急性心力衰竭

急性心力衰竭急性心力衰竭概述01疾病定义

医学标准定义依据《中国心力衰竭诊断和治疗指南2022》，急性心衰指心衰症状和体征迅速发生或恶化，需紧急医疗干预，如急性左心衰竭引发的呼吸困难。

病理生理本质因急性心肌损伤（如急性心梗）或心脏负荷骤增（如高血压急症），导致心排血量骤降，组织灌注不足，引发肺循环或体循环淤血。

临床特征界定患者突发严重呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰，如急性左心衰患者血氧饱和度可迅速降至90%以下，需立即抢救。配图中流行病学情况

全球发病率全球每年新发急性心力衰竭病例约1500万例，65岁以上人群发病率达10%，美国每年因急性心衰住院超100万人次。

中国发病特点中国成人心衰患病率约1.3%，急性心衰占心内科住院患者的10%，北方地区发病率高于南方，冬季为高发期。

预后情况急性心力衰竭患者住院期间死亡率约4.1%，出院后6个月再入院率达30%，5年生存率不足50%，预后较差。疾病分类

急性左心衰竭临床以肺循环淤血为主要表现，如急性肺水肿，患者突发呼吸困难、端坐呼吸，咳粉红色泡沫痰，需紧急抢救。

急性右心衰竭多由右心室负荷急剧增加所致，常见于急性肺栓塞，患者出现下肢水肿、颈静脉怒张、肝肿大等体循环淤血症状。

全心衰竭同时存在左、右心衰竭表现，如扩张型心肌病晚期患者，既有呼吸困难等左心衰症状，又有水肿等右心衰体征。配图中配图中配图中病因与发病机制02基本病因

01心肌损伤急性心肌梗死患者因冠状动脉阻塞，心肌缺血坏死，约30%会并发急性心衰，需紧急血运重建。

02心脏负荷过重高血压急症患者血压骤升至180/120mmHg以上，心脏后负荷剧增，易引发急性左心衰竭。

03心室舒张功能障碍肥厚型心肌病患者心室壁增厚、顺应性降低，舒张期充盈受限，可突发急性心衰症状。诱发因素

感染诱发呼吸道感染是常见诱因，如肺炎球菌肺炎患者，感染后肺循环阻力增加，可在1周内诱发急性心衰。

治疗不当慢性心衰患者自行停用利尿剂或降压药，如某患者停服呋塞米3天，出现容量负荷过重致急性左心衰。

心律失常快速房颤患者心室率达150次/分以上时，心室舒张期缩短，心输出量骤降诱发急性心衰。心肌损伤机制心肌细胞能量代谢障碍急性心梗时，心肌细胞缺氧致ATP生成减少50%以上，细胞膜Na⁺-K⁺泵功能衰竭，细胞水肿坏死（临床数据显示心梗后2小时ATP水平骤降）。钙超载与氧化应激损伤脓毒症休克患者，大量炎症因子激活钙通道，胞内Ca²⁺浓度升高3倍，诱发线粒体功能障碍，心肌收缩力下降（2023年《Circulation》研究案例）。心肌细胞凋亡信号激活急性病毒性心肌炎时，柯萨奇B3病毒直接损伤心肌，激活caspase-3凋亡通路，患者心肌活检可见凋亡细胞占比达15%-20%（临床病理报告数据）。血流动力学改变

心输出量急剧下降急性左心衰时，心输出量可骤降50%以上，如急性心肌梗死患者，因心肌收缩力锐减，导致组织灌注不足。

肺循环淤血肺泡毛细血管静水压升高，液体渗入肺泡，患者出现粉红色泡沫痰，听诊双肺满布湿啰音，如急性左心衰典型表现。

体循环淤血右心衰竭时，体循环静脉压升高，出现颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿，严重者出现腹水。神经体液调节机制交感神经系统激活急性心衰时，交感神经兴奋释放去甲肾上腺素，使心率加快、心肌收缩力增强，如心梗患者早期心率可骤升至120次/分以上。肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活肾血流减少刺激肾素分泌，血管紧张素Ⅱ生成增加，导致外周血管收缩，临床可见患者血压先升后降的波动。利钠肽系统激活心室壁压力增高促使BNP释放，慢性心衰患者BNP水平常超过400pg/ml，可作为诊断与预后评估指标。炎症反应机制促炎因子释放急性心衰时，TNF-α、IL-6等促炎因子水平显著升高，研究显示患者IL-6浓度可达健康人3倍以上，加剧心肌损伤。中性粒细胞浸润临床观察发现，急性心衰发作6小时内，患者心肌组织可见中性粒细胞聚集，释放蛋白酶破坏心肌结构。炎症信号通路激活动物实验证实，急性心衰模型中NF-κB通路被激活，促使炎症级联反应发生，导致心功能进一步恶化。氧化应激机制

活性氧生成失衡急性心衰时，心肌缺血再灌注可使线粒体功能紊乱，活性氧生成激增，如心肌梗死患者再灌注后ROS水平较缺血时升高3倍。

抗氧化系统耗竭研究显示，急性心衰患者血清超氧化物歧化酶活性降低40%，谷胱甘肽过氧化物酶水平下降25%，抗氧化能力显著减弱。

心肌细胞损伤效应活性氧攻击心肌细胞膜脂质，导致膜通透性增加，钙离子内流异常，如扩张型心肌病患者心肌脂质过氧化产物较正常人高2倍。细胞凋亡机制心肌细胞凋亡信号激活研究显示，急性心衰时TNF-α等炎症因子水平升高2-3倍，激活死亡受体通路，诱导心肌细胞凋亡。线粒体功能障碍介导凋亡心肌缺血缺氧导致线粒体膜电位下降，细胞色素c释放增加，启动caspase级联反应，引发凋亡。内质网应激促凋亡作用急性容量负荷过重时，心肌细胞内质网钙稳态失衡，CHOP蛋白表达上调，加速细胞凋亡进程。基因调控机制

心肌细胞凋亡相关基因异常表达研究发现，心力衰竭患者心肌组织中Bax基因表达较健康人升高2.3倍，促进心肌细胞凋亡，导致心功能下降。

心肌肥厚相关转录因子激活MEF2A转录因子在急性心衰模型小鼠心肌中活性增强，调控ANP等基因表达，使心肌细胞体积增大、心室壁增厚。线粒体功能障碍

能量代谢失衡急性心衰时，心肌细胞线粒体氧化磷酸化受阻，ATP生成减少50%以上，