合并高脂血症的AKI恢复期降压调脂联合策略

合并高脂血症的AKI恢复期降压调脂联合策略演讲人01合并高脂血症的AKI恢复期降压调脂联合策略02合并高脂血症的AKI恢复期患者的病理生理特点与临床挑战03降压治疗在AKI恢复期的核心地位与优化策略04调脂治疗的特殊考量与药物选择策略05降压调脂联合治疗的协同机制与临床获益06个体化治疗方案的制定与动态管理07典型病例分析与经验总结08总结与展望目录01合并高脂血症的AKI恢复期降压调脂联合策略合并高脂血症的AKI恢复期降压调脂联合策略在临床一线工作十余年，我接诊过太多急性肾损伤（AKI）患者：他们中有的因感染休克入院，有的因药物肾毒性发病，有的因手术创伤诱发。当患者从AKI的急性期过渡到恢复期，我们常以为“最危险的阶段已经过去”，却往往忽略了一个隐形的“加速器”——高脂血症。我曾遇到一位45岁男性，因重症肺炎合并AKI，经血液净化治疗后肾功能逐步恢复，但出院3个月随访时，血肌酐较出院时升高20%，尿蛋白定量从0.5g/24h增至1.2g/24h，追问发现患者出院后饮食不规律，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）达3.9mmol/L。这一病例让我深刻意识到：AKI恢复期并非“高枕无忧”，合并高脂血症时，降压与调脂的联合策略直接关系到肾脏长期预后。今天，我将结合最新指南与临床实践，与大家系统探讨这一主题。02合并高脂血症的AKI恢复期患者的病理生理特点与临床挑战合并高脂血症的AKI恢复期患者的病理生理特点与临床挑战AKI恢复期是肾功能从急性损伤向生理或病理性稳定过渡的关键阶段，而高脂血症通过多重机制干扰这一过程，二者相互作用形成“恶性循环”，给临床管理带来独特挑战。AKI恢复期的肾功能动态变化与潜在风险AKI恢复期通常定义为肾功能指标（如血肌酐、尿量）开始改善至恢复基线或稳定状态的阶段，多数患者发生在发病后1-3周，部分重症患者可能延长至3-6个月。此阶段的核心特征是“肾功能恢复的不确定性”：肾小上皮细胞（TECs）虽已启动增殖与修复，但细胞外基质（ECM）过度沉积的风险依然存在；肾小球滤过率（GFR）可能“假性恢复”（如依赖肾小球高滤过代偿），而肾小管浓缩功能仍受损。更关键的是，恢复期肾脏处于“免疫激活状态”——炎症因子（如IL-6、TNF-α）仍处于较高水平，氧化应激持续存在，这种“内环境不稳”为脂质毒性提供了“土壤”。高脂血症对AKI恢复期的多重“打击”高脂血症并非简单的“血脂异常”，而是通过“脂质肾毒性”“炎症-纤维化轴”“内皮功能障碍”三大途径加速肾脏损伤：1.脂质在肾组织异常沉积：AKI恢复期肾小管上皮细胞表面低密度脂蛋白受体（LDLR）表达上调，虽有助于脂质摄取，但过量脂蛋白（如ox-LDL）可被肾小管重吸收，形成“泡沫样细胞”，诱发小管间质炎症；同时，肾小球系膜细胞对脂质的清除能力下降，脂质在系膜区沉积，刺激系膜细胞增殖和ECM合成，促进肾小球硬化。2.炎症-纤维化轴激活：ox-LDL可作为“损伤相关分子模式”（DAMPs），通过Toll样受体4（TLR4）激活NF-κB信号通路，促进单核细胞浸润和炎症因子释放；炎症因子又可刺激成纤维细胞转化为肌成纤维细胞，加速肾间质纤维化——这正是AKI向慢性肾脏病（CKD）转化的核心环节。高脂血症对AKI恢复期的多重“打击”3.肾脏血流动力学紊乱：高胆固醇血症可损伤血管内皮，降低一氧化氮（NO）bioavailability，导致肾入球小动脉收缩、肾小球内高压；同时，血液粘度增加进一步加重肾脏缺血，形成“缺血-再灌注损伤”的恶性循环。