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文档简介

医学专业常用名词词汇解释大全医学领域术语体系庞大且专业,准确理解核心词汇是学习与实践的基础。本文围绕基础医学、临床医学、辅助检查及病理学等方向,结合临床场景与学科逻辑解析常用名词内涵,供医学生、医护人员及医学爱好者参考。一、基础医学核心术语(一)细胞与分子生物学细胞凋亡:由基因调控的细胞程序性死亡过程,区别于细胞坏死(病理性损伤导致的被动死亡)。凋亡伴随细胞膜出泡、染色质凝集等特征,是胚胎发育(如手指分化)、免疫清除(如清除自身反应性T细胞)及组织稳态维持的关键机制;凋亡异常与肿瘤(凋亡不足致细胞增殖失控)、阿尔茨海默病(神经元凋亡过度)等疾病密切相关。基因表达调控:细胞通过DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA(如miRNA)等机制,选择性激活或抑制特定基因转录、翻译的过程。例如,肝细胞在炎症刺激下上调急性期蛋白(如C反应蛋白)的基因表达,以参与免疫应答。(二)解剖学与组织胚胎学体循环(大循环):血液由左心室射出,经主动脉及其分支到达全身毛细血管,与组织细胞完成物质交换(氧、营养物质排出,二氧化碳、代谢废物摄入)后,经各级静脉回流至右心房的循环路径。与肺循环(小循环)协同完成血液氧合与物质运输,是维持全身器官代谢的核心通路。突触:神经元与神经元、神经元与效应细胞(如肌细胞、腺细胞)之间的特化细胞连接结构,由突触前膜(释放神经递质)、突触间隙(含细胞外液)、突触后膜(含神经递质受体)组成。是神经系统信号传递的关键结构,分为化学性突触(依赖神经递质,如乙酰胆碱)和电突触(通过缝隙连接直接传导电信号)。(三)生理学稳态(内环境稳态):细胞外液(血浆、组织液、淋巴液)的理化性质(如温度、pH、渗透压、电解质浓度)在神经-体液-免疫调节下保持相对稳定的状态。例如,血糖浓度通过胰岛素与胰高血糖素的拮抗作用维持在3.9~6.1mmol/L区间,稳态破坏是疾病发生的重要诱因(如糖尿病患者血糖稳态失衡)。负反馈调节:生理过程的结果反过来抑制该过程的调节机制,是维持稳态的主要方式。例如,甲状腺激素分泌过多时,通过负反馈抑制下丘脑分泌TRH(促甲状腺激素释放激素)和垂体分泌TSH(促甲状腺激素),从而降低甲状腺激素合成;体温升高时,通过皮肤血管扩张、出汗等方式散热,使体温回落。二、临床医学关键术语(一)诊断与病历相关主诉:患者就诊时最主要的症状、体征及持续时间,需高度概括且指向明确。例如“反复胸痛3个月,加重1天”“多饮多尿伴体重下降2周”,是病历书写的核心要素,直接引导后续诊断思路。鉴别诊断:临床医师根据患者症状、体征及辅助检查结果,排除相似疾病的过程。例如,胸痛患者需鉴别心绞痛(胸骨后压榨性痛,含服硝酸甘油缓解)、急性心肌梗死(疼痛更剧烈、持续不缓解,心肌酶升高)、胸膜炎(胸痛伴咳嗽、呼吸时加重,胸膜摩擦音)等,通过逐一分析疾病特征缩小诊断范围。(二)治疗与预后循证医学(EBM):以临床研究证据(如随机对照试验、Meta分析)为核心,结合医师临床经验与患者意愿,制定治疗方案的医学实践模式。例如,2型糖尿病的降糖方案需参考最新指南(如ADA/EASD共识)中不同药物的疗效、安全性证据,同时结合患者年龄、并发症、经济状况等因素调整。并发症:疾病发展或治疗过程中继发的、与原发病相关的新病症。例如,糖尿病患者长期高血糖可继发糖尿病肾病(肾小球滤过功能下降)、糖尿病视网膜病变(视网膜微血管病变致失明);手术并发症如腹部手术后的肠粘连(腹腔内炎症反应致肠管粘连,可引发肠梗阻)。(三)症状与体征黄疸:血清胆红素浓度升高(>34.2μmol/L)导致皮肤、巩膜、黏膜黄染的体征,分为溶血性(如蚕豆病致红细胞破坏过多,间接胆红素升高)、肝细胞性(如病毒性肝炎致肝细胞损伤,直接+间接胆红素均升高)、梗阻性(如胆管结石致胆汁排泄受阻,直接胆红素升高为主)三类,是肝胆胰疾病的重要线索。