2025年儿童2型糖尿病诊治指南_第1页
2025年儿童2型糖尿病诊治指南_第2页
2025年儿童2型糖尿病诊治指南_第3页
2025年儿童2型糖尿病诊治指南_第4页
2025年儿童2型糖尿病诊治指南_第5页
已阅读5页,还剩5页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

2025年儿童2型糖尿病诊治指南儿童2型糖尿病(T2DM)是一种以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌相对不足,或胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗的慢性代谢性疾病,好发于超重/肥胖、有糖尿病家族史、青春期及特定种族(如非洲裔、拉丁裔、亚裔)儿童。近年来,随着儿童肥胖率上升,其发病率呈显著增长趋势,且起病隐匿、并发症进展快,需早期识别、规范管理。以下从诊断、治疗及长期管理三方面系统阐述核心内容。一、诊断标准与流程(一)诊断标准儿童T2DM诊断需符合以下任一条件(需排除应激状态或急性疾病影响,非同日重复检测确认):1.空腹血糖(FPG)≥7.0mmol/L(空腹定义为至少8小时无热量摄入);2.口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2小时血糖≥11.1mmol/L(葡萄糖负荷量按1.75g/kg计算,最大75g);3.糖化血红蛋白(HbA1c)≥6.5%(采用NGSP认证方法检测);4.随机血糖≥11.1mmol/L伴典型糖尿病症状(多饮、多尿、体重下降、乏力等)。注:10岁以下儿童T2DM罕见,诊断需谨慎;青春期前儿童若符合上述标准,需结合临床特征(如肥胖、黑棘皮征、家族史)及胰岛功能评估(如胰岛素/C肽水平、胰岛自身抗体)排除1型糖尿病(T1DM)或单基因糖尿病(如新生儿糖尿病、MODY)。(二)临床表现与高危人群筛查1.典型表现:多为超重/肥胖(BMI≥同年龄、性别第85百分位,中心性肥胖更显著),伴黑棘皮征(颈部、腋窝等皮肤褶皱处色素沉着)、高血压、血脂异常(高甘油三酯、低HDL-C)等代谢综合征表现;部分患儿无典型“三多一少”症状,仅因体检或并发症(如视力下降、蛋白尿)就诊。2.高危人群:建议对以下儿童从10岁或青春期启动筛查(以较早者为准),每2年检测一次:-BMI≥同年龄、性别第85百分位且合并以下至少1项:一级或二级亲属T2DM家族史;种族高危(如亚裔、拉丁裔);黑棘皮征;多囊卵巢综合征(PCOS);出生体重≥4kg或小于胎龄儿;母亲妊娠糖尿病史;胰岛素抵抗相关疾病(如高血压、血脂异常)。(三)鉴别诊断1.与T1DM鉴别:T1DM多急性起病,“三多一少”症状明显,常伴酮症或酮症酸中毒(DKA),胰岛自身抗体(如GAD-Ab、IA-2Ab、ZnT8Ab)阳性,空腹C肽<0.2nmol/L(或刺激后<0.6nmol/L);T2DM起病隐匿,抗体阴性,C肽水平正常或升高(早期)。2.与单基因糖尿病鉴别:单基因糖尿病(如MODY)多有三代以上家族史,无肥胖或轻度肥胖,无酮症倾向,基因检测可确诊(如HNF1A、GCK基因突变)。3.与其他特殊类型糖尿病鉴别:如糖皮质激素诱导糖尿病(有明确用药史)、胰腺疾病相关性糖尿病(如囊性纤维化)等,需结合病史、影像学及实验室检查排除。二、治疗原则与方案治疗目标为:控制血糖达标(HbA1c<7.0%,无低血糖风险者可降至<6.5%);纠正代谢紊乱(血压、血脂达标);延缓并发症进展;保障正常生长发育(身高、体重增长符合年龄曲线);改善生活质量。(一)生活方式干预(基础治疗,需贯穿全程)1.医学营养治疗:-目标:维持合理体重(BMI控制在同年龄、性别第85百分位以下),保证蛋白质(15%-20%)、脂肪(25%-35%,以不饱和脂肪为主)、碳水化合物(45%-60%,优先低升糖指数食物)比例;每日总热量根据年龄、性别、活动量计算(参考公式:1000kcal+年龄×(70-100)kcal)。-具体措施:-限制添加糖(每日<25g)、精制碳水化合物(如白面包、甜点),增加全谷物、蔬菜(每日≥300g)、低糖水果(如苹果、梨,每次≤100g);-规律进餐(每日3主餐+2-3次加餐),避免暴饮暴食;-家庭参与:家长需学习营养知识,共同调整家庭饮食结构,减少外卖、快餐摄入。2.运动治疗:-目标:每日至少60分钟中高强度有氧运动(如快走、游泳、跳绳),每周≥3次抗阻运动(如爬楼梯、哑铃),避免久坐(每小时起身活动5分钟)。-注意事项:-运动前评估血糖(<5.6mmol/L时补充15g碳水化合物);-佩戴运动手环监测心率(目标心率:最大心率×60%-80%,最大心率=220-年龄);-青春期女性避免运动后过度节食,防止月经紊乱;-合并视网膜病变者避免剧烈运动(如举重、倒立),合并周围神经病变者选择低冲击力运动(如游泳)。(二)药物治疗(生活方式干预3个月未达标或初诊血糖显著升高时启动)1.