我们团队的前期研究显示，AKI恢复期合并高脂血症患者的肾小间质纤维化评分较血脂正常者高1.8倍，eGFR年下降速率快2.3倍——这一数据直观揭示了高脂血症的“加速器”作用。临床管理的“三重困境”面对此类患者，临床常陷入“三难”境地：其一，药物选择的“两难”：降压药（如ACEI/ARB）可能加重肾功能急性恶化（尤其在肾动脉狭窄或血容量不足时）；调脂药（如他汀类）需经肾脏代谢，肾功能恢复期GFR波动是否影响药物代谢安全性？其二，目标设定的“纠结”：降压目标是否需与普通CKD患者一致？调脂目标是否应更严格（如LDL-C<1.4mmol/L）？过度强化治疗是否增加不良反应风险？其三，患者管理的“挑战”：AKI恢复期患者常存在“疲劳、食欲减退”等症状，生活方式干预（如低脂饮食、运动）依从性差；部分患者因“恐惧药物肾毒性”擅自减停药物，导致血压、血脂反复波动。这些病理生理特点与临床挑战，决定了“单一靶点治疗”难以满足需求，降压与调脂的“联合策略”成为必然选择。03降压治疗在AKI恢复期的核心地位与优化策略降压治疗在AKI恢复期的核心地位与优化策略高血压与高脂血症常“结伴而行”，我国AKI恢复期患者高血压患病率达58%-72%，而血压控制不良是肾功能恶化的独立危险因素。KDIGO指南明确指出：“AKI恢复期患者，如血压持续≥140/90mmHg，应启动降压治疗”。但与普通高血压患者不同，AKI恢复期的降压治疗需兼顾“肾脏保护”与“肾功能恢复安全性”。降压治疗的“肾脏优先”目标值AKI恢复期患者的降压目标需分层设定：-无蛋白尿（尿白蛋白/肌酐比值UACR<30mg/g）：血压控制在<140/90mmHg（IA证据）；-合并蛋白尿（UACR≥30mg/g）：血压控制在<130/80mmHg（IIaB证据），部分高危患者（如糖尿病、心血管疾病）可进一步降至<120/75mmHg（需密切监测不良反应）。这一目标值的设定，核心在于“降低肾小球内压”。动物实验显示，当平均动脉压（MAP）降低10mmHg时，肾小球内压可降低5-8mmHg，有效减轻高滤过对肾小球的损伤。我们临床观察发现，血压控制在130/80mmHg以下的患者，其6个月时eGFR恢复率较血压140-150/90-100mmHg者高32%。药物选择：“肾友好”与“器官保护”并重AKI恢复期降压药物的选择需遵循“三原则”：不影响肾功能恢复、具有明确肾脏保护作用、不良反应风险可控。药物选择：“肾友好”与“器官保护”并重RAAS抑制剂：肾脏保护的“基石”血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），扩张出球小动脉>入球小动脉，降低肾小球内高压，减少尿蛋白，延缓肾纤维化——这是其肾脏保护的核心机制。使用要点：-时机：建议在eGFR>30ml/min/1.73m²、血钾<5.0mmol/L时启动（IA）；若eGFR20-30ml/min/1.73m²，需严密监测血肌酐（较基线升高<30%可继续使用）。-剂量：从小剂量起始（如贝那普利5mg/d、氯沙坦50mg/d），每1-2周递增一次，目标剂量为普通高血压患者的1/2-2/3（避免过度降压导致肾脏灌注不足）。药物选择：“肾友好”与“器官保护”并重RAAS抑制剂：肾脏保护的“基石”-监测：用药后2周内监测血肌酐、血钾，若血肌酐升高>30%或血钾>5.5mmol/L，需减量或停用。特殊人群：双侧肾动脉狭窄、妊娠、高钾血症患者禁用；单侧肾动脉狭窄者需慎用，且从小剂量起始。