生理学（第9版）第十一章内分泌

第十一章

内分泌第三节甲状腺内分泌第四节甲状旁腺、维生素D与甲状腺C细胞内分泌第一节内分泌与激素第二节

下丘脑-垂体系统及松果体内分泌重点难点熟悉了解掌握1.下丘脑与垂体的生物作用及其功能的调节2.甲状腺激素的生物作用及其功能的调节3.胰岛素的生物作用及其分泌调节4.激素在调节机体功能中的作用5.甲状旁腺激素、降钙素和维生素D3的生物学作用及其生成调节6.甲状腺激素的代谢；胰高血糖素的作用内分泌与激素第一节作者:倪鑫单位:海军军医大学机体内分泌腺或散在的内分泌细胞产生的活性物质，经血液循环或组织液运送到身体其他部位器官的细胞，调节它们的代谢和功能生理学（第9版）一、内分泌（endocrine）（一）定义激素是由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效能的生物活性物质，经组织液或血液传递发挥其调节作用二、激素（hormone）生理学（第9版）（二）作用方式激素在细胞间传递信息的主要方式生理学（第9版）（三）激素的功能维持机体稳态（regulationofmetabolism）调节新陈代谢（growthanddevelopment）促进生长发育（homeostasis）调节生殖过程（reproduction）（四）激素的分类各类激素分子的化学结构生理学（第9版）（五）作用机制受体识别（receptorrecognition）信号转导（signaltransduction）细胞反应（cellresponses）效应终止（termination）（六）激素作用的一般特性信使作用（第一信使）特异作用高效作用相互作用胰高血糖素、肾上腺素与糖皮质激素升高血糖的协同作用生理学（第9版）（七）激素分泌的调节自身分泌规律体液调节轴系反馈调节：下丘脑-垂体-靶腺轴效应物反馈调节：血糖-胰岛素神经反射性调节：交感-肾上腺髓质下丘脑-垂体系统及松果体内分泌第二节作者:倪鑫单位:海军军医大学生理学（第9版）一、下丘脑-腺垂体系统下丘脑-垂体系统结构示意图生理学（第9版）由下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的能调节腺垂体活动的肽类物质（一）下丘脑调节肽（二）腺垂体激素生长激素（GH）催乳素（PRL）促甲状腺激素（TSH）促肾上腺皮质激素（ACTH）黄体生成素（LH）卵泡刺激素（FSH）促黑激素（MSH）生理学（第9版）下丘脑-腺垂体-靶腺轴生理学（第9版）功能：促进生长发育（骨骼、肌肉、内脏）促进代谢作用（蛋白质、脂肪、糖）1.生长激素（growthhormone，GH）血液生长激素含量（mIU/L）成人24小时血液生长激素含量变化生理学（第9版）GH的作用机制生理学（第9版）GH分泌的调节生理学（第9版）功能调节乳腺活动调节性腺功能参与应激和免疫反应弱的GH样作用2.催乳素（prolactin，PRL）下丘脑PRF和PIF的调节吸吮乳头应激、紧张等PRL分泌的调节生理学（第9版）二、下丘脑-神经垂体系统神经垂体激素下丘脑视上核、室旁核合成神经垂体不含腺体细胞，不能合成激素；是贮存和释放激素的部位1.血管升压素（抗利尿激素）VP的生理作用及其分泌调控示意图生理学（第9版）2.缩宫素（oxytocin，OT）对子宫：妊娠子宫--强烈收缩非孕子宫--收缩作用弱对乳腺：收缩乳腺导管肌上皮--参与射乳反射OT的分泌调节—神经内分泌调节生理学（第9版）三、松果体内分泌褪黑素对神经系统

