全麻期间严重并发症的防治专家讲座

概述发生麻醉并发症包括三方面原因

(1)病人疾病情况：

(2)麻醉医师素质及技术水平：

(3)麻醉药﹑麻醉器械及相关设备影响和故障．这三者中任一发生问题,都将造成并发症发生，其中麻醉医师起主导作用。第1页第一节呼吸道梗阻

各种原因呼吸道梗阻和呼吸道高敏反应是造成通气障碍原因，处理不及时和不妥，可造成不一样程度低氧血症与高二氧化碳血症，甚至死亡。

呼吸道梗阻分类：

呼吸道阻塞临床表现：胸部和腹部呼吸运动反常，不一样程度吸气性喘鸣,呼吸音低或无呼吸音；严重者出现胸骨上凹和锁骨上凹下陷，以及肋间隙内陷“三凹征,”病人呼吸困难，呼吸动作强烈，但无通气或通气量很低.第2页

一、舌后坠

最常见上呼吸道梗阻。(1)镇静药、镇痛药、全麻药以及肌松药应用，使下颌骨及舌肌松弛,病人仰卧时重力作用，舌坠向咽部阻塞上呼吸道。(2)舌体过大、身体矮胖﹑颈短﹑咽后壁淋巴组织增生以及扁挑体肥大，更易发生舌后坠.

舌后坠阻塞咽部，病人随呼吸发出强弱不等鼾声;如为完全阻塞，即无鼾声，只见呼吸动作而无呼吸交换,用面罩行人工机械通气挤压呼吸囊时阻力很大。处理：口咽或鼻咽通气道及托起下颌；病人置于侧卧头后仰位第3页第4页

二、分泌物、脓痰、血液、异物阻塞气道

(1)分泌物过多：

(2)肺手术病人：

(3)鼻咽腔﹑口腔﹑唇裂手术病人：(4)脱落义齿或假牙阻塞气道：

预防：第5页

三、返流与误吸

抗胆碱类药﹑阿片类药、全麻药﹑尤其是肌松药,使贲门括约肌松弛误吸病人死亡率高达50％一75%.误吸胃液后，病人可突然出现支气管痉挛，呼吸急速﹑困难,肺内可闻弥漫性湿性啰音。第6页

返流误吸防治(1)择期手术病人：

严格禁食禁饮；对放置鼻胃管病人,应充分吸引减压；对饱胃与高位肠梗阻病人，应施行清醒插管；术中发生返流误吸可能性大病人,术前应给予H2受体拮抗剂，以降低胃液酸度;(2)发生呕吐物和返流物误吸病人：第7页

四、插管位置异常、管腔堵塞、麻醉机故障

导管扭曲、受压、导弯插入过深误入一侧支气管,导管插入过浅脱出；管腔被粘痰堵塞；

麻醉机螺纹管扭曲﹑呼吸活瓣开启失灵.处理：

第8页第9页

五、气管受压

病因：颈部或纵隔肿块﹑血肿﹑炎性水肿等压迫气管.

临床表现：术前多有不一样程度呼吸困难，且可因头颈部位置改变使呼吸困难加重.

麻醉处理：

(1)X光片及CT检验：

(2)应备妥吸引器，便于及时吸痰。应指定有丰富经验麻醉医师操作，采取快速诱导行气管插管常能使插管一次成功．

(3)颈部肿块气管长久受压，受压局部气管软骨常软化，当将肿物切除后，可发生气管塌陷，造成气道阻塞。.第10页第11页

六、口咽腔炎性病变、喉肿物及过敏性喉头水肿

(1)口咽腔炎性病变：扁挑体周围脓肿、咽后壁脓肿

(2)喉部肿物：喉癌、声带息肉．会厌囊肿

(3)过敏性喉头水肿病人

这类病人咽喉部极为敏感，硫喷妥钠类麻醉药常易引发严重喉痉挛使病人窒息死亡。

应考虑先行气管造口术，然后再行麻醉诱导以策安全。第12页

七、喉痉挛与支气管痉挛

常见于哮喘、慢性支气管炎、肺气肿﹑过敏性鼻炎等。

这类病人气道自主神经调整失常及一些生物化学介质释放使得气道对外来异物刺激呈高敏感反应。第13页

（一）喉痉挛

是声门闭合反射过分亢进表现，支配咽部迷走神经兴奋性增强，使咽部应激性增高，使声门关闭活动增强。

临床表现：吸气性呼吸困难，可伴有高调吸气性哮鸣音.