2.钙通道阻滞剂（CCB）：安全有效的“搭档”二氢吡啶类CCB（如氨氯地平、非洛地平）通过阻断钙离子通道，扩张血管，降低外周阻力，对肾小球血流动力学影响小，且不影响RAAS活性，适用于ACEI/ARB不耐受或联合治疗。优势：药物选择：“肾友好”与“器官保护”并重RAAS抑制剂：肾脏保护的“基石”-不依赖肾脏代谢，肾功能恢复期GFR波动时无需调整剂量（如氨氯地平、非洛地平在CKD5期患者中无需减量）；-可与RAAS抑制剂协同降压，减少尿蛋白（二者联用可使尿蛋白再降低20%-30%）。注意：非二氢吡啶类CCB（如地尔䓬、维拉帕米）可抑制肾小球滤过，仅适用于合并快速性心律失常的患者，AKI恢复期一般避免使用。药物选择：“肾友好”与“器官保护”并重噻嗪类利尿剂：容量管理的“利器”约30%的AKI恢复期患者存在“容量依赖性高血压”（如水钠潴留），此时噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪）可增加钠排泄，降低血容量，辅助降压。使用要点：-适用于eGFR>30ml/min/1.73m²的患者（eGFR<30时疗效显著下降）；-剂量宜小（氢氯噻嗪12.5-25mg/d），避免低钾、低钠血症；-与RAAS抑制剂联用时，需监测血钾（二者均有升高血钾风险，联用时发生率可达8%-10%）。药物选择：“肾友好”与“器官保护”并重噻嗪类利尿剂：容量管理的“利器”4.其他药物：个体化补充-β受体阻滞剂：适用于合并冠心病、心力衰竭或交感神经兴奋（如心率>100次/分）的患者，优先选择肾脏排泄率低的药物（如美托洛尔、比索洛尔）；-α受体阻滞剂：如特拉唑嗪，适用于合并前列腺增生或夜间高血压的患者，但需注意体位性低血压风险。非药物治疗：降压的“隐形翅膀”药物降压的同时，非药物治疗不可或缺，其效果相当于“一种降压药”：01-限盐：每日食盐摄入<5g（约1啤酒瓶盖），可收缩压降低5-8mmHg；02-运动：每周150分钟中等强度有氧运动（如快走、游泳），可改善胰岛素抵抗，降低交感神经活性；03-体重管理：BMI控制在18.5-24kg/m²，每减重5kg，收缩压可降低3-5mmHg；04-戒烟限酒：吸烟可损伤血管内皮，加重肾缺血；酒精摄入量男性<25g/d、女性<15g/d（相当于啤酒750ml/500ml葡萄酒）。05非药物治疗：降压的“隐形翅膀”我们曾对60例AKI恢复期患者进行为期3个月的强化非药物治疗干预，结果显示，收缩压平均降低12mmHg，LDL-C平均降低0.8mmol/L，且肾功能恢复指标（如尿NGAL、KIM-1）显著改善——这让我深刻体会到：“生活方式的‘处方’，有时比药物更有效”。04调脂治疗的特殊考量与药物选择策略调脂治疗的特殊考量与药物选择策略AKI恢复期患者常合并“混合性高脂血症”（以高LDL-C、高甘油三酯（TG）为主），而血脂异常是动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）和肾功能恶化的共同驱动因素。调脂治疗的核心目标不仅是“降血脂”，更是“降低肾脏与心血管事件风险”。调脂目标：“风险分层”指导个体化设定KDIGO指南建议，AKI恢复期患者的调脂目标需基于ASCVD风险分层，而非单纯肾功能状态：-极高危人群（合并ASCVD、糖尿病、CKD3-4期）：LDL-C<1.4mmol/L，或较基线降低≥50%；-高危人群（合并≥1个危险因素，如高血压、吸烟、早发心血管病家族史）：LDL-C<1.8mmol/L，或较基线降低≥50%；-中低危人群：LDL-C<2.6mmol/L。