糖尿病酮症酸中毒指南总结2026

糖尿病酮症酸中毒指南总结2026什么是糖尿病酮症酸中毒（DKA）？DKA是糖尿病最严重的急性并发症之一，主要表现为高血糖、酮症（血液或尿液中酮体升高）和代谢性酸中毒（血液pH降低）。它通常发生在1型糖尿病患者中，但某些情况下（如感染、外伤或药物影响）也可能出现在2型糖尿病患者中。核心机制：胰岛素不足：身体无法利用葡萄糖供能，转而分解脂肪，产生大量酮体（酸性物质）。高血糖：血糖升高导致渗透性利尿，引发脱水和电解质紊乱。酸中毒：酮体堆积使血液变酸，严重时会导致昏迷甚至死亡。谁会得DKA？1型糖尿病：尤其是新确诊或胰岛素治疗不规律的患者。2型糖尿病：在感染、手术、心梗等应激状态下可能发生。特殊人群：儿童：约20-30%的1型糖尿病儿童以DKA为首发症状。经济困难群体：因无法负担胰岛素或缺乏医疗资源，复发风险高。使用某些药物者：如SGLT2抑制剂（如达格列净）可能诱发DKA，即使血糖不高（称为“正常血糖性DKA”）。DKA的常见诱因类别具体诱因疾病相关感染（如肺炎、尿路感染）、心梗、中风、胰腺炎等治疗问题胰岛素漏打、剂量不足、胰岛素泵故障药物影响SGLT2抑制剂、糖皮质激素、抗精神病药生活方式酗酒、过度节食、心理问题（如因害怕体重增加故意停用胰岛素）DKA的症状与诊断典型症状：“三多一少”加重：口渴、多尿、体重减轻。消化系统：恶心、呕吐、腹痛（易被误诊为急腹症）。呼吸系统：深大呼吸（库斯莫尔呼吸），呼气有烂苹果味（丙酮味）。神经系统：嗜睡、意识模糊，严重者昏迷。诊断标准（需同时满足以下三点）：高血糖：血糖>11mmol/L（200mg/dL），但部分患者可能血糖正常（如使用SGLT2抑制剂时）。酮症：血酮>3mmol/L或尿酮阳性。酸中毒：动脉血pH<7.3，或静脉血碳酸氢根（HCO₃⁻）<15mmol/L。DKA的紧急处理治疗原则：补液+胰岛素+纠正电解质+处理诱因。

补液（最关键的第一步！）目标：快速恢复血容量，改善组织灌注。方法：成人：首小时输注0.9%生理盐水1-2升，之后根据脱水程度调整。儿童：先快速补液（10-20mL/kg生理盐水），随后24-48小时内缓慢补足剩余液体。注意：避免过快补液（儿童需警惕脑水肿）。

胰岛素治疗静脉胰岛素：起始剂量0.1单位/公斤/小时，血糖降至11mmol/L后需加用葡萄糖液防止低血糖。皮下胰岛素：仅适用于轻度DKA且能进食的患者。

纠正电解质紊乱补钾：即使血钾正常，DKA患者体内总钾通常缺乏，需根据血钾水平调整补钾速度。补磷：严重低磷（<0.3mmol/L）可能影响呼吸和心脏功能，需补充。

处理诱因抗感染：如有感染，需使用抗生素。其他：如停用诱发DKA的药物（如SGLT2抑制剂）。DKA的并发症并发症表现与风险脑水肿儿童多见，表现为头痛、意识恶化，死亡率高达20%低钾血症胰岛素治疗会促使钾进入细胞，若不及时补钾可能引发心律失常急性肾损伤脱水导致肾血流减少，约50%成人及65%儿童DKA患者会出现血栓脱水和高凝状态可能引发深静脉血栓或肺栓塞如何预防DKA？患者教育：“生病日规则”：即使无法进食，也绝不能停用胰岛素！需增加血糖和酮体监测频率。识别早期症状：如恶心、呼吸深快，立即测血糖和酮体。医疗支持：胰岛素泵和动态血糖监测：可减少血糖波动，降低DKA风险。心理干预：针对故意停用胰岛素的患者（如青少年、饮食失调者）需心理辅导。社会支持：经济援助：确保患者能持续获得胰岛素和检测用品。基层医疗培训：提高对糖尿病早期症状的识别能力，减少漏诊。特殊注意事项儿童DKA：脑水肿风险高，需避免过快补液，密切监测神经状态。新诊断患儿中，DKA发生率与地区医疗水平相关（医疗条件差地区可达80%）。正常血糖性DKA：常见于使用SGLT2抑制剂、妊娠或长期酗酒者，血糖可能<11mmol/L，易漏诊。复发性DKA：多因治疗依从性差，需排查心理、经济或社会因素（如药物成瘾、家庭矛盾）。最新研究进展新型胰岛素泵和闭环系统：可自动调节胰岛素输注，减少人为失误。SGLT2抑制剂相关DKA的预防：使用前需评估风险，教育患者监测酮体。炎症机制：研究发现DKA伴随全身炎症反应，可能加重器官损伤，抗炎治疗或为未来方向。总结DKA是糖尿病管理中可预防但危及生命的急症，其核