硫喷妥钠是引发喉痉挛惯用全麻药.且多发生于全麻Ⅰ～Ⅱ期麻醉深度。

诱发原因

低氧血症、高二氧化碳血症；口咽部分泌物与返流胃内容物刺激咽喉部﹑口咽通气道﹑直接喉镜、气管插管操作等直接刺激喉部；浅麻醉下手术操作：扩张肛门括约肌、剥离骨膜．牵拉肠系膜及胆囊等。第14页

轻度喉痉挛仅吸气时展现喉鸣；

中度喉痉挛吸气和呼气都出现喉鸣音；

重度喉痉挛声门紧闭气道完全阻塞．

处理：

轻度：去除局部刺激后会自行缓解;

中度：面罩加压吸氧治疗;

重度：环甲膜穿刺吸氧；

静注琥珀胆碱快速解除痉挛，马上行气管插管.

第15页

(二）支气管痉挛

病因

：

(1)

支气管平滑肌过分敏感情况下，外来刺激。

(2)

硫喷妥钠、吗啡、阿曲库铵等使气管及支气管肥大细胞释放组胺.

支气管痉挛表现：

呼气性呼吸困难,呼气期延长、费劲而迟缓,常伴哮鸣音。

处理：

轻度:手控呼吸即可改进,

重度：用β2ˉ受体兴奋剂治疗.

缺氧与二氧化碳蓄积诱发支气管痉挛,施行IPPV即可缓解.第16页

第二节呼吸抑制

呼吸抑制是指通气不足。

表现：呼吸频率慢及潮气量减低﹑PaO2低下．PaCO2升高．

呼吸动作是在呼吸中枢调整下由呼吸肌活动去完成，所以呼吸抑制分为中枢性(呼吸中枢抑制)和外周性(呼吸肌麻痹)两种.第17页

一、中枢性呼吸抑制

原因

惯用麻醉药、麻醉性镇痛药；过分通气致低CO2血症及过度膨肺.

处理

支持呼吸，对因处理：第18页

二、外周性呼吸抑制

常见原因:

(1)使用肌松药

(2)大量排尿致血钾低下，致呼吸肌麻痹，

(3)全麻复合高位硬膜外阻滞，呼吸肌麻痹.

处理：针对病因，呼吸支持。第19页

三、呼吸抑制时呼吸管理

马上行有效人工通气，将SpO2﹑PETCO2维持于正常范围。

(1)病人存有自主呼吸,行扶助呼吸，实施扶助呼吸须与病人呼吸同时,扶助呼吸用力普通不超出15cmH2O。

(2)病人无呼吸，行控制呼吸。

呼吸频率：成人10一15次/分钟,小儿20-30次/分钟，婴儿30一40次/

分钟。

潮气量8一12m1/kg.

所施压力7一15cmH2O,呼气时完全放松，吸呼比保持在1：1.5或1：2.第20页

第三节低血压与高血压

1、

动脉压高低取决于:

1)心输出量及外周血管阻力，2)麻醉、手术操作影响、麻醉药对心脏及血管作用,

3)

病人病情

2、血管状态（主要指小动脉）影响组织灌流量。

因为血压监测简单易行，所以可用于了解循环情况。小动脉内径不变时,血压低则组织灌流量少，血压高则组织灌流量多.第21页

一、低血压及其防治

低血压是指血压降低幅度超出麻醉前2o％或收缩压降低达8ommHg.

