脑出血诊疗指南2025

脑出血诊疗指南2025脑出血（IntracerebralHemorrhage,ICH）是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，占全部脑卒中的10%-15%，具有高致残率、高死亡率及高复发率的特点。本指南聚焦成人自发性脑出血（排除外伤、肿瘤、血管畸形等继发性因素）的全周期管理，涵盖流行病学特征、病理生理机制、临床评估、诊断标准、急性期救治、并发症处理、亚急性期及慢性期康复、长期随访等核心内容，基于最新循证医学证据（截至2024年12月）制定，旨在为临床实践提供规范化指导。一、流行病学与危险因素我国脑出血年发病率约为60-80/10万，占脑卒中的20%-30%，北方地区高于南方，冬季发病率显著升高。近10年数据显示，50岁以下患者比例上升至15%-20%，可能与高血压年轻化、新型口服抗凝药（NOACs）使用增加相关。急性期30天死亡率约为35%-52%，仅20%-30%患者发病6个月后能独立生活。主要危险因素包括：①不可控因素：年龄（每增加10岁，风险上升2倍）、男性（风险较女性高1.5倍）、种族（非裔、亚裔风险更高）；②可控因素：高血压（占病因的60%-70%，收缩压每升高10mmHg，风险增加28%）、抗凝/抗血小板治疗（华法林相关ICH年发生率0.3%-0.8%，NOACs略低但出血后更难逆转）、糖尿病（风险增加1.5倍）、吸烟（风险增加2倍）、酗酒（急性大量饮酒风险增加4倍）、淀粉样脑血管病（CAA，多见于≥65岁患者，占脑叶出血的20%-30%）。二、病理生理机制脑出血的核心病理过程分为原发性损伤与继发性损伤。原发性损伤为血管破裂导致的血肿形成，与血管壁结构异常直接相关：高血压性脑出血多发生于豆纹动脉、丘脑穿通动脉等深穿支，因长期高血压导致血管壁玻璃样变、微动脉瘤形成；CAA相关出血多见于脑叶，因淀粉样物质沉积于皮质-软脑膜小动脉，导致血管脆性增加；抗凝相关出血则因凝血级联障碍，血肿易持续扩大。继发性损伤始于出血后数分钟，包括：①血肿扩大：发生率约30%，多发生于发病6小时内，与初始血肿体积（>20ml风险增加）、凝血功能异常、血压波动（收缩压>160mmHg）、CT“点征”（对比剂外渗提示活动性出血）相关；②脑水肿：发病24小时后逐渐加重，3-5天达高峰，机制包括血脑屏障破坏、离子泵功能障碍、凝血酶及血红蛋白毒性；③炎症反应：血肿成分（红细胞碎片、铁离子）激活小胶质细胞，释放TNF-α、IL-1β等促炎因子，加重神经细胞损伤；④缺血级联：血肿占位效应导致周围组织灌注压下降，局部脑血流量（rCBF）<20ml/100g/min时出现缺血性损伤；⑤氧化应激：血红蛋白分解释放游离铁，通过Fenton反应生成大量氧自由基，损伤细胞膜及线粒体。三、临床表现与评估（一）典型症状起病急骤（数分钟至数小时内达高峰），主要表现为：①颅内压增高症状：头痛（70%-80%患者）、呕吐（喷射性多见）、意识障碍（GCS评分≤8分者占40%-50%）；②局灶神经功能缺损：基底节区出血（占60%）表现为对侧偏瘫（90%）、偏身感觉障碍（70%）、同向性偏盲（40%）；丘脑出血（15%）常见垂直性凝视麻痹、偏身感觉障碍重于运动障碍；脑叶出血（10%-15%）因累及脑叶不同表现各异（额叶：精神症状；颞叶：语言障碍；顶叶：体象障碍；枕叶：视野缺损）；小脑出血（10%）以眩晕、共济失调、构音障碍为主，易早期出现梗阻性脑积水；脑干出血（5%）多为脑桥出血，表现为针尖样瞳孔、交叉性瘫痪、高热。（二）病情评估1.神经功能评分：采用GCS评分（意识水平）、NIHSS评分（神经功能缺损程度）、mRS评分（预后评估）。发病24小时内NIHSS≥16分提示预后不良（6个月死亡率>80%）。2.血肿量化：采用ABC/2法（A：血肿长径，B：垂直长径，C：层面数×层厚）估算体积，>60ml者30天死亡率>90%。3.