重症哮喘急性发作

演讲人：日期:重症哮喘急性发作CATALOGUE目录01定义与流行病学02病理生理学机制03临床表现与评估04诊断标准与工具05急诊处理策略06预后与预防管理01定义与流行病学重症哮喘概念界定重症哮喘患者即使接受高剂量吸入性糖皮质激素（ICS）联合长效β2受体激动剂（LABA）治疗，仍频繁出现日间症状、夜间憋醒或急性发作，需系统性评估以排除其他类似疾病（如COPD、声带功能障碍）。持续性症状与高剂量药物依赖根据生物标志物（如血嗜酸性粒细胞、FeNO）可分为Th2高炎症型（嗜酸性粒细胞型）和非Th2型（中性粒细胞型或寡粒细胞型），不同表型对生物靶向治疗反应差异显著。表型异质性患者基线FEV1常低于60%预计值，支气管舒张试验后改善有限（<12%），且存在持续性气流受限，提示气道重塑可能。肺功能严重受损急性发作临床特征快速进展性呼吸困难患者在数小时至数日内出现显著喘息、胸闷及呼吸频率增快（>30次/分），辅助呼吸肌参与呼吸，严重时可出现“沉默胸”（听诊呼吸音减弱）。血气分析异常急性期常见低氧血症（PaO2<60mmHg）伴或不伴高碳酸血症（PaCO2>45mmHg），后者提示呼吸肌疲劳和即将发生的呼吸衰竭。治疗反应延迟对常规短效β2激动剂（SABA）和全身激素反应不佳，需紧急启动氧疗、静脉镁剂或无创通气支持，部分病例需转入ICU行气管插管。全球发病数据概述儿童重症哮喘特殊性儿童患者中重症占比约1%-2%，但急性发作住院率是轻中度患者的3倍，且与肥胖、早产史等危险因素显著相关。03经济负担分析重症哮喘消耗约50%的哮喘总医疗支出，年均直接医疗成本超1万美元/人，主要源于反复住院、生物靶向药物及并发症管理。0201成人发病率与地区差异全球约5%-10%哮喘患者属于重症亚型，欧美国家因诊断标准统一，报告率较高（约3.5例/万人），而发展中国家因医疗资源限制可能存在漏诊。02病理生理学机制气道炎症核心过程炎症细胞浸润与活化细胞因子网络失调嗜酸性粒细胞、中性粒细胞及肥大细胞在气道黏膜下层聚集，释放组胺、白三烯等炎性介质，导致血管通透性增加和黏液分泌亢进。上皮细胞损伤与修复失衡反复炎症刺激导致气道上皮屏障功能破坏，基底膜增厚，纤毛清除能力下降，进一步加剧炎症反应和气道重塑。Th2型免疫反应占主导，IL-4、IL-5、IL-13等细胞因子促进IgE合成和嗜酸性粒细胞活化，形成慢性炎症微环境。气道平滑肌收缩异常胆碱能神经兴奋性增高，非肾上腺素能非胆碱能神经（NANC）抑制功能受损，导致气道对冷空气、烟雾等刺激过度敏感。神经调节功能紊乱气道壁结构改变慢性炎症引起胶原沉积、腺体增生及平滑肌肥厚，使气道管腔狭窄，气流阻力显著增加。炎性介质直接作用于平滑肌细胞，导致钙离子内流增加，肌球蛋白轻链磷酸化增强，引发持续性支气管痉挛。支气管高反应性机制病毒或细菌感染直接损伤气道上皮，激活Toll样受体（TLR）信号通路，放大局部炎症级联反应。呼吸道感染二氧化硫、臭氧等污染物通过氧化应激机制破坏气道上皮完整性，并激活NF-κB等转录因子促进炎症基因表达。环境污染物刺激01020304尘螨、花粉、动物皮屑等变应原通过IgE介导的I型超敏反应，诱发肥大细胞脱颗粒，释放大量炎性介质。过敏原暴露阿司匹林、β受体阻滞剂等药物可能诱发特异性反应；职业性粉尘或化学气体长期接触可导致慢性气道炎症恶化。药物与职业因素触发因素分析03临床表现与评估典型症状分级轻度发作表现为活动后气促、轻微咳嗽，夜间症状不影响睡眠，呼气峰流速（PEF）占预计值80%以上，血氧饱和度正常范围。静息状态下呼吸困难，说话断续，辅助呼吸肌参与呼吸，PEF降至预计值60%-80%，血氧饱和度轻度下降需氧疗干预。极度呼吸困难、单字发音或无法言语，大汗淋漓、意识模糊，PEF低于预计值60%，血氧饱和度显著降低伴高碳酸血症风险。呼吸微弱、发绀、血压下降，出现“沉默胸”或心律失常，需立即气管插管及机械通气支持。中度发作重度发作濒死状态成人＞30次/分，儿童＞50次/分，提示呼吸肌疲劳及气体交换障碍。呼吸频率异常体征严重度识别心率持续＞120次/分或出现缓慢性心律失常，可能反映严重缺氧或迷走神经张力异常。心动过速或心动过缓吸气时收缩压下降＞12mmHg，提示胸腔内压剧烈波动及严重气道阻塞。奇脉现象躁动、嗜睡或昏迷，是脑缺氧和二氧化碳潴留的危急信号，需紧急干预。精神状态改变气胸或纵隔气肿突发胸痛伴呼吸音消失，颈胸部皮下捻发音，需影像学确认并胸腔闭式引流。