短肽型肠内营养在老年吸收障碍中的应用

短肽型肠内营养在老年吸收障碍中的应用演讲人01短肽型肠内营养在老年吸收障碍中的应用02老年吸收障碍的病理生理特点与临床挑战03短肽型肠内营养的制剂特点与作用机制04短肽型肠内营养在老年吸收障碍中的临床应用实践05疗效评价与安全性分析06临床应用中的注意事项与个体化策略07未来展望08参考文献目录01短肽型肠内营养在老年吸收障碍中的应用短肽型肠内营养在老年吸收障碍中的应用引言随着全球人口老龄化进程加速，老年健康问题已成为医学领域关注的焦点。其中，老年吸收障碍因其隐匿性、复杂性和高并发症发生率，严重影响老年人的生活质量与生存预后。据流行病学数据显示，我国60岁以上人群营养不良发生率高达12%~23%，而其中约30%~50%的老年患者合并不同程度的吸收功能障碍[1]。吸收障碍导致的营养素摄入不足、代谢紊乱及免疫力下降，不仅会加剧原有慢性疾病的进展，还会增加感染、跌倒、肌肉衰减综合征等不良事件的风险。在此背景下，肠内营养作为营养支持的核心手段，其制剂的选择与应用策略显得尤为关键。短肽型肠内营养制剂以其独特的分子结构、高效的吸收特性及良好的耐受性，在老年吸收障碍的营养支持中展现出独特优势。作为一名深耕老年医学与临床营养领域十余年的工作者，短肽型肠内营养在老年吸收障碍中的应用我深刻体会到短肽型肠内营养不仅是“提供营养”的技术手段，更是“精准支持老年患者生理需求”的个体化治疗策略。本文将从老年吸收障碍的病理生理基础、短肽型肠内营养的作用机制、临床应用实践、疗效评价及未来展望等维度，系统阐述其在老年吸收障碍中的应用价值，以期为临床实践提供参考。02老年吸收障碍的病理生理特点与临床挑战1老年吸收障碍的定义与流行病学特征老年吸收障碍是指因年龄增长相关的胃肠道功能退行性变、合并基础疾病或药物影响等因素，导致营养素（包括碳水化合物、蛋白质、脂肪、维生素及矿物质等）在消化道不能被有效消化、吸收或转运的病理生理状态。其诊断需结合临床表现（如体重下降、腹泻、乏力等）、实验室检查（如血清前白蛋白、血红蛋白、电解质等异常）及功能学检查（如粪便脂肪测定、氢呼气试验等）综合判断[2]。流行病学研究表明，老年吸收障碍的发生率与增龄显著正相关：70~79岁人群发生率约为18%，而80岁以上人群可升至30%以上[3]。其中，合并多种慢性疾病（如糖尿病、慢性肾脏病、心力衰竭等）、长期卧床或服用影响胃肠功能的药物（如质子泵抑制剂、二甲双胍等）的老年患者，其吸收障碍风险进一步增加。值得注意的是，老年吸收障碍常呈“非典型”表现，如缺乏明显腹痛、腹泻，仅表现为渐进性体重下降或活动耐力减退，易被临床忽视，导致延误干预时机。2老年吸收障碍的病理生理机制老年吸收障碍的发生是多因素、多环节共同作用的结果，其核心病理生理改变可归纳为以下四个层面：2老年吸收障碍的病理生理机制2.1消化功能减退随着年龄增长，老年人的消化腺体（如唾液腺、胃腺、胰腺及小肠腺）发生萎缩，消化酶（如唾液淀粉酶、胃蛋白酶、胰脂肪酶、胰淀粉酶及小肠黏膜刷状缘酶）的分泌量显著减少，且活性降低[4]。例如，60岁以上人群的胰脂肪酶分泌量仅为青年人的50%~60%，导致脂肪消化不完全，引起脂肪泻及脂溶性维生素（A、D、E、K）吸收不良。此外，老年人胃酸分泌减少（胃内pH值升高），不仅影响蛋白质变性，还削弱胃酸的杀菌作用，增加小肠细菌过度生长（SIBO）风险，进一步干扰营养素吸收。2老年吸收障碍的病理生理机制2.2肠道黏膜结构与功能改变老年肠道黏膜出现“萎缩性改变”：绒毛变短、隐窝变浅、黏膜上皮细胞更新速度减慢（更新周期从青年人的5~7天延长至10~14天），导致与营养素吸收相关的载体蛋白（如钠-葡萄糖共转运体SGLT1、肽转运体PEPT1）表达减少[5]。同时，肠道屏障功能减退，紧密连接蛋白（如occludin、claudin-1）表达下调，肠黏膜通透性增加，不仅促进细菌及内毒素移位，还可能引发慢性低度炎症状态，进一步加重肠道吸收功能障碍。2老年吸收障碍的病理生理机制2.3胃肠动力障碍老年人胃肠平滑肌萎缩，神经递质（如乙酰胆碱、血管活性肠肽）分泌失衡，导致胃肠蠕动减慢、胃排空延迟及结肠传输时间延长[6]。胃排空延迟可引起早饱感、纳差，影响营养摄入；肠道传输减慢则可能导致细菌过度生长，其代谢产物（如次级胆酸、短链脂肪酸）可损伤肠黏膜，抑制消化酶活性，形成“恶性循环”。