充血性心力衰竭医学课件

充血性心力衰竭

Congestiveheartfailure

充血性心力衰竭

Congestiveheartfailure

心脏因各种不可逆转原因引起内源性神经体液系统长期被激活左室功能异常心脏重塑（心脏结构和功能改变)而致心脏有充足回心血量而泵出不足组织器官缺血和缺氧血液淤滞在体循环和肺循环

心功能不全*无症状性心功能不全无临床症状并运动耐量不变心排量下降(LVEF<50%)*收缩功能障碍性心功能不全

LVEF降低心室收缩末容积增大心室腔扩大

心功能不全*舒张功能障碍性心功能不全：

室壁厚度增厚或正常LVEF正常左室舒张期充盈压升高左房增大和肺淤血二尖瓣无病变

心功能不全

,

*难治性心功能不全:

药物治疗已达足量和疗程但：心衰无改善甚至恶化

*急性心肌梗塞并发心功能不全病理生理

血液动力学异常pcwp>2.4kpa、中心静脉压>1.6kpa)神经内分泌·激活心排量↓-SNS↑-RAS↑-心肌力收缩↑但持续交感神经兴奋对心肌不良影响:

小血管收缩;HR↑

心脏后负荷增大,促进心肌肥厚:NE过量持久作用:心肌纤维化 快速室性心律失常心肌细胞内Ca＋＋超负荷病理生理（神经内分泌激活）a.RAS↑Ang(Ⅱ)↑-NE↑↙↘

醛固酮↑儿茶酚胺↑:心动过速↘↙介导血管阻力增加水钠潴留心肌损伤加重b.β1受体密度下调:(β受体无储备β1/β2=80/20NE与β1受体亲和力20倍于β2受体)

衰竭的左心室受体密度↓

对β激动剂反应能力↓

病理生理(左室重建－心肌肥厚)

心肌细胞适应不良性肥厚肥厚心肌收缩旦白表型异常(β-MHC)

易疲乏(加速细胞衰竭;凋亡)

耗能少、作功能力低肥厚心肌耗能肌纤维↑线粒体↓(产能少)肥厚心肌生化异常(能量生成障碍)（能量供需失衡）肥厚心肌β-受体密度下调、钙内流减少心肌收缩力下降

病理生理(重链肌球旦白-MHC)

V1(α-MHC)高钙-肌动旦白-ATP酶活性与肌动旦白亲和力高纤维缩短速度快V3(β-MHC)低钙-肌动旦白-ATP酶活性与肌动旦白亲和力低缩短纤维速度慢

病理生理(重链肌球旦白MHC)

V1-ATP酶活性较V3-ATP高3-4倍正常心肌V130%

心衰时V15%V1向V3转化被认为是心衰心肌的分子生物学标记

病理生理(左室重建－细胞外基质)胶原旦白:Ⅰ型(80%):决定心肌僵硬度

Ⅲ型(11%):具伸展性(网状骨架形式)

胶原旦白Ⅰ/Ⅲ比例↑胶原蛋白的过量堆积:心肌纤维化促发舒张期功能不全心肌电传导的各异向性增加电传导不均一,不连续:

诱发心律失常和猝死心肌胶原蛋白含量受Ang(Ⅱ)和醛固酮调控

急性左心衰

因左心室受损或负荷过重心排量急剧减少：*肺充（淤）血：劳累性呼吸困难端坐呼吸阵发性呼吸困难

肺水肿咳嗽、咳血痰（肺循环特点:低阻、

低压、低容）

*主要脏器灌注不足急性左心衰α-受体过度分泌体征:突然起坐、大汗淋漓面色苍白、血压急剧升高心悸、气促、心率↑二肺干湿性罗音及哮鸣音血氧饱和度<90%。

急性左心衰治疗

坐位、轮流结扎四肢正压下吸入100%氧气(加除泡剂)

呼吸机辅助通气CPAP（低水平持续气道正压通气）

BiPAP（双水平正压支持）

PEEP导致CPAP模式

吗啡3mg静推或肌注

速尿40-60mg静推西地兰0.2-0.4mg/静推急性左心衰

（扩血管药物的选用）

α-受体阻滞剂：酚妥拉明3mg /稀释后静推酚妥拉明10mg/稀释后静滴压宁定25mg/稀释后静推压宁定50mg/稀释后静滴硝酸酯类硝酸甘油20-30mg或硝普钠0.3-5ug/kg/min/静滴急性左心衰

（扩血管药物的选用）慢性全心衰急性加重

(慢性左心功能不全,右心衰)因心脏排空能力下降血液淤滞在体循环:组织含水量增加静脉充盈压升高(颈静脉,手背静脉)肝肿大和压痛皮下水肿、胸水、腹水有效血容量减少:心率加快血压下降组织灌注不足慢性全心衰急性加重治疗

（强心药）

休息:HR↓氧耗↓

醛固酮生成减少,钠排泄增加限制钠摄入强心药物*磷酸二酯酶抑制剂:

(氨力农米力农)

