冠心病医疗专业知识宣贯培训课件

一、概念

指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。它和冠状动脉功能改变（痉挛）一起统称为冠状动脉性心脏病,简称冠心病、亦称缺血性心脏病。主要表现为心绞痛、心肌梗塞。正常冠状动脉二、流行病学epidemiology

冠心病是危害身体健康的常见病年龄：多发生在40岁以后；男性多于女性；脑力劳动者多。发病率：①我国近年呈上升趋势，占心脏病死亡数的10%-20%。②欧美国家本病极为常见，美国占心脏病死亡数的50%-70%。三、分型（一）无症状型冠心病（亦称隐匿性冠心病）无症状，但静息时或负荷试验后有心肌缺血心电图改变。病理学检查：心肌无明显组织形态改变。（二）心绞痛型冠心病有发作性胸骨后疼痛。为一过性心肌供血不足所致。病理学检查：心肌无明显组织形态改变或有纤维化改变。胸痛发生时胸痛发生后（三）心肌梗死型冠心病症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。（四）缺血性心肌病型冠心病表现为心脏增大，心力衰竭和心律失常。为长期心肌缺血导致心肌纤维化所致。（五）猝死型冠心病因原发性心脏骤停而猝然死亡。多为缺血心肌局部发生电生理紊乱引起严重的室性心律失常所致。

猝死：指自然发生，出乎意料的突然死亡。WHO规定发病后6小时内死亡者为猝死。注：上述五种临床类型可以合并出现。冠状动脉无论有无病变，都可发生严重痉挛，引起心绞痛，心梗甚至猝死。但有粥样硬化病变的冠脉更易发生痉挛。附：急性冠状动脉综合征

是指由于冠状动脉内粥样斑块破裂，表面破损或出现裂纹，继而出血和血栓形成引起的冠状动脉不完全或完全阻塞所致。其临床表现可为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或心源性猝死四、病因

主要病因：冠状动脉粥样硬化（器质性）其次：冠状动脉痉挛（功能性改变）少见：冠状动脉的其他病变：如梅毒、炎症、栓塞、结缔组织病、创伤、先天畸形等。冠状动脉粥样硬化动脉痉挛【概念】心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的阵发性胸痛的一个临床综合征。一.心绞痛【概念】【病因】1.主要原因：冠状动脉粥样硬化2.其他：⑴主动脉瓣狭窄或关闭不全⑵梅毒性主动脉炎⑶原发性肥厚型心肌病⑷先天性冠状动脉畸形 ⑸风湿性冠状动脉炎等3、常见诱因：劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等。本病多见于男性,年龄＞40岁。

粥样斑块易患冠状动脉粥样硬化的人易患因素依次为高血压、高血脂、高血糖、高体重和高年龄（五高因素），还可见于吸烟、遗传等因素。当有下列情况时出现症状:1.劳累、激动左心衰竭

时→心脏负荷↑↑→心肌张力↑心肌收缩力↑心率↑心肌氧耗量↑（心肌需血量↑）2.冠状动脉痉挛休克、心动过速时→冠状动脉血流量进一步↓→心肌血液供给不足（供求矛盾）心绞痛3.严重贫血→血液携氧量不足→心绞痛【发病机制】予以心脏机械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血缺氧可引起疼痛。

一旦诱因除去，心肌氧的供求重新达致平衡则心绞痛可得以缓解。产生疼痛感觉的直接因素：

缺血缺氧→心肌代谢产物（致痛物质）↑→刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢→经1-5胸椎交感神经和相应的脊髓段→传至大脑→产生疼痛感觉。【发病机制】【病理解剖】冠脉造影显示稳定性心绞痛的患者1.有1、2支动脉直径减少>70%的病变者各有25%；5%-10%有左冠状A主干狭窄。2.余15%无明显冠状A狭窄，提示心肌缺血。

