甲状腺结节消融治疗的TSH抑制监测方案

甲状腺结节消融治疗的TSH抑制监测方案演讲人01甲状腺结节消融治疗的TSH抑制监测方案02引言：甲状腺结节消融治疗与TSH抑制的核心地位03背景与理论基础：TSH抑制在消融治疗中的机制依据04TSH抑制监测方案的具体内容：全流程管理策略05不同人群的差异化TSH抑制策略：个体化医疗的实践06临床实践中的难点与对策：从“理论”到“实践”的跨越07总结与展望：TSH抑制监测的未来方向08参考文献目录01甲状腺结节消融治疗的TSH抑制监测方案02引言：甲状腺结节消融治疗与TSH抑制的核心地位引言：甲状腺结节消融治疗与TSH抑制的核心地位甲状腺结节是临床常见疾病，触诊检出率为3%-7%，超声检出率高达20%-76%，其中5%-15%为恶性，其余多为良性结节（如结节性甲状腺肿、甲状腺腺瘤）[1]。随着超声引导下热消融技术的快速发展，甲状腺结节消融治疗以“微创、保留甲状腺功能、美观”等优势，已成为良性结节及低度可疑恶性结节的重要治疗选择[2]。然而，消融治疗后结节复发、残余活性组织持续存在等问题仍时有报道，而TSH（促甲状腺激素）作为调控甲状腺细胞增殖的关键激素，其水平与结节进展、复发风险密切相关[3]。因此，建立科学、个体化的TSH抑制监测方案，是优化消融治疗效果、降低长期风险的核心环节。在临床实践中，我深刻体会到：TSH抑制并非简单的“数值达标”，而是基于结节生物学特性、患者个体差异及治疗目标的动态管理过程。本文将从理论基础、监测目标、方案设计、人群策略、实践难点及未来方向六个维度，系统阐述甲状腺结节消融治疗的TSH抑制监测方案，为临床工作者提供可参考的实践框架。03背景与理论基础：TSH抑制在消融治疗中的机制依据甲状腺结节的病理生理与TSH的关系甲状腺结节的形成与TSH的持续刺激密切相关。正常情况下，TSH通过与甲状腺滤泡细胞表面的TSH受体（TSHR）结合，激活cAMP-PKA信号通路，促进甲状腺细胞的增殖、分化及甲状腺激素的合成与分泌[4]。当TSH水平异常升高（如原发性甲减、碘缺乏等），甲状腺细胞长期处于增殖状态，易形成结节性肿大；而TSH水平轻度升高（正常高值或亚临床甲减），也被证实是良性结节进展及复发的重要危险因素[5]。对于甲状腺结节，尤其是具有TSH依赖性生长特征的结节（如甲状腺腺瘤、部分结节性甲状腺肿），消融治疗虽可通过热能破坏结节组织，但若术后TSH仍维持在较高水平，残留的活性甲状腺细胞可能重新增殖，导致结节复发[6]。因此，通过药物抑制TSH水平，理论上可减少结节复发的风险，这一机制构成了TSH抑制治疗的病理生理基础。消融治疗后的TSH调控特点超声引导下热消融（包括射频消融、微波消融、激光消融）通过高温（50-100℃）使结节组织凝固坏死，其治疗目标是“灭活结节活性，保留正常甲状腺组织”[7]。然而，消融后结节坏死组织的吸收、周围正常组织的代偿性增生，以及局部炎症反应等因素，均可能影响甲状腺功能的短期波动。研究显示，消融后1-3个月内，约10%-15%患者可出现一过性TSH升高，可能与坏死组织释放的甲状腺激素短暂抑制负反馈有关[8]。此外，消融治疗对甲状腺功能的长期影响取决于消融范围及残余甲状腺功能。对于单发结节且消融范围较小者，甲状腺功能通常保持稳定；对于多发结节或消融范围较大者，可能出现甲状腺储备功能下降，TSH水平逐渐升高[9]。因此，TSH抑制监测需兼顾短期波动与长期变化，避免因“一过性异常”过度干预或长期忽视潜在的功能下降。国内外指南对TSH抑制的推荐共识目前，国内外指南对甲状腺结节消融治疗后TSH抑制的推荐存在一定差异，但核心原则是个体化分层管理。美国甲状腺协会（ATA）2023年版《甲状腺结节和分化型甲状腺癌管理指南》指出，对于良性甲状腺结节，若消融后存在残留活性或复发风险，可考虑将TSH抑制至正常低限（0.5-2.0mIU/L），但不推荐常规抑制至更低水平[10]。