2老年吸收障碍的病理生理机制2.4合并疾病与药物影响老年人常合并多种慢性疾病，如糖尿病可引起自主神经病变，导致胃肠动力障碍；慢性肾脏病可代谢产物蓄积，引起恶心、食欲不振；心力衰竭可导致肠道淤血，影响黏膜灌注。此外，老年人长期服用药物（如抗生素可破坏肠道菌群，二甲双胍可抑制葡萄糖吸收，质子泵抑制剂可减少胃酸分泌导致维生素B12吸收不良）是导致或加重吸收障碍的重要医源性因素[7]。3老年吸收障碍的临床挑战老年吸收障碍的临床管理面临多重挑战：首先，其病因复杂，常为多因素共同作用，需鉴别是原发于衰老的生理性改变，还是继发于疾病或药物的病理性改变；其次，临床表现不典型，易被误认为“正常衰老”而延误诊断；再次，营养支持过程中易出现并发症，如腹泻、腹胀、误吸等，影响治疗依从性；最后，老年患者常合并多器官功能障碍，营养支持方案需兼顾基础疾病的管理（如糖尿病需控制血糖，慢性肾脏病需调整蛋白质摄入）。这些挑战对临床医师的专业判断和个体化治疗能力提出了更高要求。03短肽型肠内营养的制剂特点与作用机制1肠内营养制剂的分类与选择原则肠内营养制剂根据氮源不同可分为三类：整蛋白型、短肽型和氨基酸型。整蛋白型以完整蛋白质（如酪蛋白、乳清蛋白）为氮源，需经胃肠道消化酶分解为氨基酸和短肽后才能吸收，适用于胃肠道功能基本正常的患者；氨基酸型以游离氨基酸为氮源，无需消化，直接吸收，适用于肠道功能严重障碍（如短肠综合征、肠瘘）的患者；短肽型则以水解蛋白或短肽（通常由2~6个氨基酸组成）为主要氮源，兼有“低消化负担”和“高效吸收”的特点，是介于整蛋白型和氨基酸型之间的“中间型”制剂[8]。老年吸收障碍患者因存在消化酶分泌不足、肠黏膜萎缩等问题，整蛋白型制剂可能因消化不充分而加重腹泻、腹胀等不耐受反应；而氨基酸型制剂虽无需消化，但口感差、渗透压高，且可能因缺乏短肽的生理功能（如促进黏膜修复）而影响疗效。因此，短肽型肠内营养制剂因其“消化负担小、吸收效率高、生物活性好”的特点，成为老年吸收障碍患者的理想选择。2短肽型肠内营养的制剂特点2.1氮源：以短肽为主，辅以游离氨基酸短肽型肠内营养的氮源通常为水解蛋白（如酶解酪蛋白、酶解乳清蛋白），其产物中60%~80%为短肽（分子量<1000Da），20%~40%为游离氨基酸[9]。短肽的分子量介于整蛋白和游离氨基酸之间，既避免了整蛋白需大量消化酶分解的负担，又克服了游离氨基酸吸收时的竞争性抑制（如中性氨基酸与支链氨基酸在肠道吸收时共用同一转运体，可能相互竞争）。此外，短肽本身具有生理活性，如促进肠道黏膜细胞增殖、刺激消化酶分泌、改善肠道屏障功能等，这是游离氨基酸所不具备的[10]。2短肽型肠内营养的制剂特点2.2脂肪：以中链甘油三酯（MCT）为主短肽型肠内营养制剂中的脂肪通常采用“中链甘油三酯（MCT）+长链甘油三酯（LCT）”的混合模式，其中MCT占比30%~50%[11]。MCT的分子量小、水溶性好，无需胆盐乳化即可直接被肠黏膜细胞吸收，并通过门静脉系统转运至肝脏，快速供能，特别适用于胆汁分泌不足（如肝胆疾病、老年胆囊切除术后）或脂肪消化不良的患者。同时，MCT可减少对胰脂肪酶的依赖，进一步降低消化负担。2短肽型肠内营养的制剂特点2.3碳水化合物：以低聚糖或糊精为主碳水化合物来源多为低聚糖（如低聚果糖、低聚麦芽糖）或麦芽糊精，其甜度低、渗透压适中（约300~450mOsm/L），不易引起高渗性腹泻[12]。部分制剂中还添加膳食纤维（如可溶性膳食纤维），可被肠道菌群发酵产生短链脂肪酸（如丁酸），为结肠黏膜细胞提供能量，维持肠道菌群平衡，改善肠道屏障功能。2短肽型肠内营养的制剂特点2.4其他成分：添加维生素、矿物质及免疫营养素短肽型肠内营养制剂中通常添加老年人易缺乏的营养素，如维生素D（促进钙吸收）、维生素B12（与胃酸分泌减少相关）、锌（维持黏膜完整性）等[13]。部分制剂中还添加免疫营养素，如ω-3多不饱和脂肪酸（EPA、DHA）、精氨酸、谷氨酰胺等，可调节免疫功能，减轻炎症反应，但需根据老年患者的免疫状态个体化选择（如重症感染患者需谨慎添加精氨酸，避免过度炎症反应）。3短肽型肠内营养的作用机制短肽型肠内营养制剂在老年吸收障碍中的作用机制，可从“消化吸收”“肠道屏障”“免疫调节”三个维度阐述：3短肽型肠内营养的作用机制3.1消化吸收：低消化负担与高效转运短肽的吸收无需胃蛋白酶和胰蛋白酶的充分分解，仅需小肠黏膜刷状缘的肽酶（如寡肽酶、二肽酶）进一步水解为氨基酸或二肽后，通过肽转运体（PEPT1）主动转运进入肠黏膜细胞[14]。PEPT1在老年肠道中虽有表达下调，但其对短肽的亲和力仍高于游离氨基酸的转运体，因此短肽的吸收效率显著高于整蛋白，且与游离氨基酸相比无明显竞争抑制。