血压降低，血乳酸盐含量超出正常（血乳酸盐含量正常值为0.33-1.67mmolL)，则影响组织灌流（即影响组织供氧）。第22页

低血压原因

(一)麻醉原因

（1）各种麻醉药、辅助麻醉药心肌抑制与血管扩张作用，

（2）过分通气所致低CO2血症,（3）排尿过多所致低血容量与低血钾，（4）缺氧所致酸中毒，（5）低体温

第23页

(二)手术原因

（1）术中失血多未能及时补充；（2）在副交感神经分布多区域进行手术操作引发副交感神经反射；（3）手术操作压迫心脏或大血管以及直视心脏手术

（三）病人原因

（1）术前有显著低血容量未给予纠正，（2）肾上腺皮质功效衰竭,（3）严重低血糖,（4）血浆儿茶酚胺急剧降低（如嗜铬细胞瘤切除后）,（5）心律紊乱或急性心肌梗死第24页

预防办法:

(1)体液欠缺病人，给予充分补充,并使电解质及酸碱状态恢复正常；(2)严重贫血病人,将血红蛋白升至正常;

(3)长久接收皮质激素治疗病人,术前及术中应加大皮质激素用量，以免血压降低后难以回升.第25页(4)严重二尖瓣狭窄病人：切忌使用对心血管有显著抑制作用麻醉药和辅助麻醉药，这类病人血压一旦显著降低常难以回升；

心肌缺血冠心病病人：将血压维持在适当水平，以免ST段及T波展现深入缺血水平；

心肌梗死病人：择期手术待6个月后再行择期手术；心衰病人：心衰控制后两周手术；

Ⅲ度房室传导阻滞及病窦综合征病人：放置起搏器,确保心率正常;

房颤病人：将心室率维持于80-120次/分；血钾低病人：努力将血钾升至正常水平。

第26页

防治

（1）

麻醉期间一旦遇有严重低血压，应马上减浅麻醉，注意SpO2及PETCO2改变，假如心率快，CVP不高，应加速输液。必要时可用麻黄碱升压。（2）严重冠心病患者,术中重复发生低血压，预示即将发生心肌梗死,要加强监测,并采取办法支持心泵功效.

（3）手术牵拉内脏所致低血压，应暂停手术操作，静注少量麻黄碱。（4）肾上腺皮质功效不全性低血压,应及时给予大剂量糖皮质激素．（5）术中一旦测不到血压，马上行胸外心脏按压，实施心脏复苏.第27页

二、高血压及其防治

高血压：指血压升高超出麻醉前20%或血压升高达160/95mmHg以上,血压过高是指血压升高超出麻醉前30mmHg.

血压过高：增加左室射血阻力,左室舒张末期压升高，高达15-

20mmHg(正常为4-12mmHg)时，即可引发心内膜下缺血，甚至梗死。

严重高血压：可引发脑卒中（即脑出血﹑脑梗死﹑高血压脑病）。

高血压脑卒中发生率为心肌梗死5倍．第28页

高血压原因（一）麻醉原因

（1）气管插管操作；

（2）一些麻醉药作用如氯胺酮及羟丁酸钠；（3）缺氧及CO2蓄积早期

第29页

(二）手术原因

（1）颅内手术牵拉额叶或刺激第V﹑Ⅸ﹑Ⅹ脑神经；（2）脾切除术时挤压脾，循环容量剧增；（3）嗜铬细胞瘤术中探查肿瘤时，血压可快速升高达危险水平

(三)病情原因

（1）甲状腺功效亢进﹑嗜铬细胞瘤：术中术后后可出现难以控制血压升高,致急性心衰或肺水肿而死亡；

（2）术前精神高度担心：血压可显著升高,其中少数病人在进入手术室前即可因脑出血或心衰而死亡。第30页

高血压预防

（1）做好术前访视工作，消除病人担心情绪，针对病情给子足量术前用药；（2）诱导插管时，麻醉深度应适当,配合咽喉、气管表麻或给一定量α或β受体阻滞剂，效果更佳；（3）麻醉全程，防止缺氧和CO2蓄积，严格控制输血输液量；（4）胸﹑腹部手术，可采取全麻复合硬膜外阻滞；（5）麻醉过浅，应加深麻醉；（6）显著应激反应，给予α﹑β受体阻滞剂或血管平滑肌松弛剂（如硝酸甘油）降低血压。

第31页

第四节心肌缺血

正常情况下心肌血流与心肌代谢需氧维持于供需平衡状态,当冠状动脉狭窄或阻塞时,冠状动脉血流不能满足心肌代谢需氧，即称为心肌缺血。第32页第33页

一、相关生理知识

影响心肌耗氧量三个主要原因：心率﹑心肌收缩力和心室内压.

