脓毒症性凝血病诊疗专家共识要点2026

脓毒症性凝血病诊疗专家共识要点20026一、背景与意义脓毒症性凝血病（Sepsis-InducedCoagulopathy,SIC）是脓毒症患者因感染引发血管内皮损伤和凝血功能紊乱的严重并发症，显著增加患者死亡率。全球约24%~60%的脓毒症患者会发展为SIC，而中国患者比例更高达67.9%。2019年国际血栓止血学会（ISTH）发布首个SIC诊疗指南，但中国此前缺乏本土化规范。为此，中国医药教育协会联合全军重症医学专业委员会制定了本共识，涵盖发病机制、分型、诊断和治疗等核心内容，旨在指导临床实践。二、核心内容总结1.

发病机制：免疫血栓→血栓炎症失控免疫血栓：感染早期，中性粒细胞、单核细胞等释放DNA和组蛋白，形成“中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）”，与血小板、纤维蛋白原共同拦截病原体，形成免疫血栓。失控过程：若感染持续，免疫血栓过度形成，导致血栓炎症扩散，血管内皮损伤加重，最终引发凝血因子消耗、微循环障碍和多器官衰竭。2.

临床分型：高凝血症vs低凝血症高凝血症：以血栓形成为主，表现为微血管血栓、器官缺血（如心肌梗死、脑梗死）。低凝血症：以出血倾向为主，因凝血因子和血小板过度消耗，表现为皮肤瘀斑、消化道出血等。动态演变：高凝血症若未及时控制，可能进展为低凝血症，甚至发展为弥散性血管内凝血（DIC）。3.

实验室评估：动态监测凝血功能关键指标：常规凝血项目：血小板计数、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原、D-二聚体。血栓弹力图（TEG）：评估凝血整体状态（如R时间、K时间、血块强度）。内皮损伤标志物：血栓调节蛋白（TM）、凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）。分期特征：高凝期：血小板可能正常或轻度减少，D-二聚体升高，TEG显示高凝状态。低凝期：血小板显著减少，PT/APTT延长，纤维蛋白原降低，TEG显示低凝状态。4.

诊断标准：中国SIC评分vsISTH-DIC评分中国SIC评分（更适合中国人群）：纳入血小板计数（<100×10⁹/L开始计分）、PT延长值、SOFA评分（评估器官功能）。总分≥4分可诊断SIC。ISTH-DIC评分：用于诊断脓毒症性DIC，总分≥5分可确诊。差异：中国标准降低血小板计数阈值，减少假阳性，避免过度抗凝治疗。5.

治疗原则：三抗一防抗感染：核心措施：及时清除感染源（如脓肿引流）、合理使用抗生素。注意事项：部分抗生素（如头孢哌酮、利福平）可能加重凝血紊乱，需监测并补充维生素K或凝血因子。抗凝治疗：首选肝素类药物：普通肝素（半衰期短，易监测）或低分子肝素（肾功能正常者）。高出血风险患者：选择短效药物（如甲磺酸萘莫司他）。时机：确诊SIC后尽早启动，但需排除活动性出血。药物选择：监测指标：APTT、TEG肝素酶对比试验、抗Xa活性。抗炎治疗：可选药物：糖皮质激素（小剂量短期使用）、免疫球蛋白（抑制炎症因子）。争议：维生素C、鸟司他丁等疗效证据不足，暂不常规推荐。预防稀释性凝血病：液体管理：避免过度复苏（尤其是晶体液），防止血液稀释加重凝血紊乱。目标导向：初始复苏后采用限制性补液策略，监测凝血功能。6.

特殊情况处理替代治疗：用于高出血风险或活动性出血患者，包括输注血小板、新鲜冰冻血浆、纤维蛋白原等。血浆置换：适用于脓毒症性DIC患者，可清除炎性介质、补充凝血因子。抗血小板药物：仅限高心血管血栓风险患者，血小板<20×10⁹/L时需停药。二、核心内容总结机制研究局限：免疫血栓的临床识别方法尚未成熟。诊断标准待完善：缺乏针对高凝/低凝血症的明确实验室诊断标准。治疗证据不足：抗凝、抗炎等疗法的循证医学证据仍需积累。个体化治疗需求：需结合患者基因型、病原体类型等因素优化方案。四、总结《共识》系统整合了SIC的病理机制、分型、诊断和治疗策略