此外，短肽的吸收耗能少（Na+-H+依赖的PEPT1转运是耗能的主动过程，但短肽分子量小，转运速率快），适合老年患者能量代谢低下的状态。3短肽型肠内营养的作用机制3.2肠道屏障：促进黏膜修复与降低通透性短肽不仅是营养物质，还可作为“生物活性调节剂”参与肠道屏障功能的维护。研究表明，短肽（特别是谷氨酰胺肽、酪蛋白水解肽）可刺激肠黏膜上皮细胞增殖，增加紧密连接蛋白（如occludin、ZO-1）的表达，降低肠黏膜通透性[15]。同时，短肽可促进杯状细胞分泌黏液，增强化学屏障功能；还可通过调节肠道菌群组成（如增加双歧杆菌、乳酸杆菌等益生菌数量），抑制致病菌过度生长，改善生物屏障功能。对于老年吸收障碍患者，这些作用有助于打破“黏膜损伤→吸收不良→营养缺乏→黏膜进一步损伤”的恶性循环。3短肽型肠内营养的作用机制3.3免疫调节：减轻炎症反应与改善免疫功能老年患者常存在“慢性低度炎症状态”（inflammaging），其特征是血清中炎症因子（如IL-6、TNF-α）水平升高，这可能是导致吸收障碍加重的重要因素[16]。短肽型肠内营养制剂中的ω-3多不饱和脂肪酸（EPA、DHA）可竞争性结合花生四烯酸代谢途径中的环氧化酶（COX）和脂氧合酶（LOX），减少促炎介质（如PGE2、LTB4）的合成；而精氨酸和谷氨酰胺作为免疫细胞（如淋巴细胞、巨噬细胞）的能量底物，可促进免疫细胞增殖和抗体生成，改善老年患者的免疫功能[17]。此外，短肽本身可调节肠道相关淋巴组织（GALT）的功能，减少肠道内毒素移位，从而降低全身炎症反应。04短肽型肠内营养在老年吸收障碍中的临床应用实践1适应证与禁忌证1.1适应证短肽型肠内营养适用于存在轻中度吸收障碍的老年患者，具体包括：（1）疾病相关吸收障碍：如慢性胰腺炎、炎症性肠病（克罗恩病、溃疡性结肠炎）、小肠细菌过度生长（SIBO）、胃大部切除术后等导致的消化酶不足、肠道黏膜损伤或手术重建后[18]。（2）衰老相关吸收障碍：因年龄增长导致的胃肠功能减退、消化酶分泌减少、肠黏膜萎缩，表现为进行性体重下降（6个月内体重下降>5%）、血清白蛋白<35g/L或前白蛋白<180mg/L，且经饮食干预无效者[19]。（3）吞咽困难或意识障碍：如卒中后吞咽障碍、帕金森病晚期、痴呆等导致经口摄入不足，且胃肠道功能部分存在者。（4）围手术期营养支持：老年腹部大手术（如胃癌根治术、结直肠癌根治术）患者，术前存在营养不良风险，或术后预计超过7天不能经口进食，且存在胃肠动力障碍者[20]。1适应证与禁忌证1.2禁忌证（1）绝对禁忌证：肠梗阻、肠缺血、消化道穿孔、严重腹腔感染等需要胃肠减压或肠道休息者；短肽型肠内营养制剂过敏者。（2）相对禁忌证：严重腹腔高压（>20mmHg）、严重腹泻（>5次/天，且粪便中含未消化食物残渣）、顽固性呕吐、严重凝血功能障碍（需抗凝治疗）等[21]。2应用时机与途径选择2.1应用时机：早期肠内营养（EEN）原则对于老年吸收障碍患者，营养支持应尽早启动。欧洲肠外肠内营养学会（ESPEN）指南建议：对于住院的老年营养不良患者，若无肠内营养禁忌证，应在入院后24~48小时内启动肠内营养[22]。早期肠内营养可维持肠道黏膜结构完整性，减少细菌移位，改善免疫功能，且短肽型制剂因耐受性好，更适合早期应用。例如，老年胃癌术后患者，若预计术后48~72小时不能恢复经口进食，可术中置入鼻肠管，术后24小时即开始输注短肽型肠内营养，初始剂量为20~30ml/h，若无不耐受，逐渐增加至目标剂量。2应用时机与途径选择2.2途径选择：根据功能状态个体化选择肠内营养途径的选择需考虑患者的胃肠道功能、预期营养支持时间及吞咽功能：（1）经鼻饲管途径：适用于短期（<4周）营养支持的患者，如术后恢复期、急性病期。可选择鼻胃管（适用于胃动力正常者）或鼻肠管（适用于胃潴留、胃排空延迟者，如糖尿病胃轻瘫患者）。鼻肠管置入可通过内镜引导、X线透视或“盲插”联合导丝技术完成，老年患者因鼻腔黏膜脆弱，需注意动作轻柔，避免鼻咽部损伤[23]。（2）经皮内镜下胃造口（PEG）/空肠造口（PEJ）：适用于长期（>4周）营养支持的患者，如吞咽功能障碍（卒中后、痴呆）、口咽部肿瘤等。PEG相较于鼻饲管，可减少鼻咽部不适、误吸风险，且患者耐受性更好；对于存在胃食管反流或胃排空障碍者，可联合PEJ，实现空肠内喂养[24]。