缺氧可能是：冠状动脉痉挛，冠状循环的小A病变，血红蛋白和氧解离异常，交感神经过度活动，心肌代谢异常等所致。正常左冠脉左冠脉直径减少【临床表现】㈠症状主要是发作性胸痛1.部位主要在胸骨体上段、中段,可波及心前区，手掌大小范围。界线不清。常放射至左肩、左臂内侧达无名指或小指。2.性质胸痛常为压迫、发闷或紧缩感。偶伴濒死的恐惧感。休息症状缓解3.诱因常由体力劳动或情绪激动所诱发。疼痛发于劳累或激动的当时。早晨好发。4.持续时间一般疼痛出现后3-5min以内逐渐消失（<30min）。舌下含用硝酸甘油可在2-3min内使之缓解。停止原来诱因即可缓解。可数天或数星期发作一次。亦可一日内多次发作。㈡体征平时一般无异常体征心绞痛发作时：（1）心率↑、血压↑。表情焦虑，皮肤冷或出汗；（2）奔马律；（3）偶可有暂时性心尖部收缩期杂音。【实验室和其他检查】㈠心脏X线检查无异常或可见心影增大，肺淤血征等。㈡心电图（ECG）

发现心脏缺血，诊断心绞痛最常用的方法1.静息时心电图⑴约半数患者在正常范围⑵可有陈旧性心梗改变。非特异性ST段，T波异常。2.心绞痛发作时心电图

绝大患者出现暂时性心肌缺血引起的ST段移位。⑴心内膜下心肌易缺血，故常见ST段水平或下斜型下移≥0.1mv。发作缓解后恢复。⑵有时可见T波倒置（冠状T），特异性不如ST段改变。⑶变异型心绞痛时：有关导联ST段抬高。T波倒置3.心电图负荷试验（运动负荷试验）⑴原理：运动可增加心脏负荷以激发心肌缺血。⑵运动方式：主要为平板运动试验、踏车运动试验。⑶记录ECG：运动中持续监测心电改变。运动中止后即刻、2′、4′、6′、8′均做ECG。⑸阳性标准:ST段水平型或下斜型压低≥0.1mv，持续2分钟为阳性标准。⑹注意事项：①运动前、中、后间断测血压②运动中出现心绞痛，步态不稳定、室速(包括短阵室速)、血压↓

立即停止运动。③心梗急性期，不稳定性心绞痛，明显心衰、严重心律失常、急性疾病者禁作。4.动态心电图连续记录24小时ECG。可发现ECGST-T改变和各种心律失常。出现时间可与病人的活动和症状相对照。适用于静息型心绞痛正常不能做运动试验者。尤其是老年人。㈢放射性核素心肌显像、负荷试验、心功能测定。假阳性率较高。㈣冠状动脉造影（CA）1.方法：用特制的心导管经股A、肱A或挠A送到主动脉根部分别插入左、右冠状动脉口，注入少量造影剂。X线摄影。2.意义：这种选择性冠状A造影可使左、右冠状A及其主要分支得到清晰显影。可明确病变的部位、范围、程度、痉挛、侧支循环。一般管腔直径减少70～75%以上影响供血；50～70%也有一定意义。正常冠状动脉造影图例女，63岁，活动后胸闷5年，加重20天。CAG示：动脉狭窄(80%).AB㈤其他检查1.二维超声心功图（UCG）：可探测缺血区心室壁的动作异常。2.冠状动脉内超声显像：可显示血管壁粥样硬化病变。3.血管镜检查：用于冠状A病变的诊断。

【诊断与鉴别诊断】㈠诊断：1.典型的发作特点和体征。含用硝酸甘油后缓解2.结合年龄和存在冠心病易患因素，除外其他原因3.发作时ECG缺血性ST段改变：ST段↓、T波平坦或倒置。变异性心绞痛则ST↑。发作过后数分钟内逐渐恢复。4.不发作时，心电图无改变时，可作ECG负荷试验，动态心电图等检查。如ECG出现阳性改变亦可确诊。5.不明确可考虑行核素扫描检查和冠脉造影检查。6.考虑施行介入治疗或手术治疗者则必须行选择性CA。㈡心绞痛分型诊断1.劳累性心绞痛：特点：疼痛由体力劳动、情绪激动等增加心肌需氧量的因素而引起，休息或舌下含用硝酸甘油后迅速消失。⑴稳定型心绞痛最常见。发作在1-3月内，其发作的性质、部位、次数（频率）、诱因、程度、持续时间（3～5min）无明显改变。1.劳累性心绞痛⑵

初发型心绞痛病程在一个月内。①过去无心绞痛或心梗，初次发生劳累性心绞痛不到1个月。②稳定型心绞痛已数月不发生疼痛,再次发生不到1个月。⑶恶化型心绞痛原为稳定型心绞痛者，在3个月内疼痛的频率、程度、时限、诱发因素经常变动、进行性加重。2.自发性心绞痛特点：疼痛常在安静时发作，与体力或脑力活动引起的心肌需氧量增加无关，与冠状A血流贮备量减少有关。疼痛程度较重，时限较长。不易为含用硝酸甘油缓解。⑴