冠状动脉血流影响原因：灌注压，冠状动脉阻力.

（1）

灌注压：等于主动脉血压减去心肌内压。

收缩期心室壁内压增高，冠状动脉血流受阻，所以左室心肌供血主要在舒张期，当心率增快舒张期缩短时，可使左室心肌供血降低。右室收缩压和壁内压均较小,故收缩期和舒张期心肌供血相同。（2）冠状动脉阻力：由冠状动脉内径、长度及血液粘稠度决定，血管长度和血液粘稠度在个体间差异不大，所以冠状动脉阻力主要取决于冠状动脉及其分支内径.

第34页

（3）心肌对能量需求很高,但心肌本身ATP贮量仅能满足1秒消耗．心脏消耗ATP来自有氧氧化：1/3来自葡萄糖和乳酸盐氧化，快要2/3来自脂肪酸氧化.心肌从无氧代谢中（主要是葡萄糖无氧酵解）获取能量极为有限,所以心肌不能耐受较长时间缺氧.

成人心脏重250g左右，冠状动脉每分钟血流量为150-200ml,血液流经心肌毛细血管时，血中含氧量75％被心肌代谢所用，其摄取氧能生成ATP6-8mmol，这说明心脏每分钟消耗ATP6-8mmol,相当于机体ATP消耗量8.3%-11%.第35页

（4）心肌毛细血管与心肌纤维：数量比为1：1,毛细血管横断面积比心肌多6倍,对心肌物质交换极为有利．心肌肥厚时肌纤维增大,但毛细血管数量并不增多，易发生心肌缺血；（5）冠状血管间吻合支细小，血流量极少，一旦冠状血管某一支发生阻塞,不能马上建立有效侧支循环，致发生心肌梗死.

心肌血管分布较丰富，当冠状动脉管腔狭窄、但血管截面积仍大于50％时，心肌供血不受影响；当管腔截面积狭窄超出50％达75％时，当猛烈运动或各种心脏负荷试验时，将产生心肌缺血表现。第36页

二、心肌缺血诊疗方法

心肌缺血ECG表现为:

(1)传导异常；

(2)心律失常;

(3)出现Q波,R波进行性降低;

(4)S-T段压低大于lmm或抬高超出2mm;

(5)T波低平﹑双向或倒置.临床上最常见是S-T段和T波改变第37页

三、麻醉期间引发心肌缺血原因

(1)精神担心、恐惧和疼痛，引发体内儿茶酚胺释放增多，使心脏后负荷增大﹑心率增快，增加心肌耗氧；(2)血压过低或过高，影响心肌供血﹑供氧；(3)麻醉药对心肌收缩力抑制，心输出量降低；麻醉药对血管影响使回心血量降低；(4)麻醉期间供氧不足或缺氧；(5)各种原因引发心率增速或心律失常第38页

四、心肌缺血防治

力争做到：心肌氧供需平衡,降低心肌氧耗，增加对心肌供氧.

(1)减轻心脏作功（治疗高血压）(2)消除不良血流动力学效应(如纠正心律失常﹑防止血压过低）(3)提升供氧量（如纠正贫血﹑增加吸入氧浓度）﹑保持一定心舒张期（适当减慢心率）

(4)心肌梗死病人择期手术，宜延迟至4一6个月后施行,以降低心梗再发率。第39页

麻醉期间：ECG﹑MAP﹑CVP﹑CO﹑SVR及排尿量监测；使HR﹑SBP﹑DBP和心肌收缩力保持于适当水平,以确保心肌氧供需平衡.