预后预测：ICH评分（包含GCS、血肿体积、出血部位、年龄、是否存在脑室出血）是最常用的预后工具，评分0-1分者30天死亡率0%-12%，5分者100%。四、诊断标准与流程（一）影像学检查1.首选检查：发病6小时内头颅非增强CT（NCCT）可100%检出急性出血，表现为均匀高密度影（CT值50-90HU）。需重点观察：血肿位置、体积、是否破入脑室（脑室积血评分：0-4分，评分越高预后越差）、是否存在“点征”（CTA扫描时血肿内斑点状强化，提示活动性出血，2小时内血肿扩大风险增加4倍）。2.补充检查：①CT血管成像（CTA）+CT灌注成像（CTP）：用于鉴别血管畸形（如动静脉畸形呈迂曲血管影）、评估血肿周围低灌注区（rCBF<30ml/100g/min需警惕缺血）；②MRI：超急性期（<6小时）T1WI等信号、T2WI高信号易漏诊，急性期（6-72小时）T1WI等信号、T2WI低信号（含铁血黄素沉积），适用于亚急性期（3天-3周）及病因筛查（如CAA表现为多发脑叶微出血）；③脑血管造影（DSA）：仅用于怀疑血管畸形、烟雾病等病因时（约5%的脑出血需DSA明确）。（二）实验室检查1.基础检查：血常规（血小板<50×10⁹/L需紧急输注）、凝血功能（PT/INR、APTT、纤维蛋白原，目标INR<1.3）、肝肾功能（肌酐清除率影响脱水药物选择）、血糖（目标4.4-10.0mmol/L，低血糖或>10mmol/L均加重脑损伤）。2.特殊检查：①抗凝/抗血小板药物检测：服用华法林者查INR，服用NOACs者检测抗Xa因子活性（利伐沙班）或稀释蝰蛇毒时间（达比加群）；②自身抗体（如抗心磷脂抗体）：怀疑血管炎时检测。五、急性期救治（发病0-72小时）（一）一般支持治疗1.气道与呼吸管理：GCS≤8分或存在误吸风险者立即气管插管，维持PaO₂>90mmHg，PaCO₂35-45mmHg（过度通气仅用于急性脑疝时临时降颅压）。2.血压管理：目标收缩压（SBP）140-160mmHg（IIa类推荐，A级证据）。①降压时机：发病6小时内启动，避免急剧降压（2小时内降幅≤25%）；②药物选择：静脉制剂优先（尼卡地平0.5-10μg/kg/min、拉贝洛尔20-80mg每10分钟），避免使用硝普钠（升高颅内压）；③特殊人群：CAA相关出血建议SBP<130mmHg（降低复发风险），慢性高血压患者可耐受SBP140mmHg（需结合平时血压调整）。3.血糖控制：持续静脉输注胰岛素，维持血糖6-10mmol/L，避免低血糖（<3.9mmol/L时立即静推50%葡萄糖）。4.体温管理：目标体温36-37℃，发热（>37.5℃）时物理降温（冰毯、冰帽）或药物降温（对乙酰氨基酚1g每6小时），不推荐预防性亚低温（32-35℃）。（二）止血与凝血功能逆转1.非抗凝相关ICH：不推荐常规使用止血药物（如氨甲环酸），但CTA提示“点征”时可考虑氨甲环酸（首剂1g静推，随后1g持续输注12小时，发病8小时内使用），可降低血肿扩大风险18%（PROACTII研究）。2.华法林相关ICH：立即停用华法林，给予维生素K（5-10mg静注）+凝血酶原复合物（PCC，25-50U/kg），目标INR<1.3（需在2小时内完成）。3.NOACs相关ICH：①达比加群：使用依达赛珠单抗（5g静注，2分钟内完成），中和率>95%；②Xa因子抑制剂（利伐沙班、阿哌沙班）：使用andexanetalfa（首剂800mg静注，随后400mg持续输注2小时），可降低抗Xa活性94%；③无特异性拮抗剂时，使用PCC（50U/kg）+活化凝血酶原复合物（aPCC，50U/kg）。4.抗血小板相关ICH：仅在血小板<50×10⁹/L或功能障碍时输注血小板（1个治疗量），不推荐常规使用重组VIIa因子（增加血栓风险）。（三）血肿清除手术1.