镇静、催眠、镇痛、抗抑郁等对生殖和内分泌系统抑制下丘脑-垂体-性腺轴和下丘脑-垂体-甲状腺轴的活动以及对肾上腺皮质和髓质活动褪黑素的合成和分泌与光线有关，呈现出明显的昼夜节律变化，白天分泌减少，而黑夜分泌增加褪黑素的调节甲状腺内分泌第三节作者:朱辉单位:哈尔滨医科大学（一）甲状腺激素（thyroidhormone,TH）生理学（第9版）一、甲状腺激素的合成T4：四碘甲状腺原氨酸/甲状腺素（thyroxin）T3:三碘甲状腺原氨酸—活性最强rT3:逆三碘甲腺原氨酸—极少量，无活性甲状腺激素及酪氨酸、MIT和DIT的化学结构1.甲状腺激素合成的原料生理学（第9版）（1）碘（iodide）：碘化物（2）甲状腺球蛋白（thyroglobulin,TG）：由滤泡上皮细胞分泌、酪氨酸残基构成的糖蛋白合成部位：滤泡上皮细胞（内）贮存部位：滤泡腔胶质（细胞外）血管甲状腺球蛋白合成、储存场所1.甲状腺激素合成的原料生理学（第9版）（3）甲状腺过氧化物酶（thyroidperoxidase,TPO）：甲状腺激素合成的关键酶，由滤泡上皮细胞合成，受TSH调控生理学（第9版）2.甲状腺激素的合成过程聚碘碘的活化酪氨酸的碘化碘化酪氨酸的缩合3.甲状腺激素的分泌80～100μg/dT4（全部由甲状腺产生）20～30μg/dT3（由甲状腺产生的T3只有20%，其它80%T3是由外周组织的T4转换而来）生理学（第9版）腺泡顶端活跃TSH刺激将T4、T3、碘化酪氨酸残基的甲状腺球蛋白吞入腺细胞吞噬体溶酶体蛋白水解酶水解出T4、T3、MIT、DITT4、T3和少量MIT、DIT进入血液MIT、DIT在脱碘酶作用下脱碘，重新利用甲状腺球蛋白被蛋白水解酶水解甲状球蛋白与溶酶体融合生理学（第9版）4.甲状腺激素的运输和降解

甲状腺素结合球蛋白（TBG）—为主

甲状腺素结合前白蛋白（TBPA）

白蛋白（albumin）

T3、T4释放入血后，99%以上与血浆蛋白结合

大部分T3、T4在靶组织中被脱碘酶脱碘降解外周组织T4T3rT3肝内T4T3灭活肝、肾T4T3四碘甲状腺醋酸三碘甲状腺醋酸“活化脱碘”生理学（第9版）二、甲状腺激素的作用（一）甲状腺激素的作用机制TH穿越细胞膜和细胞核膜进入靶细胞核内进入细胞核内的TH与THR结合形成TH-THR，TH-THR聚合形成同二聚体或与视黄酸X受体（RXR）聚合形成异二聚体结合于靶基因DNA分子甲状腺激素反应元件（TRE）唤醒沉默基因的转录，翻译表达新的功能蛋白质（酶、结构蛋白等）靶细胞最终出现生物效应甲状腺激素的作用机制生理学（第9版）（二）甲状腺激素的作用促进生长发育（尤其对脑）调节新陈代谢：促进能量代谢（产热↑）；促进物质代谢（蛋白质、脂肪和糖代谢）3.影响器官组织功能，如神经系统、心血管兴奋性作用特点：广泛、缓慢而持久生理学（第9版）1.促进生长发育对脑发育影响最大：胚胎期～出生后的前３个月内，对脑发育影响最大，是胎儿及新生儿时期脑发育的关键激素促进长骨的生长发育与GH有协同促幼年期生长作用生理学（第9版）呆小症/克汀病（cretinism）原因：胚胎或婴幼儿缺乏TH