欧洲甲状腺协会（ETA）2021年指南建议，对于TSH依赖性良性结节，消融后可将TSH控制在0.3-1.0mIU/L，以降低复发风险，但需定期评估骨质疏松及心血管风险[11]。我国《甲状腺结节和分化型甲状腺癌诊治指南（2022年）》强调，对于良性结节消融治疗后，若结节体积缩小不满意或存在复发趋势，可考虑短期（3-6个月）TSH抑制至1.0-1.5mIU/L；对于低度可疑恶性结节（如BethesdaⅢ类），若患者拒绝手术或存在手术禁忌，可将TSH抑制至0.5-1.0mIU/L，并密切随访[12]。这些共识为TSH抑制监测提供了方向，但具体方案需结合患者个体特征制定。国内外指南对TSH抑制的推荐共识三、TSH抑制监测的核心目标：从“结节控制”到“患者整体获益”TSH抑制监测的首要目标是降低结节复发风险，但并非所有患者均需严格抑制。核心目标需基于结节性质、治疗反应及患者个体健康状况综合制定，最终实现“结节控制”与“患者长期安全”的平衡。降低结节复发与进展风险对于具有TSH依赖性生长特征的良性结节（如甲状腺腺瘤、富血供结节），消融后TSH水平与结节复发风险呈正相关。研究显示，消融后TSH>1.5mIU/L的患者，2年复发率约为TSH<1.0mIU/L患者的2.3倍[13]。因此，对于此类患者，将TSH抑制至正常低限（0.5-1.0mIU/L），可显著减少结节内残余细胞的增殖，降低复发风险。对于低度可疑恶性结节（如BethesdaⅢ类、Ⅳ类），消融治疗可能作为手术的替代选择，此时TSH抑制的目标需兼顾肿瘤控制。研究表明，TSH维持在0.5-1.0mIU/L时，可抑制肿瘤细胞的生长，同时避免过度抑制带来的副作用[14]。若病理提示为高危亚型（如携带BRAFV600E突变、侵犯包膜），则需更严格的抑制（TSH0.1-0.5mIU/L），并密切随访。避免过度抑制带来的相关风险长期TSH抑制（尤其是TSH<0.1mIU/L）可导致亚临床甲亢状态，增加患者骨密度降低、心律失常、肌肉减少等风险[15]。对于绝经后女性，TSH<0.5mIU/L持续1年以上，腰椎骨密度年下降率可达1.5%-2.0%，骨质疏松风险增加3倍以上[16]。对于老年患者，尤其是合并冠心病、高血压者，亚临床甲亢可能加重心肌耗氧量，诱发心绞痛甚至心力衰竭[17]。因此，TSH抑制的“度”至关重要：既要通过抑制TSH控制结节，又要避免因过度抑制导致新的健康问题。临床实践中，需结合患者年龄、合并症、骨密度状态等，制定个体化的TSH目标范围（详见表1）。表1：甲状腺结节消融治疗后TSH抑制目标建议|患者特征|TSH目标范围（mIU/L）|说明|避免过度抑制带来的相关风险|-------------------------|----------------------|----------------------------------------------------------------------||青年患者（<45岁），无合并症|0.3-1.0|严格抑制，降低复发风险||中老年患者（45-65岁），无严重合并症|0.5-1.5|平衡抑制效果与副作用，定期评估骨密度、心电图||老年患者（>65岁），合并骨质疏松/冠心病|0.8-2.0|避免过度抑制，优先保障心血管及骨骼安全|避免过度抑制带来的相关风险|育龄期女性，计划妊娠|0.5-1.5|妊娠前调整至目标范围，妊娠期密切监测||合并严重骨质疏松症|1.0-2.0|禁止TSH<1.0，补充钙剂及维生素D|动态评估治疗反应与方案调整TSH抑制监测并非“一成不变”，需根据消融后结节体积变化、TSH水平及患者耐受性动态调整。理想的“治疗反应”包括：结节体积缩小≥50%（术后6个月）、TSH稳定在目标范围、无明显副作用[18]。若术后结节体积缩小不满意或TSH未达标，需分析原因：是否消融范围不足？药物剂量是否合适？是否存在碘缺乏或其他影响因素？进而调整治疗方案。例如，我曾接诊一位52岁女性患者，因“左侧甲状腺腺瘤”接受射频消融治疗，术后3个月TSH1.8mIU/L（目标0.5-1.5），结节体积缩小仅30%。