透性（受ADH调节）。ADH分泌多，集合管对水通透性高，尿浓缩；ADH分泌少，尿稀释。常见疑问Q1：为什么糖尿病患者会出现多尿、口渴？糖尿病患者血糖浓度超过肾糖阈（180mg/dl），近曲小管对葡萄糖的重吸收饱和，未被重吸收的葡萄糖进入肾小管液，使小管液渗透压升高，水的重吸收减少（渗透性利尿），尿量增多（多尿）。大量排尿使机体失水，血浆渗透压升高，刺激下丘脑渗透压感受器，产生口渴感。Q2：大量出汗后，尿量为何减少？大量出汗导致机体失水，血浆晶体渗透压升高，刺激下丘脑渗透压感受器，使ADH（抗利尿激素）分泌和释放增加。ADH作用于集合管，增加水通道蛋白的数量，提高集合管对水的通透性，水的重吸收增加，终尿生成减少。同时，失水使循环