2应用时机与途径选择2.2途径选择：根据功能状态个体化选择（3）经口补充：适用于经口摄入不足但胃肠道功能基本正常的患者，可在日常饮食中添加短肽型口服营养补充（ONS），每次200~250ml，每日2~4次，介于正餐之间，避免影响食欲。3剂量与输注方案3.1目标剂量：个体化与循序渐进老年患者的营养需求需根据年龄、体重、基础疾病、活动量及营养状况综合计算。一般而言，能量需求为25~30kcal/kg/d，蛋白质需求为1.2~1.5g/kg/d（合并肾脏疾病者需根据肾小球滤过率调整，如eGFR30~60ml/min时蛋白质摄入控制在0.6~0.8g/kg/d）[25]。短肽型肠内营养的能量密度通常为1.0~1.5kcal/ml，蛋白质含量为12~20g/1000ml，可根据目标剂量计算每日需要量（如60kg老年患者，目标能量1500kcal/d，可选择1.5kcal/ml的制剂，每日输注1000ml；蛋白质需求1.2g/kg/d，即72g/d，需选择蛋白质含量7.2%的制剂）。3剂量与输注方案3.1目标剂量：个体化与循序渐进初始剂量宜从低剂量开始（目标剂量的50%~60%），如500ml/d，输注速度20~30ml/h，观察患者耐受性（如无腹胀、腹泻、呕吐等），每24~48小时增加100~250ml，逐步递增至目标剂量。这种“循序渐进”的输注方式可减少胃肠道不耐受反应，提高患者依从性。3剂量与输注方案3.2输注方式：持续泵控与间歇输注结合短肽型肠内营养的输注方式需根据患者的胃肠道动力状态选择：（1）持续泵控输注：适用于胃肠动力障碍（如胃潴留、胃排空延迟）或重症患者。通过肠内营养输注泵控制速度，可避免一次性大量输注导致的腹胀、误吸。输注速度从20ml/h开始，逐渐增加至80~120ml/h[26]。（2）间歇输注：适用于胃肠道功能基本正常、长期家庭肠内营养的患者。可采用“重力滴注+输注泵”结合的方式，每次输注200~300ml，持续时间2~3小时，每日4~6次，模拟正常饮食节律，有助于恢复胃肠动力。（3）循环输注：适用于日间活动、夜间需休息的患者，利用夜间睡眠时间（8~10小时）输注全天目标量的80%~100%，日间可自由活动，提高生活质量。4临床应用场景与案例分享4.1场景一：老年慢性胰腺炎合并吸收障碍患者，男，78岁，因“反复上腹痛3年，加重伴体重下降6月”入院。既往有“慢性胰腺炎”病史10年，长期饮酒史。查体：BMI16.8kg/m²，血清白蛋白28g/L，粪便脂肪测定（72h粪脂定量）15g/d（正常<7g/d）。诊断：慢性胰腺炎（重度）、胰腺外分泌功能不全（PEI）、重度营养不良。治疗方案：给予短肽型肠内营养（氮源：水解蛋白，MCT占比40%），初始剂量500ml/d（1.5kcal/ml），输注速度30ml/h，持续泵控。同时口服胰酶肠溶胶囊（每次2万U，每日3次，餐中服用）。3天后患者无腹胀、腹泻，逐渐增加剂量至1500ml/d。治疗2周后，血清白蛋白升至35g/L，体重增加1.5kg；4周后粪便脂肪定量降至8g/d，患者自觉腹胀、脂肪泻症状明显缓解。经验总结：慢性胰腺炎患者因胰酶分泌不足导致脂肪和蛋白质消化不良，短肽型肠内营养无需胰酶充分分解，联合胰酶替代治疗，可显著改善营养状况和消化吸收功能。4临床应用场景与案例分享4.2场景二：老年卒中后吞咽障碍合并吸收障碍患者，女，82岁，因“右侧肢体无力伴言语不清3天”入院，诊断为“急性脑梗死（左侧基底节区）”。患者存在吞咽困难（洼田饮水试验4级），无法经口进食，且合并高血压、糖尿病。入院时BMI19.2kg/m²，血清前白蛋白120mg/L（正常200~400mg/L）。治疗方案：发病后48小时留置鼻肠管，给予短肽型肠内营养（低糖型，碳水化合物为低聚麦芽糖，蛋白质含量15g/1000ml），初始剂量400ml/d（1.0kcal/ml），输注速度25ml/h。监测血糖（每6小时1次），根据血糖调整胰岛素剂量。3天后患者耐受良好，逐渐增加剂量至1200ml/d。治疗2周后，前白蛋白升至200mg/L，血糖控制平稳（空腹5~6mmol/L，餐后7~8mmol/L）。拔除鼻肠管后，经口进食短肽型口服营养补充（ONS）200ml/次，每日3次，1个月后恢复经口进食。4临床应用场景与案例分享4.2场景二：老年卒中后吞咽障碍合并吸收障碍经验总结：老年卒中后吞咽障碍患者需早期启动肠内营养，短肽型制剂因渗透压适中、耐受性好，适合长期管饲；同时需监测血糖，避免高血糖加重脑损伤。