(1)心动过速：酌情使用短效β-受休阻滞药或钙通道阻滞药。(2)阿片类药：可降低应激反应,还能增加心肌利用氧．(3)全麻复合高位硬膜外阻滞：抑制心动过速和高凝状态。第40页

第五节体温升高或降低

体温是主要生命体征。

皮肤温度与中心温度监测：危重病人监测主要指标；皮肤温度：反应心输出量情况:

(1)危重症病人入院后3小时，经努力救治，趾温如低于27℃，或趾温与环境温度差小于2℃，死亡率可高达67％。

(2)经努力救治，皮肤温度与中心温度差很快到达小于4℃范围，表示周围循环状态良好。第41页

三、低体温中心温度低于36℃,即称为体温降低或低体温。（一）诱发原因

1.室温低：皮肤和呼吸道散热显著增多,病人体温易下降，下降幅度与手术时间长短﹑病人体表面积大小及体重相关．手术室温度应为24-26℃,相对湿度为40%-50%.第42页

2.室内通风：层流通气设备,对流散热增多；

3.术中输入大量冷液体，尤其是输入4℃冷藏库血

4.术中内脏暴露时间长；用冷溶液冲洗腹腔或胸腔.

5.全身麻醉药抑制体温调整中枢，此种情况下如使用肌松药，使体热产生降低（肌肉活动是体热产生起源）。第43页第44页（二）低体温影响

1.麻醉药及辅助麻醉药作用时间延长.

(1)吸入麻醉药MAC降低。

(2)盰脏血流降低，依赖肝脏代谢、排泄药品如吗啡半衰期显著延长.

(3)肾血流及肾小球滤过率减低，使经肝代谢及由肾排泄药品如泮库溴胺时效延长一倍以上.

2.出血时间延长：一些凝血物质活性降低，使血小板滞留于肝.

3.血液粘稠性增高，影响组织灌流；

使氧解离曲线左移，不利于组织供氧.

4.如有寒战反应，可使组织氧耗量显著增多。第45页

（三）预防

（1）手术室温度维持于24一26℃,

（2）冷输液剂及冲洗液在使用时应加温,

（3）采取吸入麻醉和控制呼吸时，采取循环紧闭回路.第46页

二、体温升高

中心温度高于37.5℃即为体温升高,体温升高。

临床将发烧分为：(1)低热(37.5一38℃）;(2)高热(38—41℃);

(3)超高热(41℃以上）。（一）诱发原因

1.室温超出28℃且湿度过高；2.无菌单覆盖过于严密；3.开颅手术在下视丘附近操作；

4.麻醉前用药给阿托品量大,抑制出汗；5.输血输液反应；6.采取循环紧闭法麻醉,钠石灰产热,经过呼吸道吸收.第47页（二）体温升高影响

1.体温升高1℃，基础代谢率增加10％，耗氧量也随之增加；2.高热时常伴有代谢性酸中毒、高血钾及高血糖；3.体温升高到40℃以上时，常造成惊厥．（三）预防

l.严格控制手术室内温度不超出26℃

2.一旦发觉体温升高，马上用冰袋等物理降温办法降温.

3.麻醉期间常规监测中心温度.第48页

第六节术中知晓和清醒延迟

全麻必须做到：（1）使病人意识消失,不感觉疼痛，即丧失记忆能力；（2）消除病人体动,提供平静手术野；（3）降低或消除应激反应,.利于病人术后顺利康复.

当前推崇浅全身麻醉，其优点：

（1）对心肺功效抑制小；（2）术后清醒快速，便于术后护理。

第49页

为消除浅全麻下病人体动反应，及确保充分肌肉松弛，广泛使用了肌松药；

为减低浅全麻下应激反应，复合了硬膜外阻滞。

浅全身麻醉广泛应用、病人术中知晓便成为困扰麻醉医师问题。

术中知晓：表示术中病人知道疼（个别病人即使术中知晓，但不感觉疼），这是一个不偷快经历，给病人带来了不一样程度精神损伤。

清醒延迟：指停顿麻醉后90分钟呼唤病人仍不能睁眼和握手，对痛觉刺激亦无显著反应。

第50页

一、术中知晓

术中知晓：是指病人在术后能回想起术中所发生事，并能通知有没有疼痛情况

（一）术中知晓神经生理学知识

觉醒：是大脑皮质基本生理现象，它由脑干网状结构上行激活系统传入到大脑皮质冲动来支持．一旦这种传入冲动量降低或消失，病人即展现不一样程度意识障碍。

意识：是机体对本身和环境感知，意识内容包语言和思维，语言是意识外在表现，思维是语言在脑内形成活动过程。

第51页全身麻醉药及大部分辅助麻醉药：抑制大脑皮质及脑干网状上行激活系统活动，使病人进入睡眠与麻醉状态。术中知晓：麻醉药对大脑皮质及脑干网状结构上行激活系统抑制作用减弱或消除。第52页