手术指征（I类推荐，A级证据）：①小脑出血：血肿直径>3cm且存在神经功能恶化（如意识障碍、脑干受压）或脑室梗阻，需紧急手术（后颅窝减压+血肿清除）；②幕上出血：血肿体积>60ml且GCS≤8分（排除脑疝晚期）；③脑叶出血：血肿体积>30ml且存在进行性神经功能恶化（如语言障碍加重、偏瘫进展）；④脑室出血：铸型脑室伴脑积水（脑室积血评分≥3分），需行脑室外引流（EVD）+尿激酶灌注（5000U每12小时，共3天）。2.手术方式选择：①开颅血肿清除：适用于浅表脑叶出血或需要去骨瓣减压（颅内压持续>20mmHg）；②微创手术：内镜下血肿清除（创伤小，适用于深部出血如丘脑）或立体定向穿刺引流（联合rt-PA溶解血肿，5mg每12小时，共3天），可降低术后感染率30%（MISTIEIII研究）；③去骨瓣减压：仅用于恶性大脑中动脉区出血（中线移位>10mm，脑沟消失），可降低6个月死亡率但增加重残率。（四）颅内压（ICP）与脑水肿管理1.监测指征：GCS≤8分且存在占位效应（中线移位>5mm），需置入ICP监测探头（目标ICP≤20mmHg，脑灌注压CPP≥60mmHg）。2.降颅压治疗：①高渗治疗：20%甘露醇（0.25-0.5g/kg每4-6小时）与3%高渗盐水（100ml每6小时）交替使用，避免血钠>155mmol/L；②激素：不推荐常规使用（增加感染风险）；③过度通气：仅作为脑疝时的临时措施（维持PaCO₂30-35mmHg，持续<30分钟）；④去骨瓣减压：上述治疗无效且ICP>25mmHg持续1小时，需紧急手术。六、亚急性期（3天-4周）与慢性期（>4周）管理（一）神经保护与修复1.药物治疗：依达拉奉右莰醇（30mg静滴每天2次，14天疗程）可减少血肿周围水肿体积20%（CTOP研究）；丁苯酞（0.2g每天3次，21天疗程）可改善侧支循环。2.高压氧治疗：发病2周后启动，2.0ATA（绝对压）下吸氧60分钟，每天1次，10次为1疗程，可促进神经功能恢复（证据等级IIb）。（二）并发症预防1.癫痫：仅在出现临床发作或脑电图痫性放电时使用抗癫痫药（左乙拉西坦500mg每天2次，目标血药浓度5-15μg/ml），不推荐预防性用药（增加认知障碍风险）。2.深静脉血栓（DVT）：发病24小时后（出血稳定）使用低分子肝素（4000U每天1次），联合间歇充气加压装置，D-二聚体>5μg/ml时需超声筛查。3.肺炎：每2小时翻身拍背，误吸高风险者尽早鼻饲，降钙素原>0.5ng/ml时启动抗生素（覆盖肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌）。4.脑积水：亚急性期出现进行性意识障碍或步态不稳，头颅CT提示脑室扩大（Evans指数>0.3），需行腰穿测压（>200mmH₂O）后考虑脑室腹腔分流术。（三）康复治疗1.早期康复：发病24-48小时内（生命体征稳定）开始被动关节活动（每2小时1次），48小时后逐步过渡到主动训练（如床旁坐起、坐位平衡）。2.强化康复：病情稳定后转入康复科，采用任务导向性训练（如步行训练、手功能抓握），每天≥3小时，持续8-12周。3.认知与心理干预：蒙特利尔认知评估（MoCA）<26分者进行认知训练（记忆、执行功能），PHQ-9评分≥10分者使用选择性5-HT再摄取抑制剂（舍曲林50mg每天1次）。七、长期随访与二级预防1.血压管理：目标SBP<130mmHg（IIa类推荐），优先选择长效钙通道阻滞剂（如氨氯地平5mg每天1次）或ACEI（如依那普利10mg每天2次），避免血压波动（24小时内SBP变异度<15%）。2.抗凝药物重启：房颤患者（CHA2DS2-VASc评分≥2分）出血后4-8周重启抗凝（NOACs优先，如达比加群110mg每天2次），HAS-BLED评分≥3分时需密切监测。3.CAA管理：MRI提示≥5个脑叶微出血者避免抗血小板治疗（出血风险增加3倍），控制SBP<130mmHg（降低复发风险40%）。4.生活方式干预：低盐饮食（<6g/天）、戒烟（尼古丁替代疗法辅助）、限