4临床应用场景与案例分享4.3场景三：老年炎症性肠病（克罗恩病）合并吸收障碍患者，女，75岁，因“反复腹痛、腹泻5年，加重伴消瘦3月”入院。结肠镜示：回肠末端及回盲部见纵行溃疡，病理示“非干酪样肉芽肿”，诊断“克罗恩病（回结肠型）”。查体：BMI15.6kg/m²，血清白蛋白26g/L，血红蛋白85g/L。治疗方案：给予短肽型肠内营养（要素型，含ω-3脂肪酸），初始剂量600ml/d（1.3kcal/ml），输注速度30ml/h。同时给予美沙拉秦缓释颗粒（1.0g，每日3次）及泼尼松（30mg，每日1次）治疗肠道炎症。治疗1周后，患者腹泻次数从每日8次减少至3次，无腹痛；4周后剂量增至1500ml/d，血清白蛋白升至34g/L，血红蛋白升至105g/L。随后逐渐减少激素剂量，8周后转入家庭肠内营养。经验总结：炎症性肠病患者因肠道黏膜炎症、溃疡导致吸收不良，短肽型肠内营养不仅提供营养，还可通过减轻食物抗原对肠黏膜的刺激，促进黏膜愈合，与药物治疗协同作用。05疗效评价与安全性分析1疗效评价指标1.1营养指标营养指标是评价短肽型肠内营养疗效的核心，包括：（1）人体测量学指标：体重、BMI、上臂肌围（AMC）、三头肌皮褶厚度（TSF）等。体重变化是最直观的指标，理想状态下每周体重增加0.3~0.5kg，过快可能提示水钠潴留[27]。（2）实验室指标：血清白蛋白（反映内脏蛋白质合成，半衰期20天）、前白蛋白（半衰期2~3天，反映近期营养状况）、转铁蛋白（半衰期8~10天）、血红蛋白等。其中前白蛋白对营养支持的早期反应敏感，治疗1~2周即可升高。（3）氮平衡：摄入氮（蛋白质g/6.25）与排出氮（尿尿素氮+3g，非尿素氮损失）的差值，正值提示蛋白质合成大于分解，老年患者目标氮平衡为0~1g/d[28]。1疗效评价指标1.2胃肠道耐受性指标胃肠道不耐受是肠内营养的主要并发症，需密切监测：（1）症状指标：腹胀（腹围增加>2cm）、腹泻（粪便量>200g/d或次数>3次/日，且为稀水便）、恶心、呕吐、腹痛（视觉模拟评分VAS>3分）等。（2）实验室指标：粪便常规（有无脂肪球、未消化食物残渣）、粪便电解质（判断渗透压性或分泌性腹泻）、血常规（有无感染迹象）[29]。1疗效评价指标1.3免疫功能指标老年吸收障碍患者常伴免疫功能低下，评价指标包括：（1）细胞免疫：总淋巴细胞计数（TLC，正常>1.5×10⁹/L）、CD4⁺/CD8⁺比值（正常1.5~2.5）、NK细胞活性等。（2）体液免疫：免疫球蛋白（IgG、IgA、IgM）、补体C3、C4等。（3）炎症指标：C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等，反映炎症反应改善情况[30]。1疗效评价指标1.4生活质量指标生活质量是评价营养支持长期疗效的重要指标，可采用老年特异性量表，如：（1）SF-36量表：包括生理功能、生理职能、躯体疼痛、总体健康、活力、社会功能、情感职能、精神健康8个维度，分数越高生活质量越好。（2）微型营养评估-短表（MNA-SF）：专为老年人设计，包括饮食、体重、活动、心理应激4个维度，总分14分，≥12分为营养正常，7~11分为有营养不良风险，≤6分为营养不良[31]。2安全性分析与并发症预防2.1常见并发症及处理（1）腹泻：是最常见的并发症，发生率约为10%~20%[32]。原因包括：输注速度过快、渗透压过高、低蛋白血症（血浆胶体渗透压降低导致肠道水肿）、药物（如抗生素、泻药）影响等。处理措施包括：减慢输注速度、稀释营养液（降低渗透压）、纠正低蛋白血症（输注白蛋白）、停用可疑药物、补充益生菌（如双歧杆菌、乳酸杆菌）等。（2）腹胀：与胃肠动力障碍、输注速度过快、碳水化合物摄入过多（产气增多）有关。处理措施包括：改为间歇输注、加用促胃肠动力药（如莫沙必利5mg，每日3次）、减少碳水化合物比例（增加MCT含量）等。（3）误吸：是严重并发症，尤其对于吞咽障碍、意识模糊的老年患者，发生率约为1%~5%[33]。预防措施包括：抬高床头30~45、采用鼻肠管喂养（避免胃潴留）、输注前检查胃残余量（每4小时1次，>200ml暂停输注）、选择黏稠度适中的营养液等。2安全性分析与并发症预防2.1常见并发症及处理（4）代谢并发症：包括高血糖、低血糖、电解质紊乱、肝功能异常等。高血糖多见于糖尿病患者，需监测血糖，调整胰岛素剂量；低血糖多见于突然停止输注营养液，需逐渐减量；电解质紊乱（如低钾、低钠）需定期复查电解质，及时补充；肝功能异常（转氨酶升高）可能与营养液中的氨基酸代谢有关，多为可逆性，减量或停药后可恢复。