（二）发生术中知晓常见麻醉方法

1、N2O-O2-肌松药麻醉；

2、芬太尼-地西泮麻醉；

3、硫喷妥钠或硫喷妥钠-氯胺酮麻醉；

4、N2O-芬太尼麻醉；

5、依靠咪酯-芬太尼麻醉；

6、静脉普鲁卡因复合麻醉。

单纯氯胺酮或异丙酚麻醉，以及强效吸入麻醉，均未发觉有术中知晓第53页

（三）术中知晓预防

麻醉医师必须掌握浅麻醉征象。脑电双频谱分析和脑干听觉诱发电位监测有利于预防。(1)脑电双频指数(BIS)：

BIS数值范围由0-100,随麻醉深度加深逐步降低。研究认为BIS数值大小与术中知晓发生率亲密相关，BIS≤58病人无一出现知晓，BIS≤65全麻病人知晓率<5%.(2)听觉诱发电位(AEP)：经过耳塞施以短音响刺激所统计脑干诱发电位。中潜伏期听觉诱发电位(MLAEP)和短潜伏期听觉诱发电位(BAEP)受麻醉药品影响小，清醒状态下个体差异小,更适合用于术中知晓预防。第54页第55页

二、清醒延迟

麻醉清醒期：始于停顿给麻醉药，止于病人能对外界言语刺激作出正确反应。

(1)吸入麻醉：当肺泡内麻醉药浓度降至0.5MAC时，病人即能对言语刺激作出反应。

(2)静脉麻醉：清醒期与给药剂量﹑药品脂溶性、肝脏灭活和（或）肾脏排泄等原因相关。

普通认为，停顿麻醉后90分钟呼唤不能睁眼和握手、对痛觉刺激无显著反应，即视为清醒延迟。第56页（一）清醒延迟原因1．麻醉药影响

(1)术前用药：如地西泮，其半衰期约12小时，清醒延迟时间常难以预计，尤其是手术时间短时，术后清醒常延迟。

(2)吸入全麻药：极度肥胖病人吸入全麻药超出3小时，大量麻醉药蓄积于脂肪内。

安氟醚或异氟醚与N2O适用时，因为N2O使安氟醚或异氟醚MAC对应降低，应降低安氟醚或异氟醚吸入浓度。(3)麻醉性镇痛药：大量使用芬太尼等致呼吸抑制，常需行机械通气，因过分通气致低CO2血症使术后清醒延迟。(4)肌松药：术中使用肌松药时,需机械通气机支持呼吸，术后未及时给足量新斯明拮抗，并存在不一样程度低CO2血症。第57页2．呼吸抑制：除镇痛药和肌松药影响外，

(1)低CO2血症:ａ）呼吸中枢兴奋性靠脑脊液中H＋浓度支持,低CO2血症使术后呼吸中枢长时间抑制．ｂ）体内CO2排出过多，使脑干网状结构上行激活系统传入到大脑皮质冲动量降低，大脑皮质兴奋性减低，致清醒延迟。第58页

(2)高CO2血症:1)呼吸管理不善；2)钠石灰失效；3)CO2吸收系统单向气流活瓣功效失灵；4)机械无效腔加大100m1,都将造成CO2蓄积，使呼吸抑制,最终使呼吸停顿.

PaCO2升至90-120mmHg时，可造成CO2麻醉，EEG变平坦。

严重CO2蓄积，可使病人术后清醒延迟达8小时之久;如发生脑水肿抽搐(PaCO2>65mmHg，脑血流增加60％以上）,术后昏迷达数日.注意:全麻时因为供氧较充裕，缺O2与CO2蓄积可单独发生．即在不缺氧情况下出现严重CO2蓄积.故PETCO2监测尤为主要．第59页(3）低钾血症：麻醉手术期间，应激反应，可使钾移向细胞内,但不致形成低钾血症。如排尿过多而未能及时补钾，则可造成严重低钾血症，肌无力症状显著，如合并酸中毒，易致呼吸肌麻痹.(4)输液逾量：术中输入大量晶体液，致肺间质水肿(肺间质负压为8.3mmHg),早期听不到湿性啰音，但呼吸功效严重受损,影响吸入麻醉药排出,并伴有缺O2及CO2蓄积.(5)手术并发症:肾及肾上腺手术、肝脏手术以及胸腔内手术，因胸膜破裂，造成气胸及肺萎陷，发生缺O2及CO2蓄积。(6)严重代谢性酸中毒：缺氧及大量输血﹑输液造成严重代谢性酸中毒，呼吸中枢显著抑制。第60页