卧位型心绞痛平卧体息或睡眠时发生，多在夜间，偶在午睡时发作，不易为硝酸甘油缓解。⑵

变异型心绞痛发作时心电图有关导联ST段抬高与之相对应导联ST段压低。原因：为冠状动脉突然痉挛所致。⑶

急性冠状动脉功能不全亦称中间综合征。疼痛在体息或睡眠时发生，历时较长达30min到1h以上,类似心梗,但无心梗的客观征据。常为心梗的前奏⑷

梗死后心绞痛急性心肌梗死发生后1个月内又出现的心绞痛。随时有再发梗死的可能。3.混合性心绞痛特点：患者在心肌需氧量增加时发生心

绞痛亦可在心肌需氧量无明显增加时发生心绞痛。原因：冠状A狭窄使冠状A血流贮备量减少，而这一血流贮备量下降又不固定，经常波动性发生进一步减少所致。附：不稳定型心绞痛

包括除稳定型心绞痛外的上述所有类型的心绞痛。还包括冠状动脉成形术后心绞痛。认为是稳定型心绞痛与心梗之间的中间状态。其中恶化型心绞痛和各型自发性心绞痛又称之为“梗死前心绞痛”。㈢心绞痛严重度的分级根据加拿大心血管病学会分类分为4级：Ⅰ级：一般体力活动不受限，强或时间长劳力时发生心绞痛。Ⅱ级：一般体力活动轻度受限，中等量劳力时发生心绞痛。Ⅲ级：一般体力活动明显受限，轻度活动时发生心绞痛。Ⅳ级：一切体力活动都引起不适，静息时可生心绞痛。㈣心绞痛的鉴别诊断1.心脏神经症本病女性多见。其特点:胸痛常为短暂的刺痛或持久的隐痛；常有叹息样呼吸；胸痛部位不定；症状多在劳力之后出现，而不是在劳力当时发生。含硝酸甘油无效或10多分钟后才“见效”。常伴有心悸、疲乏及其他神经衰弱的症状2.急性心肌梗死

⑴疼痛的部位与心绞痛相仿，但性质剧烈，持续时间长可达数小时；含用硝酸甘油不能缓解⑵常伴有休克，心律失常及心衰，可有发热，⑶ECG：面向梗死部位ST上升，并有异常Q波⑷WBC上升，血沉增快，心肌酶谱升高，肌钙蛋白↑等。3.其他疾病引起心绞痛包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠状动脉炎，梅毒性主动脉炎，肥厚型心肌病，X综合症等均可引起心绞痛。鉴别依据：(1)有关病史(2)临床表现：有无心脏杂音等(3)辅助检查：心彩超、冠状动脉造影等。4.肋间神经痛本病疼痛常累及1～2肋间；部位不定；是刺痛或灼痛；多为持续性；咳嗽，用力呼吸或身体转动可使疼痛加剧。沿神经行经处有压痛，手臂上举时局部有牵拉痛，故与心绞痛不同。易与冠心病混淆的病——惊恐障碍年轻漂亮的杨小姐，在三个月前的的一天晚上，突然感到胸闷、气急、心跳剧烈，好像心脏要从嘴巴里跳出来似的，大汗淋漓，全身颤抖，极度恐惧，不能控制，有一种种即将窒息，马上要死亡的感觉。她大喊救命，立刻要去医院急诊，家属见状，迅速叫救护车送她到就近的医院就诊。刚到医院急诊科，上述感觉消失得无影无踪，医生检查无异常发现，心电图检查也未见异常。于是医生只能对症处理一下，嘱杨小姐回家。可是，在以后的一周里，杨小姐又以类似的症状发作2次，每次发作15～30分钟，无明显诱因。无奈，医生只得把杨小姐收入急诊观察病房检查。在观察期间做24小时心电监护及相关的检查，结果一无所获，可是发作却没有终止。最后经心理医生会诊后，诊断其为“惊恐障碍”，采用精神药物及心理治疗后，发作消失。临床表现【临床分型】惊恐障碍广泛性焦虑症惊恐障碍（急性焦虑）急性出现不可预测的强烈的害怕有多种不同的躯体症状发作常常是突然的通常数分钟达到焦虑的高峰常伴有濒死或窒息感有立即逃脱发作环境的冲动诊断标准1.符合神经症的诊断标准2.惊恐发作符合以下四项1）发作无明显的诱因、无相关的特定环境，发作不可预测；2）在发作间歇期间，除害怕再发作以外，无明显症状；3）发作时表现强烈的恐惧、焦虑，及明显的自主神经症状，并常有人格解体、现实解体、濒死恐惧，或失控感等痛苦体验；4）发作突然开始，迅速达高峰，发作时意识清晰，事后能回忆。症状标准中国精神障碍分类与诊断标准第3版(CCMD-3)中关于惊恐障碍的症状标准严重标准病人因难以忍受又无法解脱，而感到痛苦。病程标准