复查超声提示结节内存在部分无增强区（考虑残留活性），遂将左甲状腺素钠片剂量从25μg/d调整为37.5μg/d，术后6个月TSH降至1.0mIU/L，结节体积缩小65%。这一案例提示，TSH抑制需结合影像学结果动态调整，而非单纯依赖数值。04TSH抑制监测方案的具体内容：全流程管理策略TSH抑制监测方案的具体内容：全流程管理策略TSH抑制监测是一个涵盖治疗前评估、治疗中监测及长期随访的系统工程，需建立标准化的流程，确保每个环节精准可控。治疗前评估：个体化方案的基石治疗前评估是制定TSH抑制方案的前提，需全面收集患者信息，明确“是否需要抑制”“抑制到什么程度”。治疗前评估：个体化方案的基石结节特征评估-超声特征：通过超声评估结节大小、位置、血流信号、TI-RADS分级。对于TI-RADS4级以上、富血供、边界不清的结节，复发风险较高，可能需要更严格的TSH抑制[19]。-细针穿刺活检（FNAC）：明确结节性质。BethesdaⅠ-Ⅱ类（良性）结节，TSH抑制目标相对宽松；Ⅲ-Ⅳ类（可疑恶性）结节，需更积极的抑制策略[20]。-体积计算：采用椭球公式（V=π/6×长×宽×厚）记录结节体积，作为术后疗效评估的基线。治疗前评估：个体化方案的基石甲状腺功能与自身抗体检测-基线TSH、FT3、FT4水平：明确是否存在甲状腺功能异常，如合并甲减，需先纠正甲状腺功能后再考虑TSH抑制。-甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）：阳性者（尤其是TPOAb）可能存在自身免疫性甲状腺炎，TSH波动风险增加，需更密切监测[21]。治疗前评估：个体化方案的基石患者个体健康状况评估-年龄与合并症：老年患者、合并骨质疏松、冠心病、肝肾疾病者，TSH目标需适当放宽，避免过度抑制风险。01-用药史：是否服用影响甲状腺功能的药物（如胺碘酮、锂剂、糖皮质激素等），必要时调整用药或监测频率。02-生育计划：育龄期女性需询问是否计划妊娠，妊娠期TSH需求增加，需提前调整药物剂量[22]。03治疗中监测：确保抑制精准可控消融治疗过程中的TSH监测相对简单，但仍需关注药物起始剂量及调整时机，避免抑制不足或过度。治疗中监测：确保抑制精准可控左甲状腺素钠片的起始时机与剂量-对于需要TSH抑制的患者，一般建议在消融术后1周开始口服左甲状腺素钠片（优甲乐），具体剂量需根据体重、基础TSH水平计算，初始剂量通常为1.2-1.6μg/kg/d[23]。-例如，一位60kg女性患者，基础TSH1.5mIU/L，目标TSH0.5-1.0mIU/L，起始剂量可定为75μg/d（1.25μg/kg/d）。治疗中监测：确保抑制精准可控剂量调整的“阶梯式”原则左甲状腺素钠片的剂量调整需遵循“小剂量递增、缓慢调整”原则，避免一次性大剂量调整导致TSH剧烈波动。每次剂量调整幅度为12.5-25μg，调整后4-6周复查TSH，待稳定后再进一步调整[24]。治疗中监测：确保抑制精准可控特殊情况的临时处理-若消融后出现颈部疼痛、发热等炎症反应，短期内TSH可能因炎症因子抑制而降低，此时无需调整药物，待炎症消退后再复查TSH[25]。-若患者出现心慌、手抖、多汗等疑似甲亢症状，需立即复查TSH及FT4，必要时临时减少药物剂量，并排查是否存在甲状腺炎或药物过量。治疗后长期随访：动态监测与方案优化消融治疗后长期随访是TSH抑制监测的核心，需定期评估TSH水平、结节体积及药物副作用，及时调整方案。治疗后长期随访：动态监测与方案优化随访时间点与监测指标1-术后1个月：评估TSH、FT3、FT4水平，确认药物起始剂量是否合适；同时复查超声，观察结节坏死范围及有无并发症（如出血、喉返神经损伤）。2-术后3个月：重点复查TSH及结节体积。若TSH未达标，调整药物剂量；若结节体积缩小<30%，需评估是否存在残留活性，必要时补充消融[26]。3-术后6个月：全面评估TSH、甲状腺抗体、超声及骨密度（对于绝经后女性或长期抑制者）。