特点：身材矮小且智力低下治疗：在生后3个月之前及早补充TH疗效好生理学（第9版）2.调节新陈代谢（1）增强能量代谢TH显著增加机体耗氧量和产热量，提高基础代谢率（BMR）甲亢：喜凉怕热，易出汗；BMR升高甲减：喜热恶寒；BMR降低生理学（第9版）（2）调节物质代谢（双向性）生理剂量：TH对物质的合成和分解代谢均有促进作用大剂量：促进分解代谢的作用更明显糖代谢促进小肠黏膜对糖的吸收促进糖原分解（大剂量）协助升糖激素，拮抗降糖激素加速外周组织对糖的利用促进糖原合成（小剂量）→升血糖（总的效应）→降血糖甲亢：进食后血糖先↑，甚至糖尿，随后又快速↓生理学（第9版）脂肪代谢T3与T4促进脂肪酸氧化，增强胰高血糖素对脂肪的分解和脂肪酸氧化虽能促进胆固醇的合成，但更明显的作用是通过肝加速胆固醇的降解甲亢：血胆固醇↓；甲减：血胆固醇↑蛋白质代谢生理剂量促进蛋白质合成（甲减：因蛋白质合成障碍，组织间的黏蛋白增多，使水分子滞留皮下，出现黏液性水肿）大剂量促进蛋白质分解（肌蛋白分解→肌缩无力，骨组织蛋白分解→骨质疏松、血钙增加，甲亢：消瘦无力，尿氮、尿钙增加）生理学（第9版）3.调节各器官系统的功能活动器官系统主要作用神经系统↑中枢神经系统的兴奋性；↑细胞对儿茶酚胺的敏感性（拟交感神经作用）心血管系统↑心率（正性变时效应），↑心肌收缩力（正性变力效应）↑血管平滑肌舒张，外周阻力↓，舒张压↓消化系统↑消化道的运动和消化腺的分泌；↑小肠黏膜的吸收血液系统↑红细胞生成素，↑红细胞生成↑红细胞内2,3-DPG含量，↑氧合血红蛋白向组织释放氧呼吸系统↑呼吸频率和深度；↑肺泡表面活性物质生成泌尿系统↑肾小球滤过率，↑水排出量，↓细胞外液量骨骼系统↑骨质吸收和骨形成，↑骨生长和骨转化，↑血钙，↑尿钙肌肉系统↑肌肉收缩和舒张的速度内分泌系统↑激素分泌，↑激素代谢率，↑组织对其它激素需要量生殖系统维持正常性欲、性功能和性腺功能生理学（第9版）三、甲状腺功能的调节1.下丘脑对腺垂体的调节2.TSH对甲状腺的作用3.甲状腺激素的反馈调节（一）下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节系统长期缺碘→TH↓→对腺垂体的负反馈抑制↓→TSH↑→甲状腺代偿性增生、肿大（地方性甲状腺肿）下丘脑-腺垂体-甲状腺轴及甲状腺激素分泌的调节示意图生理学（第9版）（二）甲状腺功能的自身调节甲状腺能根据血碘水平，改变自身摄碘与合成TH能力，以适应碘供应的变化。血碘开始增加（1mmol/L）时，TH的合成增多；但当血碘升高到一定水平（10mmol/L）后，反而抑制碘的活化过程，使TH合成减少过量碘抑制TH合成的效应碘阻滞效应（Wolff-Chaikoff效应）利用这一效应，碘剂可用于处理甲状腺危象和甲状腺术前准备，可暂时抑制TH释放，减小腺体和血管容积生理学（第9版）（三）甲状腺功能的神经调控（四）甲状腺功能的免疫调控抗甲状腺球蛋白抗体（anti-thyroglobulinantibody，TGAb）抗甲状腺过氧化物酶抗体（anti-thyroperoxdase，TPOAb）促甲状腺素受体抗体TRAb：甲状腺刺激抗体（TSAb）和甲状腺刺激阻断抗体（TSBAb）刺激交感神经促进TH的分泌；刺激副交感神经抑制TH的分泌生理学（第9版）甲状腺激素分泌异常相关疾病甲亢（甲状腺功能亢进症）甲减（甲状腺功能减退症）产热BMR↑→患者体温↑，怕热，多汗相反蛋白质代谢蛋白分解↑→消瘦蛋白合成↓，组织间黏蛋白↑→黏液性水肿糖代谢进食后血糖↑↑（糖尿），但随后快速↓血糖正常或偏低脂肪代谢胆固醇分解↑→血胆固醇↓胆固醇、甘油三酯↑神经系统CNS兴奋性↑→易怒烦躁、失眠、注意力不集中、肌颤等相反生长发育正常幼儿智力低下，身材矮小（呆小症）循环系统心脏正性变→心悸、心肌肥大甚至心衰；血管舒张→脉压↑心率减慢，心音无力，中老年血压升高甲状旁腺、维生素D与甲状腺C细胞内分泌第四节作者:朱辉单位:哈尔滨医科大学（一）PTH的生物作用生理学（第9版）一、甲状旁腺激素（parathyroidhormone,PTH）1.对骨的作用大剂量、持续应用：骨吸收作用，破骨细胞活动增强，动员骨钙入血，升高血钙小剂量、间歇应用：骨形成作用，成骨细胞活动增强，骨量增加甲状旁腺激素对骨的作用生理学（第9版）2.对肾脏的作用（1）促进远曲小管、集合管对钙的重吸收，