一线药物:二甲双胍-适应症:无严重肝肾功能不全(血肌酐<同年龄正常上限,eGFR≥60mL/min/1.73m²)、无急性代谢紊乱(如DKA)的T2DM儿童。-用法:初始剂量500mg/d(晚餐时服用),每1-2周递增500mg,最大剂量2000mg/d(分2次);青春期前儿童(<10岁)需严格评估获益风险,推荐剂量≤1000mg/d。-监测:用药前查肝肾功能、血常规;用药后每3-6个月复查,关注胃肠道反应(恶心、腹泻,可随餐服用或改用缓释剂型缓解)。2.二线及联合治疗-二甲双胍+胰岛素:适用于HbA1c>9.0%、FPG>13.9mmol/L或合并DKA者;初始胰岛素剂量0.3-0.5U/kg/d(基础胰岛素占50%,餐时胰岛素占50%),根据血糖调整,目标空腹血糖4.4-7.0mmol/L,餐后2小时<10.0mmol/L。-二甲双胍+GLP-1受体激动剂:适用于肥胖显著(BMI≥同年龄第95百分位)、胰岛素抵抗严重者;目前利拉鲁肽(12岁及以上)、司美格鲁肽(12岁及以上)已获儿童适应症,起始剂量0.25mg/d(利拉鲁肽)或0.25mg/周(司美格鲁肽),逐步滴定至目标剂量(利拉鲁肽最大1.8mg/d,司美格鲁肽最大2.4mg/周);需监测胰腺炎风险(腹痛、血淀粉酶升高)及甲状腺C细胞肿瘤家族史(慎用)。-二甲双胍+SGLT-2抑制剂:适用于合并高血压或蛋白尿者(如达格列净,10岁及以上,5mg/d起始);需注意泌尿生殖系统感染(多饮水、保持局部清洁)、低血容量(避免脱水)风险。3.特殊情况处理-妊娠糖尿病子代:青春期前即出现胰岛素抵抗者,可提前至8岁开始生活方式干预,必要时小剂量二甲双胍(500mg/d)预防。-合并PCOS:加用短效口服避孕药(如炔雌醇环丙孕酮,12岁及以上)调整月经周期,同时关注高雄激素症状(多毛、痤疮)改善。(三)血糖监测与急性并发症管理1.血糖监测:-自我血糖监测(SMBG):治疗调整期每日4-7次(空腹+3餐后+睡前),稳定期每日2-4次;-动态血糖监测(CGM):适用于血糖波动大、无症状低血糖或HbA1c未达标者,每3-6个月评估1次;-HbA1c:每3个月检测1次,达标后每6个月1次。2.急性并发症:-DKA:儿童T2DMDKA发生率低于T1DM,但肥胖患儿仍需警惕;表现为恶心呕吐、呼吸深快、酮味呼气,血糖>13.9mmol/L,血酮>3.0mmol/L或尿酮阳性,血气pH<7.3或HCO3⁻<15mmol/L;治疗原则:补液(0.9%氯化钠,首小时20mL/kg)、小剂量胰岛素静脉输注(0.1U/kg/h)、纠正电解质紊乱(血钾<5.5mmol/L时补钾),避免快速降血糖(每小时下降≤5.6mmol/L)。-低血糖:血糖<3.9mmol/L(有症状)或<3.0mmol/L(无症状),需立即补充15g碳水化合物(如葡萄糖片3片、果汁150mL),15分钟后复查,仍低则重复;严重低血糖(意识障碍)需静脉注射50%葡萄糖2mL/kg。三、长期并发症筛查与多学科管理(一)慢性并发症筛查1.微血管并发症:-糖尿病肾病:诊断后每年检测尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR,留晨尿),异常者(UACR≥30mg/g)每3个月复查;eGFR<60mL/min/1.73m²时转诊肾科。-糖尿病视网膜病变:青春期后(或诊断时≥12岁)每年行眼底检查(散瞳后眼底照相或裂隙灯检查),中重度非增殖期病变每3-6个月复查,增殖期病变立即转诊眼科。2.大血管并发症:-高血压:每次随访测量血压(使用合适袖带,≥3次非同日收缩压/舒张压≥同年龄、性别第95百分位诊断),目标<同年龄第90百分位(或成人标准130/80mmHg,以较严格者为准),首选ACEI/ARB(如卡托普利0.3-0.5mg/kg/d,最大6mg/kg/d;厄贝沙坦0.4-0.8mg/kg/d,最大40mg/d)。-血脂异常:诊断时检测空腹血脂,之后每1-2年复查;目标:LDL-C<2.6mmol/L(高危者<1.8mmol/L),TG<1.7mmol/L,HDL-C>1.0mmol/L;生活方式干预3个月未达标者加用他汀类药物(如阿托伐他汀,10岁及以上,起始剂量10mg/d)。(二)多学科团队管理建立“内分泌科+营养科+心理科+眼科+肾科”联合门诊,具体分工:-内分泌科:制定降糖方案,调整药物剂量,监测HbA1c;-营养科:每3个月评估饮食依从性,调整个体化营养计划;-心理科:每6个月评估焦虑、抑郁情绪(使用儿童抑郁量表CDI、儿童焦虑量表SCARED),必要时认知行为治疗(CBT);-眼科/肾科:按筛查计划完成眼底、尿蛋白检查,及时干预早期病变。(三)随访计划-初始治疗3个月内:每2-4周门诊随访,评估血糖、体重、药物反应;-稳定期(HbA1c达标、无并发症):每3个月随访

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论