呼吸衰竭加重PaO₂＜60mmHg或PaCO₂＞45mmHg，伴pH值下降，提示Ⅱ型呼吸衰竭需无创/有创通气。心肌缺血胸骨后压榨感、心电图ST-T改变，因缺氧导致心肌耗氧量增加及冠脉痉挛。黏液栓阻塞听诊呼吸音不对称，支气管舒张剂无效，可能需支气管镜灌洗清除痰栓。并发症预警信号04诊断标准与工具临床评估量表应用哮喘控制测试（ACT）Borg呼吸困难评分峰流速（PEF）监测通过标准化问卷评估患者症状控制水平，包括日间症状、夜间憋醒、急救药物使用等，总分低于20分提示控制不佳，需警惕急性发作风险。动态监测患者呼气峰流速值，若实测值低于个人最佳值的60%或变异率＞30%，提示存在气流受限，需结合临床症状判断急性发作严重程度。量化患者主观呼吸困难程度，评分≥5分（0-10分制）反映显著呼吸窘迫，辅助判断病情危重程度及干预紧迫性。通过吸入短效β2受体激动剂前后FEV1变化率评估气道可逆性，FEV1改善率≥12%且绝对值增加≥200ml支持哮喘诊断，但急性发作期可能因严重阻塞导致假阴性。肺功能测试标准支气管舒张试验用于鉴别合并肺气肿或间质病变患者，哮喘患者DLCO通常正常或轻度升高，若显著降低需考虑其他共病可能。弥散功能检测（DLCO）通过脉冲振荡技术评估小气道功能，R5-R20差值＞0.07kPa·s·L⁻¹提示小气道病变，对早期哮喘及急性发作风险评估有补充价值。气道阻力测定（IOS）快速评估膈肌移动度、胸腔积液及动态空气潴留（肺滑动征消失），无辐射且可重复性强，适用于危重患者实时监测。床旁超声检查对疑似肺栓塞合并哮喘急性发作患者，CTA可明确肺动脉血栓位置及范围，避免误诊延误抗凝治疗时机。肺动脉CTA排除气胸、纵隔气肿、肺不张等并发症，同时评估气道壁增厚、黏液栓形成等特征性改变，指导支气管镜干预决策。胸部高分辨率CT（HRCT）影像学辅助检查05急诊处理策略初始急救原则快速评估病情严重程度通过血氧饱和度、呼吸频率、心率及辅助呼吸肌使用情况等指标，判断患者是否处于危及生命状态，优先处理气道梗阻和低氧血症。立即给予高流量氧疗使用储氧面罩或高流量鼻导管，维持血氧饱和度≥90%，避免二氧化碳潴留加重呼吸衰竭。支气管扩张剂联合应用首选短效β2受体激动剂（如沙丁胺醇）联合异丙托溴铵雾化吸入，每20分钟重复一次，直至症状缓解。早期全身糖皮质激素使用静脉注射甲强龙或口服泼尼松，抑制气道炎症反应，减少黏液分泌和支气管水肿。药物治疗方案持续雾化吸入沙丁胺醇，必要时静脉注射特布他林，缓解支气管平滑肌痉挛，改善通气功能。β2受体激动剂强化治疗静脉输注硫酸镁，通过拮抗钙离子通道松弛支气管平滑肌，尤其适用于对常规治疗反应不佳的患者。镁剂辅助治疗根据病情选择静脉或口服给药，重症患者需大剂量冲击治疗，逐步减量以避免反跳性支气管收缩。糖皮质激素阶梯疗法010302仅在明确合并细菌感染时使用，避免滥用导致耐药性增加或二重感染。抗生素的合理应用04机械通气指征用于意识清醒、能配合的患者，通过双水平正压通气（BiPAP）改善氧合和通气，降低呼吸肌疲劳。无创通气（NIV）适应症当患者出现呼吸骤停、严重意识障碍、顽固性低氧血症（PaO2<60mmHg）或进行性呼吸性酸中毒（pH<7.2）时，需立即气管插管。有创通气紧急指征深度镇静联合肌松剂可降低人机对抗，但需密切监测血流动力学及肌松后并发症（如深静脉血栓）。镇静与肌松剂管理采用小潮气量（6-8mL/kg）、低平台压（<30cmH2O）策略，延长呼气时间以减少动态肺过度充气。通气参数设置原则0204010306预后与预防管理短期预后评估治疗反应分层根据对支气管扩张剂、糖皮质激素的响应速度，将患者分为快速缓解型、部分缓解型及难治型，指导后续治疗强度调整。并发症风险筛查重点关注气胸、纵隔气肿或呼吸衰竭等急性并发症的早期迹象，必要时进行胸部影像学检查以排除结构性损伤。症状缓解程度评估通过监测患者呼吸频率、血氧饱和度及哮鸣音变化，判断急性发作期治疗是否有效，需结合肺功能检查（如FEV1）量化评估气流受限改善情况。阶梯式药物治疗方案依据哮喘控制水平分级（如GINA指南），制定吸入性糖皮质激素（ICS）、长效β2受体激动剂（LABA）等药物的个性化组合与剂量调整策略。生物靶向治疗适应症评估共病管理整合长期控制计划针对重度嗜酸性粒细胞性哮喘或IgE介导型患者，评估抗IL-5单抗（如美泊利单抗）、抗IgE疗法（奥马珠单抗）等生物制剂的适用性。同步处理过敏性鼻炎、胃食管反流等共存疾病，减少诱发因素对哮喘控制的干扰