尿钙↓血钙↑；抑制近端小管对磷酸盐的重吸收，

尿磷酸盐↑血磷↓（2）激活肾脏1α-羟化酶，催化生成l,25-（OH）2-D3，促进小肠钙磷的吸收生理学（第9版）（二）PTH分泌的调节

血钙水平是调节PTH分泌的最主要的因素血钙↓→甲状旁腺主细胞释放PTH↑→血钙↑血钙↑→甲状旁腺主细胞释放PTH↓→血钙↓生理学（第9版）二、维生素D3的活化、作用及其生成调节1.小肠为主要靶器官：促进小肠黏膜上皮细胞对钙和磷的重吸收2.对骨代谢的调节：对破骨细胞和成骨细胞的活动均有促进作用。净效应是动员骨钙和磷入血3.对肾的作用：促进肾小管对钙和磷的重吸收维生素D3的结构、活化过程及主要作用生理学（第9版）三、降钙素

（calcitonin,CT）降钙素的生物作用1.对骨的作用抑制破骨细胞的活动，增强成骨细胞的活动对儿童血钙的调节十分重要2.对肾脏的作用减少肾小管对钙、磷等离子的重吸收生理学（第9版）钙磷代谢障碍相关疾病甲状旁腺功能亢进症：PTH或相关肽分泌过多，导致高血钙、低磷。临床表现：以骨受损，反复发作的肾结石为主甲状旁腺功能减退症：PTH产生减少和（或）效应不足，常见于甲状腺或颈部手术误切除或损伤甲状旁腺。临床表现：手足搐搦、癫痫样发作、低钙血症和高磷血症佝偻病：儿童维生素D不足导致钙、磷代谢紊乱。临床表现：以骨骼的钙化障碍为主生理学（第9版）血钙稳态的调节靶组织生理作用PTH1,25-（OH）2-D3CT骨骨溶骨作用↑↑↑↓成骨作用↓↑↑小肠钙吸收↑↑↑↓磷吸收↑↑↓肾脏钙重吸收↑↑↓磷重吸收↓↑↓总效应血钙水平↑↑↓血磷水平↓↑↓调节钙磷代谢激素的主要作用效应第十一章

内分泌第六节

肾上腺内分泌第七节

组织激素及功能器官内分泌第五节胰岛内分泌重点难点熟悉掌握1.胰岛素的生物作用及其分泌调节2.糖皮质激素的生物学作用3.糖皮质激素的分泌调节4.醛固酮的生物学作用及分泌调节重点难点了解5.胰高血糖素的作用6.肾上腺髓质激素的生物学作用7.前列腺素的生物学作用8.瘦素的生物学作用胰岛内分泌第五节作者:朱辉单位:哈尔滨医科大学生理学（第9版）胰岛细胞的种类和分泌功能生理学（第9版）一、胰岛素

人胰岛素（原）的分子结构人胰岛素是含有51个氨基酸残基的蛋白质激素，分子量5.8kD胰岛素由A和B两条多肽链经两个二硫键相连胰岛素（insulin）的发现1923年诺贝尔医学和生理学奖：从狗的胰脏提取胰岛素并用于临床1958年诺贝尔化学奖：阐明牛胰岛素的氨基酸排列顺序1977年诺贝尔生理学或医学奖：用放射免疫方法测定血液胰岛素含量生理学（第9版）生理学（第9版）（一）胰岛素受体及受体介导的信号转导胰岛素与受体ɑ亚单位结合受体β亚单位酪氨酸残基磷酸化，激活受体内酪氨酸蛋白激酶细胞内胰岛素受体底物（IRS）蛋白酪氨酸残基磷酸化经过IRS下游信号途径，引发蛋白激酶、磷酸酶的级联反应，引起生物学效应，包括葡萄糖转运，糖原、脂肪及蛋白质的合成，以及一些基因的转录和表达胰岛素的作用机制生理学（第9版）（二）胰岛素的生物作用1.对糖代谢的作用胰岛素是体内唯一降低血糖的激素。胰岛素的降糖作用主要通过减少血糖的来源以及增加血糖的去路等途径实现的生理学（第9版）2.对脂肪代谢的作用胰岛素可促进脂肪的合成与贮存，抑制脂肪的分解和利用（1）促进脂肪合成和贮存促进葡萄糖进入脂肪细胞，合成甘油三酯促进进入肝细胞多余的葡萄糖转化为甘油三酯（2）抑制脂肪分解和利用抑制激素敏感性脂肪酶活性，减少脂肪细胞中甘油三酯分解，抑制脂肪酸进入血液机体大多数组织对葡萄糖的利用↑，对脂肪的利用↓生理学（第9版）3.对蛋白质代谢的作用