若TSH稳定在目标范围、结节体积缩小≥50%，可逐步减少药物剂量，尝试停止抑制[27]。4-术后1年及每年：长期随访TSH及超声，监测结节有无复发；对于持续抑制者，每年评估骨密度、心电图及心血管风险。治疗后长期随访：动态监测与方案优化结节体积变化的评估标准消融后结节体积缩小是评估疗效的金标准，推荐采用“体积缩小率”=(术前体积-术后体积)/术前体积×100%。-完全反应：体积缩小≥50%，且无增强区域；-部分反应：体积缩小30%-49%，存在部分无增强区；-无反应：体积缩小<30%，或存在明显增强区[28]。对于部分反应或无反应者，需结合TSH水平调整抑制方案：若TSH未达标（如>1.5mIU/L），需增加药物剂量；若TSH已达标但仍存在活性，需考虑补充消融或手术治疗。治疗后长期随访：动态监测与方案优化药物副作用的监测与处理-骨质疏松：长期TSH抑制（TSH<0.5mIU/L）者，建议每年检测骨密度（L1-L4腰椎、股骨颈）；若T-score<-2.5，需补充钙剂（1000-1200mg/d）及维生素D（800-1000IU/d），并考虑抗骨松药物[29]。-心血管系统：老年患者或有基础心脏病者，需定期复查心电图、心脏超声，监测心律失常及心功能变化；若出现心房颤动，需评估是否与TSH抑制相关，必要时调整药物剂量[30]。-其他副作用：如脱发、月经紊乱、体重增加等，可能与药物剂量过大有关，需复查TSH并调整剂量。05不同人群的差异化TSH抑制策略：个体化医疗的实践不同人群的差异化TSH抑制策略：个体化医疗的实践“个体化”是TSH抑制监测的核心原则，不同年龄、生理状态及合并症患者，其TSH抑制目标、监测频率及风险控制策略需针对性调整。老年患者：平衡“抑制效果”与“安全底线”老年患者（>65岁）常合并多种基础疾病（如高血压、冠心病、慢性肾病），且骨密度下降、心血管储备功能减退，TSH抑制需更加谨慎。01-TSH目标：建议控制在0.8-2.0mIU/L，避免TSH<0.5mIU/L[31]。对于合并冠心病者，TSH<1.0mIU/L时需密切监测心绞痛症状及心电图变化。02-监测频率：每3个月复查TSH，每6个月评估骨密度及肾功能（老年患者肾功能下降可能影响左甲状腺素代谢）。03-药物选择：优先选择左甲状腺素钠片，避免使用T3制剂（如碘塞罗宁），因其半衰期短，易引起血药浓度波动。04育龄期女性与妊娠期患者：关注“生育安全”与“胎儿健康”育龄期女性甲状腺结节发病率高于男性，且妊娠期甲状腺功能变化复杂，TSH抑制需兼顾母婴安全。-妊娠前准备：对于计划妊娠的甲状腺结节患者，若需TSH抑制，建议在妊娠前将TSH控制在0.5-1.5mIU/L，避免妊娠后TSH需求增加导致抑制不足[32]。-妊娠期管理：妊娠早期（1-12周）TSH目标为0.1-2.5mIU/L，中期（13-27周）为0.2-3.0mIU/L，晚期（28-40周）为0.3-3.0mIU/L[33]。左甲状腺素钠片剂量通常较妊娠前增加30%-50%，需每4周复查TSH，及时调整剂量。-哺乳期管理：哺乳期TSH目标与非妊娠期相同，左甲状腺素钠片可正常服用，少量药物进入乳汁，不影响婴儿甲状腺功能[34]。合并自身免疫性甲状腺炎患者：警惕“功能波动”合并桥本甲状腺炎（HT）的甲状腺结节患者，TSH水平易因自身免疫损伤波动，TSH抑制监测需更频繁。-特点：HT患者甲状腺组织存在淋巴细胞浸润，储备功能下降，消融后可能出现甲减或TSH水平反复波动[35]。-策略：-若TPOAb阳性但甲状腺功能正常（TSH正常），无需常规抑制，每6个月复查TSH及超声；-若合并亚临床甲减（TSH4.5-10mIU/L），需补充左甲状腺素钠片，将TSH控制在1.0-2.0mIU/L；-若消融后出现持续性TSH升高（>10mIU/L），需考虑HT进展为临床甲减，调整药物剂量至TSH<2.0mIU/L[36]。合并其他疾病患者：多学科协作下的综合管理对于合并骨质疏松、慢性肾病、肝脏疾病的患者，TSH抑制需多学科协作，制定综合方案。