原发性骨质疏松症基层诊疗指南(2025版)

原发性骨质疏松症基层诊疗指南(2025版)一、概述原发性骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构破坏，导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。随着人口老龄化的加剧，原发性骨质疏松症的发病率逐年上升，已成为严重影响中老年人健康的公共卫生问题。基层医疗卫生机构在骨质疏松症的防治中发挥着重要作用，本指南旨在为基层医务人员提供原发性骨质疏松症的规范化诊疗建议。二、流行病学原发性骨质疏松症可分为绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）、老年性骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松症（包括青少年型）。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5-10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松；特发性骨质疏松症主要发生在青少年，病因尚不明。在我国，骨质疏松症的患病情况严峻。根据相关调查，50岁以上人群骨质疏松症患病率女性为20.7%，男性为14.4%；65岁以上人群骨质疏松症患病率女性为51.6%，男性为16.4%。骨质疏松性骨折的发生风险也随着年龄的增加而显著上升，严重影响患者的生活质量，增加社会和家庭的负担。三、病因和发病机制1.激素水平变化-雌激素缺乏是绝经后骨质疏松症的主要原因。雌激素可以抑制破骨细胞的活性，减少骨吸收。绝经后，雌激素水平急剧下降，破骨细胞的活性增强，骨吸收大于骨形成，导致骨量丢失。-雄激素对骨代谢也有重要作用。老年男性雄激素水平下降，可影响骨细胞的活性和骨代谢平衡，导致骨量减少。2.营养因素-钙摄入不足是骨质疏松症的重要危险因素之一。钙是构成骨骼的主要成分，长期钙摄入不足会导致骨矿化障碍，骨量减少。-维生素D缺乏会影响肠道对钙的吸收，降低血钙水平，刺激甲状旁腺激素分泌增加，导致骨吸收增加。3.生活方式-体力活动减少。适当的体力活动可以刺激骨细胞的活性，促进骨形成。长期缺乏运动，骨组织受到的机械刺激减少，骨量容易丢失。-吸烟和过量饮酒。吸烟会影响骨代谢，抑制骨形成；过量饮酒会损害肝脏，影响维生素D的代谢，降低肠道对钙的吸收。4.遗传因素-遗传因素在骨质疏松症的发生中起着重要作用。骨密度、骨代谢相关基因的多态性与骨质疏松症的易感性密切相关。如果家族中有骨质疏松症患者，其亲属患骨质疏松症的风险也会增加。四、临床表现1.疼痛-患者常有腰背疼痛或周身骨骼疼痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。疼痛的原因主要是由于骨转换加快，骨小梁破坏、消失，骨膜下皮质骨受牵拉等引起。2.脊柱变形-严重骨质疏松症患者可出现身高变矮、驼背等脊柱变形表现。这是由于椎体压缩性骨折，导致脊柱椎体高度降低所致。脊柱变形还可能影响心肺功能，导致呼吸困难等症状。3.骨折-骨折是骨质疏松症最严重的后果。常见的骨折部位包括椎体、髋部、腕部等。轻微的外力，如咳嗽、打喷嚏、弯腰等，都可能导致骨折发生。骨折后患者的生活质量明显下降，康复时间长，还可能出现各种并发症，如肺部感染、深静脉血栓等，严重时可危及生命。五、诊断1.病史采集-详细询问患者的年龄、性别、绝经时间、家族史、饮食习惯、生活方式、既往疾病史及用药史等。了解患者是否有骨质疏松症的危险因素，如长期使用糖皮质激素、患有甲状腺功能亢进症等。2.体格检查-检查患者的身高、体重，注意有无脊柱变形、驼背等体征。进行肌肉力量、关节活动度等检查，评估患者的运动功能。3.骨密度测量-双能X线吸收法（DXA）是目前诊断骨质疏松症的金标准。测量部位主要是腰椎和髋部。根据世界卫生组织（WHO）的诊断标准，骨密度T值≥-1.0为正常；-2.5＜T值＜-1.0为骨量低下；T值≤-2.5为骨质疏松症；T值≤-2.5且伴有一处或多处骨折为严重骨质疏松症。-定量超声（QUS）也可用于骨质疏松症的筛查。