胰岛素能促进蛋白质的合成和贮存，抑制蛋白质的分解加速氨基酸通过膜转运进入细胞内，为蛋白质的合成提供原料加速细胞核内DNA的复制和转录过程，增加mRNA及蛋白质数量加强核糖体功能，促进mRNA的翻译过程，增加蛋白质合成抑制蛋白质的分解，抑制肝糖异生，阻止氨基酸转化成糖生理学（第9版）4.对生长的作用

通过促进蛋白质合成和抑制蛋白质分解而参与促进生长作用分为直接作用（通过胰岛素受体实现）和间接作用（通过促生长因子和胰岛素样生长因子作用实现）胰岛素与生长激素共同作用，发挥明显的促生长效应生理学（第9版）（三）胰岛素分泌的调节血糖水平是调节胰岛素分泌的最重要的因素快速分泌：在血糖急剧升高后的5分钟内，胰岛素的分泌量可达基础分泌水平的10倍慢速分泌：快速分泌结束，胰岛素又逐渐增加并在此后的2~3小时达到一个平稳的高水平，并持续较长时间1.营养物质的调节高血糖对胰岛素分泌的影响生理学（第9版）葡萄糖刺激胰岛β细胞分泌胰岛素的机制葡萄糖被葡萄糖激酶磷酸化，成为6-磷酸葡萄糖氧化↑，ATP↑，ATP/ADP比率↑细胞膜的ATP敏感的K+通道关闭，抑制K+外流，细胞内K+浓度升高细胞膜发生去极化激活细胞膜上电压门控的L型钙通道，Ca2+内流↑胰岛素分泌颗粒同细胞膜融合，将胰岛素分泌至细胞外葡萄糖刺激胰岛β细胞分泌胰岛素的机制示意图生理学（第9版）血液中氨基酸和脂肪酸的水平可调节胰岛素的分泌必需氨基酸（如亮氨酸、赖氨酸和苯丙氨酸）以及非必需氨基酸（如精氨酸）对胰岛素分泌有较强的刺激作用。氨基酸刺激胰岛素的分泌与葡萄糖的刺激有协同作用血中游离脂肪酸和酮体大量增加也可促进胰岛素的分泌生理学（第9版）2.胃肠激素与胰岛素分泌之间的功能关系形成“肠-胰岛轴”促进胰岛素分泌的胃肠激素包括促胃液素、促胰液素、缩胆囊素、血管活性肠肽和抑胃肽等。胃肠激素与胰岛素分泌之间的功能关系形成“肠-胰岛轴”生理意义：前馈调节胰岛素的分泌生理学（第9版）二、胰高血糖素胰高血糖素（glucagon）是由胰岛α细胞分泌的多肽激素，含有29个氨基酸残基，分子量为3.5kD，其中氨基端第l～6位的氨基酸残基是其生物活性所必需的片段与胰岛素的作用相反，胰高血糖素是一种促进物质分解代谢的激素，动员体内能源物质的分解供能血糖稳定机制示意图生理学（第9版）胰岛素胰高血糖素分泌细胞胰岛β细胞胰岛α细胞靶细胞受体酪氨酸激酶受体G蛋白耦联受体主要靶细胞肝脏，骨骼肌，脂肪肝脏主要作用↓血糖↑血糖主要作用机制↑糖原合成；↓糖原分解；↑糖异生；↑糖转运；↑糖氧化利用；↑脂肪合成↓糖原合成；↑糖原分解↓糖异生；↑脂肪分解主要调节因素营养代谢产物葡萄糖↓，氨基酸↑，脂肪酸↑葡萄糖↑，氨基酸↓胰岛激素胰高血糖素↓，生长抑素↑胰岛素↓（直接），↑（间接）；生长抑素↓胃肠激素促胃液素↑；缩胆囊素↑；抑胃肽↑；促胰液素↑促胃液素↑；缩胆囊素↑；抑胃肽↑；促胰液素↓神经调节交感神经↓（α受体）；迷走神经↑（M受体）交感神经↑（β受体）；迷走神经↓（M受体）胰岛素和胰高血糖素的主要特点、作用和调节因素肾上腺内分泌第六节作者:付晓东单位:广州医科大学合成球状带细胞–盐皮质激素，主要是醛固酮束状带细胞–糖皮质激素，主要是皮质醇网状带细胞–性激素：脱氢表雄酮和雌二醇