3．术中发生严重并发症：大量出血﹑严重心律失常、甚至急性心肌梗死，致长时间低血压；或颅内动脉瘤破裂、脑出血﹑脑栓塞，致颅内压升高。

4．术中长时间低血压、低体温：致脑缺血或中枢兴奋性低下，术后清醒延迟.

5﹒术前有脑血管疾患病人：脑出血、脑栓塞,以及一氧化碳中毒后伴脑功效受损病人。第61页（二）清醒延迟治疗

常规监测ECG﹑SpO2﹑PETCO2﹑血气﹑电解质及肌松情况，确定清醒延迟原因．1．首先考虑麻醉药作用：

依据病人情况、手术时间及所用麻醉药种类，识别清醒延迟是否为麻醉药作用，针对可能原因，逐一进行处理．

因静脉麻醉药或其它原因致中枢神经严重抑制者，不宜应用大量中枢神经兴奋剂催醒,以免发生惊厥而使中枢神经抑制加重.第62页

2．依据监测情况分析呼吸抑制原因．（１）低氧血症：努力改进缺氧；（２）PETCO2及PaCO2极度升高：加大通气量；（３）PETCO2及PaCO2显著降低，应在确保SpO2或PaO2正常情况下采取窒息治疗

窒息第一分钟PaCO2将升高10mmHg,以后每一分钟将升高近于

2.5mmhg；窒息每一分钟体内仅保留CO210mmol（224m1)；窒息治疗时，勿使PaO2低于70mmHg，即SpO293%左右;第63页

（４）严重低钾血症：在ECG及血钾监测下尽快补钾。先给冲击量，快速使血浆钾浓度升至3mmol/L；首次冲击量以后，便将补钾速度减慢至1mmol/min；输入钾在抵达细胞前首先进入组织间液，间质液量是血浆量4倍，在毛细血管部位，血管内液与间质液交换量可达3L/min，5分钟内测血钾一次，如血钾仍低于3mmol/L,可重复冲击量，当血钾抵达3mmol/L后，补钾速度即应减慢.

ECG呈高耸T波预示血钾已达生理最高程度6.5mmol/L,应马上停顿补钾;

第64页(５）严重代酸:依据血气结果给一定量NaHCO3液;（６）气胸或肺不张致:胸腔闭式引流及吹张萎陷肺。（７）输液逾量致肺水肿:给一定量呋塞米利尿.第65页

3．脑水肿、颅压高:给甘露醇或呋塞米行脱水治疗，降低颅内高压。

应注意补钾，普通每利尿1L,需补KCl1.5g.

4．低体温:适当升高体温;

5．术中长时间低血压：常有中枢神经系统不一样程度损害。应维持良好血压水平﹑SpO2在96％以上、；血糖在4.5-6.6mmol/L；给大剂量皮质激素﹑行头部轻度降温及行轻度脱水治疗,以促进脑功效尽快恢复.

第66页

6.原来并存脑疾患病人：

麻醉期间做好脑预防保护办法。

（1）维持良好血压水平，（2）使血气分析各项指标一直保持正常，（3）给较大量皮质激素对脑功效进行保护，（4）麻醉药及辅助药用量应显著降低.第67页

第七节咳嗽、呃逆、术后呕吐、术后肺感染

一、咳嗽

是防御性反射，意识存在时,咳嗽受上位中枢抑制；麻醉后失去上位中枢抑制作用，咳嗽阈值降低,气管内较弱刺激，即可引发强烈咳嗽.