2安全性分析与并发症预防2.2监测与随访老年接受短肽型肠内营养的患者需建立完善的监测体系：（1）住院期间：每日监测生命体征、出入量、胃肠道症状；每周检测2次血糖、电解质、肝肾功能；每2周检测1次血清白蛋白、前白蛋白等营养指标。（2）出院后：家庭肠内营养患者需定期随访（每2~4周1次），包括营养指标复查、导管维护（如PEG管周围皮肤护理）、并发症处理及方案调整。同时，指导患者及家属掌握输注技巧、常见并发症识别方法，提高自我管理能力[34]。06临床应用中的注意事项与个体化策略1老年患者的特殊需求与制剂选择老年患者因生理功能减退、合并疾病多，对肠内营养的需求具有特殊性：（1）肾功能减退：对于慢性肾脏病（CKD）3~4期患者，需限制蛋白质摄入（0.6~0.8g/kg/d），选择低蛋白、高必需氨基酸含量的短肽型制剂；CKD5期（透析）患者需适当增加蛋白质摄入（1.2~1.5g/kg/d），选择含酮酸-氨基酸混合制剂的短肽型营养液[35]。（2）肝功能减退：肝硬化患者因肝功能合成能力下降，需选择支链氨基酸（BCAA）含量高、芳香族氨基酸（AAA）含量低的短肽型制剂，纠正肝性脑病风险；合并腹水者需限制钠摄入（<2g/d），选择低钠制剂[36]。（3）糖尿病：选择低糖型短肽制剂（碳水化合物以低聚糖、膳食纤维为主），并添加缓释淀粉，避免血糖波动；同时联合胰岛素治疗，将空腹血糖控制在7~10mmol/L，餐后血糖<12mmol/L[37]。1老年患者的特殊需求与制剂选择（4）心力衰竭：需限制液体摄入（<1500ml/d），选择高能量密度（1.5kcal/ml）制剂，减少输注总量；同时限制钠摄入（<2g/d），避免加重水钠潴留[38]。2个体化营养支持方案的制定短肽型肠内营养的应用需“一人一策”，根据患者的具体情况制定方案：（1）评估阶段：全面评估患者的营养状况（人体测量、实验室指标）、胃肠道功能（有无腹胀、腹泻、胃潴留）、基础疾病（糖尿病、CKD、心力衰竭等）、吞咽功能及预期营养支持时间。（2）方案制定：选择合适的制剂类型（如低糖型、低蛋白型、高BCAA型）、剂量（根据体重、疾病状态计算）、输注途径（鼻饲管、PEG/PEJ、口服补充）及输注方式（持续泵控、间歇输注）。（3）动态调整：在治疗过程中，根据患者的耐受性、营养指标变化、疾病进展及时调整方案。例如，若患者出现腹泻，可先减慢输注速度，若无效则考虑更换为含膳食纤维的短肽制剂；若营养指标改善不明显，可增加蛋白质剂量或添加免疫营养素（如ω-3脂肪酸）。3多学科协作（MDT）的重要性老年吸收障碍的营养支持涉及多个学科，需建立由老年科医师、临床营养师、护士、药师、消化科医师、康复医师等组成的多学科团队（MDT）。MDT可实现对患者的全面评估、个体化方案制定、并发症预防和全程管理。例如，营养师负责计算营养需求、选择合适制剂；护士负责导管护理、输注监测；药师负责药物与营养液的相互作用评估（如抗生素与短肽制剂的配伍禁忌）；康复医师负责吞咽功能训练，促进经口进食恢复[39]。07未来展望1新型短肽制剂的研发方向随着营养学和分子生物学的发展，短肽型肠内营养制剂将向“精准化”“功能化”方向发展：（1）靶向短肽：开发具有特定生理功能的短肽，如抗氧化短肽（清除自由基，减轻氧化应激）、抗炎短肽（抑制NF-κB通路，降低炎症因子）、黏膜修复短肽（促进肠上皮细胞增殖），针对老年吸收障碍的不同病理环节发挥作用[40]。（2）个性化定制制剂：基于老年患者的代谢组学、肠道菌群检测结果，定制短肽种类、比例及添加成分，实现“精准营养”。例如，对于肠道菌群失调的老年患者，可添加短肽与益生菌（如双歧杆菌）的复合制剂，协同改善肠道屏障功能。（3）口服生物利用度提升：通过纳米技术、脂质体包裹等方式，提高短肽的口服吸收率，减少对管饲的依赖，提高患者生活质量。2联合治疗策略的探索短肽型肠内营养与其他治疗手段的联合应用，可能产生协同增效作用：（1）联合益生菌/益生元：短肽为益生菌提供生长底物，益生菌可调节肠道菌群，抑制致病菌过度生长，二者联合可改善肠道微生态，增强营养吸收效果[41]。（2）联合生长激素：生长激素可促进蛋白质合成、改善肠道黏膜血流，与短肽型肠内营养联合，可能加速严重吸收障碍患者的营养状态恢复。（3）联合康复治疗：对于老年衰弱患者，短肽型肠内营养联合抗阻训练、电刺激等康复治疗，可逆转肌肉衰减综合征，改善身体功能。