它具有无辐射、操作简便等优点，但不能替代DXA进行诊断。4.实验室检查-基本检查项目包括血钙、磷、碱性磷酸酶、甲状旁腺激素等。这些指标可以反映骨代谢的状态，排除其他代谢性骨病。-选择性检查项目如骨转换标志物、维生素D水平等。骨转换标志物可以反映骨形成和骨吸收的情况，有助于评估骨质疏松症的病情和治疗效果；维生素D水平检测可以了解患者是否存在维生素D缺乏。六、鉴别诊断1.继发性骨质疏松症-许多疾病和药物都可以引起继发性骨质疏松症，如甲状旁腺功能亢进症、甲状腺功能亢进症、库欣综合征、多发性骨髓瘤、长期使用糖皮质激素等。通过详细的病史询问、体格检查和实验室检查，一般可以鉴别原发性和继发性骨质疏松症。2.骨软化症-骨软化症主要是由于维生素D缺乏或代谢异常导致骨矿化障碍。患者常有骨痛、肌无力等症状，血清钙、磷降低，碱性磷酸酶升高。骨活检是诊断骨软化症的金标准，但一般不作为常规检查。3.骨髓瘤-骨髓瘤是一种恶性浆细胞病，可导致骨痛、骨质疏松和骨折。患者常有贫血、血沉增快、蛋白尿等表现。骨髓穿刺和血清蛋白电泳等检查有助于诊断。七、治疗1.基础治疗-调整生活方式-加强营养，均衡膳食。建议摄入富含钙、低盐和适量蛋白质的食物，如牛奶、豆制品、鱼虾等。-充足日照。每天至少20分钟的户外活动，促进皮肤合成维生素D。-规律运动。选择适合自己的运动方式，如散步、慢跑、太极拳等，每周至少150分钟。-戒烟限酒，避免过量饮用咖啡和碳酸饮料。-补充钙剂和维生素D-钙剂是防治骨质疏松症的基础药物。成人每日钙摄入量推荐800mg（元素钙），50岁及以上人群每日钙摄入量推荐1000-1200mg。常见的钙剂有碳酸钙、枸橼酸钙等。-维生素D可以促进肠道对钙的吸收，增加骨密度。普通成年人推荐剂量为400-800IU/d，老年人推荐剂量为800-1200IU/d。对于维生素D缺乏的患者，可给予较大剂量的维生素D进行补充。2.药物治疗-抗骨吸收药物-双膦酸盐类。是目前临床上应用最广泛的抗骨吸收药物，如阿仑膦酸钠、唑来膦酸等。双膦酸盐可以抑制破骨细胞的活性，减少骨吸收，增加骨密度，降低骨折风险。使用双膦酸盐类药物时，应注意胃肠道反应等不良反应。-降钙素类。如鲑降钙素、鳗鱼降钙素等。降钙素可以抑制破骨细胞的活性，减轻骨痛，提高骨密度。适用于疼痛明显的骨质疏松症患者。-雌激素受体调节剂。如雷洛昔芬，主要用于绝经后骨质疏松症的防治。它可以选择性地作用于雌激素受体，抑制骨吸收，降低椎体骨折风险。-促进骨形成药物-甲状旁腺激素类似物。如特立帕肽，是目前唯一被批准用于治疗严重骨质疏松症的促骨形成药物。它可以促进骨形成，增加骨密度，降低骨折风险。使用特立帕肽的疗程一般不超过2年。-其他药物-锶盐。如雷奈酸锶，具有抑制骨吸收和促进骨形成的双重作用，可提高骨密度，降低骨折风险。3.康复治疗-康复治疗可以改善患者的肌肉力量、平衡能力和关节活动度，减少跌倒和骨折的发生风险。康复治疗方法包括物理治疗、运动疗法、作业疗法等。-物理治疗如热敷、按摩、超声波等，可以缓解疼痛，促进血液循环。运动疗法如平衡训练、肌力训练等，可以增强患者的身体功能。八、预防1.一级预防-针对骨质疏松症的危险因素，采取相应的预防措施。在儿童和青少年时期，应保证充足的钙摄入，加强体育锻炼，促进骨骼健康发育。-对于绝经后妇女和老年人，应定期进行骨密度检查，及时发现骨量减少并采取干预措施。2.二级预防-对于骨量低下的人群，应给予基础治疗，如补充钙剂和维生素D，调整生活方式等。必要时可使用抗骨吸收药物进行干预，预防骨质疏松症的发生。3.三级预防-对于已经发生骨质疏松性骨折的患者，应积极治疗骨折，同时进行抗骨质疏松治疗，预防再次骨折的发生。加强康复训练，提高患者的生活质量。九、基层管理1.健康教育-基层医疗卫生机构应开展骨质疏松症的健康教育活动，提高居民对骨质疏松症的认识和重视程度。通过举办讲座、发放宣传资料等方式，向居民普及骨质疏松症的防治知识。2.筛查和评估-对辖区内50岁以上人群进行骨质疏松症筛查，包括询问病史、体格检查和骨密度测量等。对筛查出的高危人群进行评估，制定个性化的防治方案。3.随访管理-对骨质疏松症患者进行定期随访，了解患者的病情变化、治疗依从性和药物不良反应等情况。根据患者的情况调整治疗方案，提高治疗效果。4.双向转诊-基层