少量糖皮质激素运输皮质类固醇结合球蛋白75%～80%白蛋白15%游离激素5%～10%一、

肾上腺皮质激素（一）肾上腺皮质激素的合成与代谢（原料：胆固醇）生理学（第9版）（二）糖皮质激素（glucocorticoids,GC：皮质醇、皮质酮）1.糖皮质激素的生物学作用（1）对物质代谢的影响糖代谢——促进糖异生、抗胰岛素，血糖升高过多—高血糖，过低—低血糖蛋白质代谢——肝外蛋白质分解↑，氨基酸入肝，肝糖元合成↑过多—肌肉消瘦、骨质疏松、肤薄、淋巴组织萎缩脂肪代谢——脂肪分解↑，脂肪酸在肝内氧化↑，有利糖异生亢进—向心性肥胖分泌过多库欣综合征生理学（第9版）（2）参与应激反应应激反应（stressreaction）：各种有害刺激（感染、缺氧、饥饿创伤、疼痛、精神紧张等）引起血中ACTH、糖皮质激素分泌增加，并产生一系列的非特异性反应意义：提高机体对应激的耐受能力和生存能力生理学（第9版）（3）对组织器官活动的影响

1）对血液系统的影响：刺激骨髓造血红细胞、血小板、中性粒↑淋巴细胞和嗜酸性粒细胞↓（3）对组织器官活动的影响

2）对循环系统的作用维持正常血压，允许作用（加强儿茶酚胺的缩血管作用）降低毛细血管通透性，利于维持血容量3）对胃肠道的影响

4）水盐代谢——肾小球血浆流量↑，滤过率↑，水排出↑生理学（第9版）

5）其他作用促进胎儿肺泡的发育及肺泡表面活性物质的生成，抑制骨生成，抑制纤维细胞增生和胶原合成，增加胃酸及胃蛋白酶的分泌药理剂量：抑制炎症和免疫反应，具有抗炎、抗过敏、抗中毒、抗休克作用生理学（第9版）2.糖皮质激素分泌的调节下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴调节反馈调节：临床长期大剂量应用GC应逐渐减药应激性调节

下丘脑CRH

腺垂体ACTH肾上腺皮质糖皮质激素长反馈短反馈应激刺激生理学（第9版）（二）盐皮质激素

醛固酮作用1）保钠排钾、保水

2）增强血管对儿茶酚胺的敏感性机制促进远曲小管和集合管对钠水的重吸收增加钾的排泄分泌的调节1）肾素-血管紧张素系统2）血钠血钾水平3）ACTH生理学（第9版）二、

肾上腺髓质激素肾上腺素和去甲肾上腺素（一）生物学作用1.调节物质代谢2.参与应急反应（emergencereaction）（二）分泌调节1.交感神经作用2.ACHT和GC的作用3.自身反馈性调节组织激素及功能器官内分泌第七节作者:付晓东单位:广州医科大学生理学（第9版）一、

组织激素

通常将这些分布广泛，而又不专属于某个特定功能系统器官的组织所分泌的激素，称为组织激素（一）前列腺素（prostaglandin，PG）1.前列腺素的生成：几乎机体所有组织都可合成2.前列腺素的生物学作用生理学（第9版）器

官

系

统主要作用循环系统

↑或↓血小板聚集、影响血液凝固，使血管平滑肌收缩或舒张呼吸系统

使气管平滑肌收缩或舒张消化系统↓胃腺分泌，保护胃黏膜，↑小肠运动泌尿系统

调节肾血流量，促进水、钠排出神经系统调制神经递质的释放和作用，影响下丘脑体温调节，参与睡眠活动，参与疼痛与镇痛过程内分泌系统↑皮质醇的分泌，↑组织对激素的反应性参与神经内分泌调节过程生殖系统调节生殖道平滑肌活动，↑精子在男、女性生殖道的运行参与调制月经、排卵、胎盘及分娩等生殖活动脂代谢↓脂肪分解防御系统

参与炎症反应，如发热和疼痛的发生等前列腺素对机体各系统的基本作用生理学（第9版）（二）脂肪细胞内分泌1.瘦素（leptin）由脂肪细胞6号染色体的肥胖基因表达的蛋白质激素，因能降低体重而得名瘦素的生物学作用：抑制机体摄食，抑制脂肪合成，并动员脂肪，促进其储存的能量转化、释放，避免肥胖的发生2.脂联素（adiponectin