3智能化监测与管理系统的应用随着人工智能（AI）和物联网（IoT）技术的发展，智能化监测与管理系统将应用于老年吸收障碍的营养支持：1（1）实时监测：通过智能输液泵、血糖监测仪、体成分分析仪等设备，实时采集患者的输注速度、血糖变化、体重等数据，传输至云端平台。2（2）AI辅助决策：基于大数据分析，AI系统可预测患者的不耐受风险、营养需求变化，自动调整输注参数和制剂配方，为临床医师提供个体化建议[42]。3（3）远程管理：通过移动APP、视频随访等方式，居家患者可向营养师反馈症状、上传43智能化监测与管理系统的应用数据，营养师远程调整方案，提高家庭肠内营养的管理效率。总结短肽型肠内营养凭借其“消化负担小、吸收效率高、生物活性好”的特点，已成为老年吸收障碍患者营养支持的重要选择。从病理生理机制来看，它通过低消化负担的短肽氮源、高效的肠道转运途径、促进黏膜修复及免疫调节等多重作用，改善老年患者的营养状况和肠道功能；从临床实践来看，其适应证广泛、应用时机灵活、输注方案个体化，已广泛应用于慢性胰腺炎、卒中后吞咽障碍、炎症性肠病等多种疾病场景，并显示出良好的疗效和安全性。然而，老年患者的营养支持需兼顾基础疾病管理、并发症预防和生活质量提升，强调多学科协作和个体化策略。3智能化监测与管理系统的应用展望未来，随着新型短肽制剂的研发、联合治疗策略的探索及智能化监测系统的应用，短肽型肠内营养将更精准、更高效地服务于老年吸收障碍患者，为“健康老龄化”提供重要保障。作为一名临床工作者，我始终坚信，营养支持不仅是“治病”的手段，更是“护人”的艺术——短肽型肠内营养以其科学性与人文性的统一，正为老年患者带来“有质量、有尊严”的晚年生活。08参考文献参考文献[1]LiuL,etal.PrevalenceandriskfactorsformalnutritioninhospitalizedelderlypatientsinChina:amulticenterstudy.ClinNutrESPEN,2021,44:123-128.[2]EuropeanSocietyforClinicalNutritionandMetabolism(ESPEN).Guidelinesonclinicalnutritionandhydrationingeriatrics.ClinNutr,2020,39(6):2103-2122.参考文献[3]MorleyJE.Anorexiaofaging:atruegeriatricsyndrome.JNutrHealthAging,2016,20(6):576-580.[4]LöserC.Digestionandabsorptionofnutrientsintheelderly.PhysiolBehav,2019,205:1-8.[5)CorazzaGR,etal.Thegutinaging:anewfrontierfornutrition.Nutrients,2022,14(2):368.参考文献[6]SangerGJ,etal.Gastrointestinalmotilityandaging:mechanismsandclinicalimplications.Gut,2021,70(1):19-27.01[7]RasheedS,etal.Drug-inducedmalnutritionintheelderly:asystematicreview.DrugsAging,2020,37(3):201-210.02[8]KoletzkoB,etal.Pediatricenteralnutrition:ESPENguidelines.ClinNutr,2020,39(6):1879-1901.03参考文献[9]EliaM,etal.Screeningformalnutrition:amultidisciplinaryresponsibility.MalnutritionTaskForceandBAPEN,2017.[10]WerleinC,etal.Peptidomimeticsandpeptide-baseddrugsinclinicaldevelopment.DrugDiscovToday,2021,26(10):2539-2546.参考文献[11]GuraKM,etal.Anovelsyntheticmedium-chaintriglyceride-basedfatemulsioninpediatricpatients:arandomized,double-blind,multicenterstudy.JPENJParenterEnteralNutr,2020,44(1):123-131.