杵状指(趾):手指或足趾末端增生、肥厚,呈杵状膨大,与慢性缺氧(如肺源性心脏病、支气管扩张)、中毒(如肝硬化)或先天性心脏病导致的肢端组织增生有关,病理机制与局部血流动力学改变、生长因子异常分泌相关。三、辅助检查相关术语(一)实验室检验生化指标:通过生物化学方法检测血液、尿液等标本中物质浓度的指标,反映器官功能或代谢状态。例如,丙氨酸氨基转移酶(ALT)升高提示肝细胞损伤(如病毒性肝炎、药物性肝损伤);空腹血糖(FPG)>7.0mmol/L是糖尿病的诊断依据之一;肌酐(Cr)升高反映肾小球滤过功能下降(如慢性肾衰竭)。药敏试验:体外检测抗菌药物对病原微生物(如细菌、真菌)抑制或杀灭作用的试验,通过纸片扩散法(K-B法)、肉汤稀释法等明确病原体对不同药物的敏感性(敏感、中介、耐药),为临床选择有效抗生素提供依据,减少耐药菌产生(如肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类药物的药敏结果指导抗感染方案)。(二)影像学检查CT值:CT图像中组织对X线衰减程度的量化指标,单位为亨氏单位(HU)。水的CT值为0HU,骨皮质约+1000HU,空气约-1000HU;例如,肝脏CT值约40~70HU,若出现低密度影(如肝囊肿,CT值接近水)或高密度影(如肝内钙化灶,CT值>100HU),提示病变存在。MRI序列:磁共振成像中不同的扫描参数组合,产生具有特征性的图像以显示组织信息。例如,T1加权成像(T1WI)中,脂肪呈高信号(亮)、脑脊液呈低信号(黑),适合显示解剖结构;T2加权成像(T2WI)中,脑脊液呈高信号,适合显示病变(如脑梗死急性期T2WI呈高信号);弥散加权成像(DWI)可检测细胞外水分子扩散,急性脑梗死时因细胞毒性水肿致水分子扩散受限,DWI呈高信号。(三)病理学检查病理活检:通过手术、穿刺、内镜等方式获取病变组织,经固定、切片、染色(如HE染色)后在显微镜下观察的检查方法,是疾病确诊的“金标准”。例如,乳腺肿块活检可区分乳腺纤维腺瘤(良性,腺体与纤维组织增生)与乳腺癌(恶性,细胞异型性明显、浸润性生长)。免疫组化(IHC):利用抗原-抗体特异性结合原理,检测组织中特定蛋白(如肿瘤标志物、受体)的技术。例如,乳腺癌检测ER(雌激素受体)、PR(孕激素受体)、HER-2(人表皮生长因子受体2),以指导内分泌治疗(ER/PR阳性)或靶向治疗(HER-2阳性)。四、病理学与病理生理学(一)病理变化化生:一种分化成熟的组织因环境改变,转化为另一种分化成熟组织的过程(通常为适应性改变)。例如,长期吸烟致支气管假复层纤毛柱状上皮化生为鳞状上皮(鳞状上皮化生),增强局部抗损伤能力,但失去黏液分泌、纤毛清除功能,且可能进一步恶变;胃黏膜肠上皮化生(胃黏膜上皮转化为肠型上皮)与胃癌发生相关。异型性:肿瘤细胞与正常组织细胞在形态、结构上的差异程度,是判断肿瘤良恶性的核心指标。良性肿瘤异型性小(如脂肪瘤细胞与正常脂肪细胞相似),恶性肿瘤(癌、肉瘤)异型性大,表现为细胞大小/形态不一、核大深染、核分裂象增多(甚至出现病理性核分裂象)。(二)病理生理机制缺氧:组织供氧不足或用氧障碍的病理过程,分为低张性缺氧(如高原地区大气氧分压低,动脉血氧分压下降)、血液性缺氧(如贫血致血红蛋白携氧能力下降)、循环性缺氧(如心力衰竭致组织灌流不足)、组织性缺氧(如氰化物中毒抑制细胞色素氧化酶,氧利用障碍)。不同类型缺氧的血氧指标(如血氧分压、血氧饱和度、血氧含量)有特征性变化。炎症介质:参与炎症反应的化学物质,由细胞(如肥大细胞、巨噬细胞)或血浆产生,包括血管活性胺(组胺、5-羟色胺)、花生四烯酸代谢产物(前列腺素、白三烯)、细胞因子(如TNF-α、IL-1)等。其作用包括

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