第68页第69页

(一）咳嗽不良影响

(1)轻度:阵发性腹肌担心和屏气；(2)中度：阵发性腹肌担心和屏气，颈后仰、下颌僵硬和紫

绀；

(3)重度:腹肌、颈肌和支气管平滑肌阵发性强力连续性痉挛，表现为上半身撅起、长时间屏气和严重紫绀.中度以上咳嗽可造成以下不良影响:

(1)腹内压剧增：腹腔内手术时，内脏外膨；胃内容物返流；腹壁伤口缝线断裂及组织撕裂；(2)颅内压剧增：可致脑出血或脑疝;

(3)血压剧增：伤口渗血增多,心脏作功增加，甚至诱发心衰.第70页（二）咳嗽诱发原因及防治

1．巴比妥类药麻醉：对交感神经抑制，使副交感神经担心度增高；

2．冷挥发性麻醉药或气管内分泌物刺激；3．浅麻醉下麻醉手术操作：插管﹑手术直接刺激气管及肺门、吸痰

4．胃内返流物误吸。给足够量肌松药；地西泮及氟哌利多类药可抑制咳嗽反射；胃肠手术病人行胃肠减压。第71页二、呃逆

是膈肌不自主阵发性收缩。诱发原因：

(1)手术强烈牵拉内脏，或直接刺激膈肌及膈神经;

(2)全麻诱导时将大量气休压入胃内。不良影响：1)影响通气及手术操作;2)术后呃逆影响病人休息及进食。防治办法：（1）术中给足量肌松药；

（2）

术后呃逆：ａ）地西泮及氟哌利多类药治疗，

ｂ）静脉注射哌醋甲酯20mg治疗，

ｃ）针刺内关穴，必要时可作一侧膈神经阻滞，第72页

三、术后呕吐

（一）诱发术后呕吐原因

1．麻醉药作用:吸人麻醉剂中术后呕吐发生率最高是乙醚;惯用静脉麻醉药术后均见呕吐发生.

2．手术种类影响：胃肠道手术后，因为胃肠粘膜水肿，尤其当切断胃迷走神经后，胃肠蠕动显著减弱或消失，致胃潴留；

3．病人情况：术前饱胃病人﹑幽门梗阻或高位肠梗阻病人；外伤疼痛和焦虑病人(这类病人胃排空显著延迟）；放置胃肠减压管病人。第73页（二）术后呕吐不良影响

1．加剧伤口疼及使缝合伤口裂开：

2．呕吐误吸或窒息：3.水、电解质及酸碱失衡：术后频繁呕吐，可使大量胃肠液丢失，使钾和HCO3－大量丢失，可发生不一样程度脱水、酸中毒或碱中毒。第74页

（三）术后呕吐防治

1．术前饱胃及幽门梗阻病人：麻醉前使胃排空：麻醉和手术都可使胃排空时间显著延迟,于麻醉前给催吐药(静注少许盐酸吗啡或哌替啶）或放置胃管使胃排空。2．防治麻醉后及胃肠手术术后呕吐：适当量舒必利(止呕灵）及甲氰氯普胺（灭吐灵）或其它抗呕吐药.第75页

四、术后肺感染

术后肺感染属院内感染,我国院内感染病例中肺感染居首位。院内肺感染死亡率可达50%。（一）病原菌

肺感染致病菌：革兰阴性杆菌占68％,

在革兰阴性杆菌中，依次为大肠杆茵﹑克雷伯杆菌和假铜绿单胞菌.第76页(二）感染原因

1．雾化器污染：

2．气管插管、气管切开以及气管内麻醉：

呼吸道净化功效显著减低，口咽腔常在细菌和条件致病菌吸入到肺中引发肺感染。

应用通气机时发生肺感染将增加21倍.

3．返流误吸：误吸后肺组织防御机制受损。第77页

4．外科手术：

以胸部及上腹部手术后病人居多。胸腹联合手术术后发生肺感染为38％；

老年、肥胖、慢性阻塞性肺疾患﹑以及长久吸烟者，术后更易发生肺感染．这些病人肺吞噬细胞功效及呼吸道去除功效受损。

5.用药不合理

滥用广谱抗生素、较长时间使用肾上腺皮质激素。抗生素大量应用可改变机体细菌之间作用平衡,从而造成革兰阴性杆菌快速生长。第78