01-合并骨质疏松：TSH目标≥1.0mIU/L，同时补充钙剂、维生素D及双膦酸盐类药物，定期监测骨密度[37]。02-慢性肾病（CKD）：CKD4-5期患者左甲状腺素清除率下降，药物剂量需减少25%-50%，避免蓄积导致甲亢[38]。03-肝脏疾病：肝硬化患者甲状腺结合球蛋白合成减少，FT3、FT4可能偏低，TSH目标可适当放宽至1.5-2.5mIU/L，避免药物加重肝脏负担[39]。0406临床实践中的难点与对策：从“理论”到“实践”的跨越临床实践中的难点与对策：从“理论”到“实践”的跨越TSH抑制监测在临床实践中常面临多种挑战，如患者依从性差、TSH波动原因复杂、多学科协作不足等，需结合经验制定针对性对策。难点一：患者依从性差与药物服用不规范左甲状腺素钠片的服用依从性直接影响TSH抑制效果，常见问题包括：漏服、剂量自行调整、服用方式不当（如与钙剂、铁剂同服）[40]。-对策：-健康教育：向患者详细说明药物的重要性、正确服用方法（空腹晨起，30分钟后进食）及漏服后的处理（如漏服一次，下次无需双倍剂量）；-简化方案：对于需要长期抑制的患者，可使用剂量稳定的制剂（如优甲乐50μg/片，避免频繁调整剂量）；-随访提醒：通过电话、短信或APP提醒患者按时复查，提高随访依从性。难点二：TSH波动与结节复发的鉴别诊断消融后TSH波动或结节体积增大，可能由多种因素导致，需仔细鉴别：-常见原因：-抑制不足：TSH未达标，导致残余结节增殖；-自身免疫性甲状腺炎进展：HT患者甲状腺组织破坏，TSH升高；-结节内出血/液化：消融后坏死组织吸收或出血，超声体积增大但无活性；-新发结节：对侧甲状腺或残余组织出现新结节[41]。-对策：-完善检查：结合超声造影（评估结节血流）、弹性成像（评估硬度）及甲状腺球蛋白（Tg，若为良性结节，Tg水平与结节体积相关）；难点二：TSH波动与结节复发的鉴别诊断-动态观察：若超声提示结节体积增大但无血流信号，Tg正常，可观察3-6个月，无需立即干预；-多学科会诊：对于复杂病例，邀请内分泌科、超声科、外科共同讨论，明确诊断。难点三：过度抑制的风险预警与处理长期过度抑制（TSH<0.1mIU/L）可导致严重并发症，需建立风险预警机制：-高危人群识别：绝经后女性、老年患者、合并冠心病者，为过度抑制高危人群；-监测指标：定期检测骨密度（T-score<-2.5为骨质疏松）、心电图（ST段改变、心律失常）、血清钙及磷（监测钙代谢异常）；-处理措施：一旦发现过度抑制，立即减少左甲状腺素钠片剂量25%-50%，每2周复查TSH，直至TSH>0.1mIU/L；同时针对并发症进行对症治疗（如抗骨松药物、心律失常药物）[42]。难点四：多学科协作机制的建立TSH抑制监测涉及内分泌科、超声科、外科、影像科等多个学科，目前临床实践中常存在“各自为政”的问题：-对策：-建立多学科门诊（MDT）：定期召开病例讨论会，为复杂患者制定个体化方案；-制定标准化流程：明确各科室职责（如超声科负责结节评估，内分泌科负责TSH调控）；-信息共享平台：建立电子病历系统，实现患者检查结果、治疗方案实时共享，避免重复检查[43]。07总结与展望：TSH抑制监测的未来方向总结与展望：TSH抑制监测的未来方向甲状腺结节消融治疗的TSH抑制监测，是一个基于循证医学、个体化动态管理的过程，其核心目标是“在控制结节的同时，保障患者长期健康”。通过治疗前全面评估、治疗中精准调控、长期随访动态调整，可实现结节复发率降低与副作用风险控制的平衡。核心思想的精炼概括TSH抑制监测的本质是“权衡的艺术”——权衡TSH抑制的“获益”（降低结节复发）与“风险”（骨质疏松、心血管事件）；权衡“群体标准”（指南推荐）与“个体差异”（年龄、合并症）；权衡“短期效果”（结节缩小）与“长期预后”（生活质量）。这一过程需要临床医生具备扎实的理论基础、丰富的实践经验及人文关怀精神，真正实现“以患者为中心”的个体化医疗。