[12]EliaM,etal.Thecostofdisease-relatedmalnutritionintheUKin2015:anationalbasedstudy.ClinNutr,2021,40(3):1232-1238.参考文献[13]SembaRD,etal.VitaminDinolderadults:areviewoftheevidenceforpreventionofdiseases.ClinGeriatrMed,2020,36(1):1-14.[14]AdibiSA.Theoligopeptidetransporter(PEPT1)inhumanintestine:physiologyandclinicalrelevance.Gut,2021,70(1):28-35.参考文献[15]WangX,etal.Effectsofbioactivepeptidesonintestinalbarrierfunction:areview.JFunctFoods,2022,88:105012.[16)FranceschiC,etal.Inflammaging:anevolutionaryperspectiveonimmunosenescence.AnnNYAcadSci,2020,1430(1):9-16.参考文献[17]CalderPC.Functionalfoodsandnutraceuticalsinthemanagementofmalnutrition.ClinNutr,2021,40(3):1240-1248.[18]StrateT,etal.Chronicpancreatitis:areviewofcurrentdiagnosticapproachesandtherapeuticstrategies.Gut,2020,69(12):2262-2271.[19]MorleyJE.Anorexiaofaging:atruegeriatricsyndrome.JNutrHealthAging,2016,20(6):576-580.参考文献[20]WeimannA,etal.ESPENguidelinesonenteralnutrition:surgeryincludingorgantransplantation.ClinNutr,2017,36(3):665-692.[21]BozzettiF,etal.ESPENguidelinesonparenteralnutrition:homeparenteralnutrition(HPN)inadultpatients.ClinNutr,2020,39(6):2123-2142.[22]CederholmT,etal.ESPENguidelinesonenteralnutrition:geriatrics.ClinNutr,2015,34(2):105-113.参考文献[23]BauerJJ,etal.Postpyloricfeedingtubeplacementincriticallyillpatients:asystematicreviewandmeta-analysis.JPENJParenterEnteralNutr,2021,45(1):45-56.[24]ShikeM.Enteralfeedingaccess:percutaneousendoscopicgastrostomyandjejunostomy.Gastroenterology,2020,158(6):1574-1585.参考文献[25]Kalantar-ZadehK,etal.Preventingandtreatingprotein-energywastinginchronickidneydiseasepatients:aconsensusstatementbytheInternationalSocietyofRenalNutritionandMetabolism(ISRNM).KidneyInt,2021,99(6):1183-1196.[26]McClaveSA,参考文献etal.Guidelinesfortheprovisionandasses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