抑制cAMP降介,适用于急性心功能不全与β-受体激动剂,可联合使用

慢性全心衰急性加重治疗

（强心药）慢性全心衰急性加重治疗

（多巴酚丁胺）多巴酚丁胺兴奋β受体（β1/β3/1）剂量依赖（3－10ug/kg/min正性肌力佳）

（长期β-受体阻滞治疗则剂量应增加）轻度扩张阻力血管与磷酸二酯酶抑制剂作用协同(剂量过大显示血管收缩)

慢性全心衰急性加重

肾上腺素

（与β1、β2和α受体亲和力高）（只在多巴酚丁胺无效且血压仍低时选用）0.05-0.5ug/kg/min静脉滴注需要直接监测动脉压和监测血流动力学去甲肾上腺素

（与α受体亲和力高）增加全身血管阻力改善终末器官的灌注0.05-0.5ug/kg/min静脉滴注(常与多巴酚丁胺联合使用改善血流动力学)慢性全心衰急性加重治疗

（洋地黄)洋地黄:

唯一保持EF持续增长并不产生耐受性之强心药中度正性肌力作用（钠/钙交换↑）抑制肾脏Na＋/K＋-ATP酶RAS活性↓降低去甲肾上腺素浓度促进心房利尿肽的分泌

慢性全心衰急性加重治疗

（洋地黄）个体差异大 安全范围小(排泄量=蓄积量1/3)

影响因素多提倡洋地黄个体化正确鉴别洋地黄过量与不足 洋地黄过量或中毒只能由心电图诊断 地戈辛血清浓度仅是参考指标心律平;胺碘酮等,可增加地戈辛浓度小剂量地戈辛抑制RAAS激活

慢性全心衰急性加重期治疗

(洋地黄)慎用:肥厚性心肌病主动脉辧狭窄 二尖办脱垂单纯二狭禁用:病窦合并快速房颤

Ⅱ度以上房室传导阻滞预激合并房颤慢性全心衰急性加重治疗

(利尿剂)增加肾小球滤过量:

小剂量多巴胺氨茶硷静滴卧床休息间歇使用利尿剂减少肾小管回吸收：襻利尿剂（口服；静注）打破球-管平衡慢性心衰,宜选醛固酮受体拮抗剂水肿消退,体重恒定,小剂量长期使用慢性全心衰急性加重治疗

β–受体阻滞剂

受体水平竞争性对抗儿茶酚胺毒性:HR↓耗氧量↓改善心脏舒张充盈顺应性改善心肌机械功能(运动耐量无提高)调节并恢复β-受体敏感性增加左室壁β1-受体密度抗心律失常促使胰岛分泌降低心肌耗能,减少心肌死(凋)亡慢性全心衰急性加重治疗

β–受体阻滞剂慢性心衰非急性加重而又无：持续性低血压(<100/70mmHg)

心动过缓(HR<60次/min)P-R>0.24

予激综合症无或仅有少量体液滞留不需要静脉用强心药物无血容量不足证据慢性阻塞性肺部疾患//应加用

慢性全心衰急性加重治疗

(β–受体阻滞剂)起始剂量低、持续时间长、增加剂量小症状缓介远慢于β1受体密度恢复疗效多在用药后3-6个月显示须协同口服地戈辛及利尿剂,ACEI慎用:窦性心率偏低或室率缓慢型房颤心胸比例>0.7

血压偏低慢性全心衰急性加重治疗

(ACEI或/和ARB)

左室收缩功能减退(LVEF<45%),不论有无症状均是一线用药

逆转左室肥厚改善心脏舒张功能不全改善心肌缺血,降低死亡率和病残率心肌梗塞合并心衰应早期使用

慢性全心衰急性加重治疗

(血管扩张剂)

扩张静脉血管降低容量负荷

(血容量不足,充盈压低时忌用)血压正常者,收缩压必须>12Kpa

高血压者血压必须>原值的70%小剂量开始,逐渐增加用量

突然停药可能反应性血管收缩慢性全心衰急性加重治疗

（硝酸酯）硝酸酯代谢

2-硝基异山梨酯(ISD)5-单硝酸异山梨酯(ISMN)*血管作用：

小剂量:扩张容量血管(静脉回流减少)

中等剂量:扩张传输动脉(冠状动脉扩张)

大剂量:扩张阻力小动脉(降低血压)

慢性全心衰急性加重治疗

（硝酸酯）

*细胞学作用:硝酸酯NO+SNO(亚硝酸琉基)

↓

乌苷酸环化酶

↓

环磷酸鸟苷

(第二信使)

旦白激酶磷酸化

细胞内Ca++↓

平滑肌松弛慢性全心衰急性加重治疗

（硝酸酯）耐药可能:疏基缺乏

（补充巯基）

超氧阴离子↑避免耐药:间歇使用,

持续滴注72h后静脉不用药时间必须>12h/d口服时不主张增加用药次数二次用药间歇,避免硝酸酯类

释剂型缓释时间为16h

慢性全心衰急性加重治疗

（硝酸酯）停药:心率增加>原心率20%50次/分<

HR>110次/分

收缩压<80mmHg禁用:青光眼

肥厚性心肌病副作用:低血压(右室梗塞时慎用)

心动过速、头痛

急性心肌梗塞并发心功能不全