在1个月内至少有3次惊恐发作，或在首次发作后继发害怕再发作的焦虑持续1个月。排除标准1）排除甲状腺机能亢进、高血压、冠心病等躯体疾病的继发性焦虑；2）排除兴奋药物过量、催眠镇静药物或抗焦虑药的戒断反应；3）排除其他精神障碍，如恐惧症、抑郁症，或躯体形式障碍等继发的惊恐发作。焦虑症男性79岁，因心前区持续性疼痛5日来诊。自述疼痛特点为“自深部向外拱动”。因自己怀疑心肌梗死，3日前曾来院急诊。当时心电图示1度房室传导阻滞，无ST-T改变。急诊科医生在排除急性心梗后，给予抗心绞痛药（鲁南欣康），申请心脏核素扫描。患者回家后即开始服药，次日疼痛加重，并发现左胸皮疹并有瘙痒，自疑仍有心肌梗死。强调“抗心绞痛药物无效，反而可能引起了药物过敏性皮疹”，故来复诊。查体：左胸第4-5肋间可见巴掌大红色皮疹，其间散在密集疱疹，直径约2-3毫米，前沿至胸骨正中，后方沿4-5肋间断续斜行向上至脊柱左缘。案例带状疱疹【预后】心绞痛患者大多数能生存很多年，但有发生猝死的危险。决定预后的主要因素：冠状动脉病变的范围和心功能。【治疗】预防：主要预防动脉粥样硬化的发生和发展。治疗原则：改善冠状动脉的血供；减轻心肌的耗氧；同时治疗动脉粥样硬化。（一）发作时的治疗1.休息：发作时立刻休息，经休息后症状可缓解。2.药物治疗：应用作用较快的硝酸酯制剂（硝酸甘油）。此类药物作用①扩张冠状动脉→阻力↓→冠脉循环的血流量②扩张周围血管→回心血量↓→心室容量↓心脏内压↓心排血量↓血压↓心脏前后负荷↓心脏需氧↓缓解心绞痛副作用：头昏、头胀痛、头部跳动感、面红、心悸、偶有血压下降。长期反复应用可产生耐药性，停药10h以上，可恢复药效（二）缓解期的治疗1.避免诱发因素。2.抗心绞痛药物：硝酸酯制剂，β受体阻滞剂，钙通道阻滞剂，冠状动脉扩张剂，抗血小板制剂，中药。3.其他：体外反搏，高压氧治疗经皮穿刺腔内冠状动脉成形术（PTCA） 外科手术治疗：搭桥运动锻炼疗法：不稳定型心绞痛的处理：住院治疗。

β受体阻滞剂作用：阻断拟交感胺类对心脏的兴奋→心率↓、血压↓→降低心肌收缩力和氧耗量→缓解心绞痛的发作。特别适合用于劳累性心绞痛。副作用：虽可能使心肌缺血加重或引起心肌收缩力下降，但其使心肌氧耗减少的作用远远超过其副作用。

钙通道阻滞剂作用：①抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；②扩张冠状A，解除冠状A痉挛；③扩张周围血管→动脉压↓→减轻心脏负荷；④降低血粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。

冠状动脉扩张剂由于此类药物可能只扩张无病变或轻度病变的动脉，而不能扩张病变严重的动脉，故并不改善缺血心肌的供氧量，甚至反而加重缺氧，所以目前临床对此类药物的应用有争议。