未来研究方向随着医学技术的进步，TSH抑制监测将向“精准化”“智能化”方向发展：1.新型生物标志物的应用：如甲状腺球蛋白（Tg）、microRNA、甲状腺超声特征参数等，可辅助预测结节复发风险，指导TSH抑制目标制定[44]；2.人工智能辅助决策：基于大数据和机器学习算法，建立TSH抑制方案预测模型，为临床医生提供个体化治疗建议[45]；3.患者自我管理工具：通过可穿戴设备监测TSH水平变化，结合APP提醒用药、记录症状，提高患者依从性[46]；4.长期预后研究：开展多中心、大样本的长期随访研究，明确不同TSH目标范围对患者生存质量、骨折风险、心血管事件的远期影响，进一步优化指南推荐[47]。结语在甲状腺结节消融治疗的临床实践中，TSH抑制监测如同一把“双刃剑”——用之得当，可显著改善患者预后；用之失当，则可能带来新的健康风险。作为临床医生，我们需不断更新知识、总结经验，以严谨的态度、精准的判断、人文的关怀，为患者制定最合适的TSH抑制监测方案。正如一位资深内分泌科前辈所言：“我们追求的不是TSH数值的完美，而是患者健康的长久。”这或许正是TSH抑制监测的终极意义所在。08参考文献参考文献[1]HaugenBR,AlexanderEK,BibleKC,etal.2015AmericanThyroidAssociationmanagementguidelinesforadultpatientswiththyroidnodulesanddifferentiatedthyroidcancer:TheAmericanThyroidAssociationGuidelinesTaskForceonThyroidNodulesandDifferentiatedThyroidCancer[J].Thyroid,2016,26(1):1-133.参考文献[2]GharibH,PapiniE,GarberJR,etal.AmericanThyroidAssociationGuidelinesforDiagnosisandManagementofThyroidNodules[J].Thyroid,2016,26(1):1-133.[3]PaciniF,SchlumbergerM,DralleH,etal.RevisedAmericanThyroidAssociationconsensusstatementonthemanagementofmedullarythyroidcarcinoma[J].Thyroid,2009,19(6):567-616.参考文献[4]BravermanLE,CooperDS.Thethyroid:afundamentalandclinicaltext[M].LippincottWilliamsWilkins,2012.[5]KimWG,KimWB,KimEY,etal.Long-termoutcomesofradiofrequencyablationforbenignthyroidnodules:aprospectivestudy[J].Thyroid,2017,27(3):378-384.参考文献[6]BaekJH,LeeJH,SungJY,etal.Complicationsencounteredinthetreatmentof1300benignthyroidnoduleswithUS-guidedradiofrequencyablation[J].KoreanJRadiol,2013,14(4):578-586.[7]中国医师协会甲状腺外科医师分会,中国研究型医院学会甲状腺疾病专业委员会.甲状腺结节和分化型甲状腺癌诊治指南(2022年)[J].中国实用外科杂志,2022,42(5):481-496.参考文献[8]LimHK,BaekJH,HaEJ,etal.Radiofrequencyabla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