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临床横纹肌溶解治疗知识点横纹肌溶解引发的急性肾损伤(AKI)是一种常见且严重的并发SocietyofNephrology杂志上发表了一篇病例文章,详细探讨了如何治疗由横纹肌溶解引起的急性肾损伤(AKI)。横纹肌溶解症是一种以骨骼肌纤维破坏,导致细胞内物质释放到血液中的疾病。在美国,每年约有26000例横纹肌溶解症的病例报告,且这一数字在过去20年一直增加。约50%的横纹肌溶解症患者会出现急性肾损伤,其发生与年龄较大、合并症等风险因素相关。这种并发症可能导致患者住院时间延长、死亡率升高(高达30%)和医疗费用增加。40岁男性患者,无既往病史,一周前出现疲劳、恶心/呕吐、尿量减少和腹泻等症状。近期无外伤或手术史。社交史包括吸烟、周末饮酒,未使用毒品。最近在户外高温条件下从事油漆工作。入院时血压为150/90mmHg,心率71bpm,血氧饱和度100%,无发热。体格检查无异常。血清钠126mmol/L,钾4.4mmol/L,高阴离子间隙,碳酸氢盐10mmol/L,血尿素氮198mg/dL,血清肌酐22.5mg/dL,血游离钙5.9mg/dL(0.82mmol/L),血磷10.9mg/dL,血清肌酸激酶(CK)23138尿pH6,并且尿液中存在大量血液;镜检显示透明型、色素颗粒状型、肾小管上皮细胞和少量正常形态的红细胞;尿蛋白肌酐比值血清学/自身免疫性检查均为阴性或正常;肾活检提示严重的急性肾小管损伤。2)诊断最初24小时内,给予0.9%氯化钠6L静脉注射,但肾功能未能改善,并保持少尿。对低钙血症给予标准的钙替代治疗。患者接受每日三次血液透析,使用2.5mEq/L钙浴。随后,患者肾功能开始改善,但根据神经和头部CT表现,患者出现严重高钙血症和短QT,由于高钙血症引起的后路可逆性脑病综合征的精神状态改变,被转到重症监护病房。每天额外进行两次血液透析(2mEq/L钙浴)以治疗高钙血症,同时进行等渗静脉输液(IVFs)和降钙素注射。高钙血症缓解后,患者精神状态恢复到基线水平,肾功能继续恢复,直到出院。横纹肌溶解诱导的AKI的病理生理学是多因素的,涉及多种机1)肌红蛋白诱导的损伤横纹肌溶解症会导致肌肉组织的坏死和分解,产生大量的肌红蛋白、钾离子和代谢废物,这些物质会释放到血液中。其中,肌红蛋白的大量积累可能导致肾脏的损伤,因为肌红蛋白需要通过肾脏进行排泄。当肌红蛋白在肾脏中积累到一定程度时,会堵塞肾小管,引起肾小管的坏死和肾功能衰竭。2)免疫介导的损伤横纹肌溶解横纹肌溶解肌细胞内肌红蛋白释放到血液中肌红蛋白引起的损伤免疫介导的损伤·肌肉损伤引发的全身性炎症急性肾损伤图2横纹肌溶解诱导的AKI的病理生物学1)等渗静脉输液(IVF)治疗是基石使用IVF(0.9%氯化钠或乳酸林格氏钠)是治疗恢复低血容量、200~1000mL/h,监测尿量,目标为2~3mL/kg/h(即200mL/h)。没有反应(即保持或少尿)或出现容量超负荷的迹象,应立即停止。选择液体类型(如平衡溶液)。2)特定的高危患者可碱化尿液治疗,但需谨慎特定的高危患者(如CK>30000U/L、严重代谢性酸中毒、高钾血症和尿pH<6),建议使用等渗静脉碳酸氢钠(即15mmol/1003)不建议常规使用甘露醇蛋白-塔姆-霍斯福尔蛋白的形成。然而,高剂量(每日剂量>200g或累积剂量>800g)使用可能导致AKI,特别是在低血容量患者中。目4)肾脏替代治疗(KRT)的角色应该是支持性的,并且应根据溶对于严重AKI和发展危及生命的并发症(高钾血症、钙异常、由于肌红蛋白的分子量是17kDa,通过常规透析方法将其从循环中清除是有限的。尽管使用特定方法(如使用高流量透析器的延长量透析器的连续静脉静脉血液透析滤过)可以产生不同结果,但这些方法在清除肌红蛋白方面的效果是不定的,且对于其对临床结局的影5)建议在横纹肌溶解诱导的AKI过程中仔细监测电解质水平,以识别和管理双相钙异常等并发症在大约三分之一的横纹肌溶解诱导的AKI患者中,出现了双相钙轨迹模式。以两个阶段为特征,最初是低钙血症,随后在急性病程中出现高钙血症。低钙血症的初始阶段发生在AKI的少尿期,由于坏死肌肉中广泛的钙沉积。高钙血症随后发生在AKI的多尿期,这是由于肌肉中大量钙释放(重新动员),通常是在早期低钙期频繁和积极补充钙的情况下。这种连续的钙代谢紊乱也会导致甲状旁腺激素和维生素D代谢物水平的改变。在管理上,对于低钙血症建议进行轻度钙补充,同时要记住患者并非钙缺乏,而是由于肌肉中钙的沉积导致的低钙血症。如果发生高管理措施·使用等渗静脉输液来纠正低血容量,恢复肾脏灌注,防止进一步的·对于特定高风险患者(例如CK值超过30000U/L,严重代谢性酸中毒,高钾血症,尿液pH<6),可能需要尿液碱化。·对于严重AKI患者,考虑肾脏替代治疗以管理严重的并发症,如高·对于双相性钙代谢异常,需要谨慎管理低钙血症不确定领域·

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