抗血小板制剂作用：抑制血小板活性、聚集、释放，减少或防止血栓形成。副作用:出血倾向，胃肠粘膜刺激等。

中药常用“活血化瘀”法和“芳香温通”法。如复方丹参滴丸等。

其他治疗⑴高压氧治疗：增加全身的氧供，可使顽固性心绞痛得到改善。⑵体外反搏治疗：可增加冠状A的血供⑶经皮穿刺腔内冠状动脉成形术方法：冠状A造影后，针对相应病变，应用带球囊的心导管经周围A送到冠状A，在导引钢丝的指引下进入狭窄部位；向球囊内加压注入稀释的造影剂使之扩张，解除狭窄。球囊扩张前扩张扩张后动脉内导管动脉内膜旋切术

【概念】心肌梗死：是指在冠状A病变的基础上，发生冠状A血供急剧减少或中断，使相应心肌严重而持久地急性缺血所导致的心肌缺血性坏死。是冠心病的严重类型。临床特点：⑴持续的胸骨后剧烈疼痛，发热。⑵WBC↑，血清心肌酶增高。⑶心电图进行性改变。⑷可发生心律失常、休克或心衰。二.心肌梗死【病因和发病机制】㈠基本病因主要为：冠状A粥样硬化。少数为：冠状A栓塞、炎症、先天畸形、痉挛、冠状A阻塞等。㈡发病机制由于上述冠状A病变，造成管腔严重狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持续缺血1h以上，即可发生心肌梗死。粥样硬化血栓㈢诱因1.管腔内血栓形成，粥样斑块破溃或血管持续痉挛，使冠状A完全闭塞。2.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，使冠状A灌流量锐减。3.重体力活动，情绪过分激动、Bp剧升，致左心室负荷明显↑，儿茶酚胺分泌↑，心肌氧需血量猛增，冠状A供血明显不足。粥样硬化【病理及病理生理】冠状动脉病变：弥漫或局限的粥样硬化引起相应部位心肌梗死的病理过程：闭塞后20-30分钟→心肌少数坏死1-2小时候→心肌凝固性坏死2小时以后→肌溶→肉芽组织形成1-2周后→坏死组织吸收6-8周→心肌纤维化→瘢痕愈合

根据梗死部位，范围，程度引起不同的血液动力学变化。

㈠病理㈡病理生理主要为左心室收缩和舒张功能障碍的一些血流动力学变化，其严程度和持续时间取决于梗死的部位，程度和范围。可有心肌收缩力↓，顺应性↓，心肌收缩不协调。使Bp↓，心率↑或有心律失常（心电功能紊乱）【临床表现】㈠先兆绝大部分患者在发病前数日有：不稳定性心绞痛等前驱症状，其中以初发型心绞痛或恶化型心绞痛最为突出。二.心肌梗死㈡症状1.疼痛（胸痛）多于清晨发生，多无明显诱因。典型者：疼痛部位、性质与心绞痛相似，常在安静时发生，程度重，时间长（>30min）可达数小时或数天，休息或含用硝酸甘油片多不能缓解，常伴有出汗、恐惧、烦躁不安或频死感。不典型者：⑴疼痛部位：上腹部⑵部分病人疼痛放射至下颌、颈部、背部上方、牙周痛。常见部位少见部位2.发热：发病后24-48h出现，体温38℃左右，持续约一周。3.胃肠道症状：可有恶心、呕吐、上腹胀痛，重症者可发生呃逆。4.心律失常：75%-95%多见,多发生在起病1-2W内，而以24h内最多见。5.低血压和休克⑴心梗时常伴有低血压⑵休克：多在起病后1h至1w内发生

（约有20%患者）

表现：尿量<20ml/h,伴有烦躁不安，面色

苍白，皮肤湿冷，脉细速、大汗、神志迟纯、甚至昏厥。6.心力衰竭发生率：40%左右，可在起病最初几天或在疼痛，休克好转阶段出现。原因：为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致。表现：主要为急性左心衰表现。随后可发生右心衰表现，伴BP下降。㈢体征发作时均有心率加快，BP升高，皮肤冷或出汗，奔马律。心绞痛者有暂时性心尖部收缩期杂音。【实验室检查及其他检查】㈠心电图（ECG）

ECG有进行性的改变，对心梗的诊断、定位、定范围、估计病情和预后都有帮助。有特征性改变：1.宽而深的Q波(心肌梗死)2.损伤区：弓背抬高的ST段3.缺血区：倒置T波（二）实验室检查1.起