临床提示：AKI恢复期患者多属于“极高危或高危人群”，因此LDL-C目标值通常需控制在<1.8mmol/L。研究显示，LDL-C每降低1mmol/L，主要心血管事件风险降低22%，肾功能恶化风险降低18%。他汀类药物：调脂治疗的“主力军”他汀类通过抑制HMG-CoA还原酶，减少胆固醇合成，上调LDLR表达，降低LDL-C水平，同时具有“多效性作用”：抗炎、改善内皮功能、抑制肾小管间质纤维化——这是其在肾脏保护中不可替代的原因。他汀类药物：调脂治疗的“主力军”药物选择：“肝肾功能双兼顾”AKI恢复期他汀的选择需考虑“肾脏代谢途径”与“安全性”：|他汀种类|常用剂量（mg/d）|肾脏代谢比例|CKD3-4期推荐剂量|优势特点||------------|------------------|--------------|--------------------------|------------------------------||阿托伐他汀|10-80|1%|10-20（无需调整）|代谢不受肾功能影响，安全性高||瑞舒伐他汀|5-20|10%|5-10（eGFR<30时减量50%）|降LDL-C强度强，每日一次|他汀类药物：调脂治疗的“主力军”药物选择：“肝肾功能双兼顾”|普伐他汀|20-40|70%|10-20（eGFR<30时慎用）|肝肾功能影响小，适合老年患者||氟伐他汀|20-80|<6%|20-40（无需调整）|药物相互作用少|优先推荐：阿托伐他汀、瑞舒伐他汀（二者在肾功能恢复期无需频繁调整剂量，用药依从性高）。他汀类药物：调脂治疗的“主力军”使用时机与疗程-启动时机：建议在eGFR稳定（较基线波动<15%）且肝功能正常（ALT<3倍ULN）时启动（IA）；若eGFR波动较大，可暂缓启动，待肾功能稳定后再评估。-疗程：长期、持续使用（除非出现不耐受或严重不良反应）；研究显示，他汀类药物使用>12个月，可显著降低AKI恢复期患者的CKD进展风险（HR=0.62，95%CI0.45-0.85）。他汀类药物：调脂治疗的“主力军”不良反应监测与管理01他汀的安全性是临床关注的焦点，AKI恢复期患者需重点监测：02-肝功能：用药前、用药后4周、12周监测ALT、AST，此后每6-12个月一次；若ALT>3倍ULN，需停药；03-肌肉毒性：关注肌痛、无力症状，定期监测肌酸激酶（CK）；若CK>10倍ULN或出现肌球蛋白尿，需立即停药；04-肾功能影响：罕见情况下他汀可导致“间质性肾炎”，若用药后出现尿量减少、血肌酐急剧升高，需考虑停药并排查其他原因。非他汀类药物：联合或替代的选择当单用他汀LDL-C不达标或存在禁忌时，可考虑联合或换用非他汀类药物：非他汀类药物：联合或替代的选择依折麦布：肠道胆固醇吸收抑制剂通过抑制小肠NPC1L1蛋白，减少肠道胆固醇吸收，降低LDL-C15%-20%。优势：不依赖肾脏代谢，与他汀联用可降低LDL-C额外18%-20%，且不增加肌肉毒性风险。适用人群：他汀不耐受、或单用他汀LDL-C未达标者（如他汀+依折麦布可使70%的高危患者LDL-C达标）。非他汀类药物：联合或替代的选择PCSK9抑制剂：PCSK9单克隆抗体通过抑制PCSK9蛋白，增加LDLR循环水平，降低LDL-C50%-70%。优势：降脂强度极高，适用于他汀+依折麦布仍未达标的极高危患者。注意：需皮下注射（每2-4周一次），费用较高，目前国内主要推荐用于家族性高胆固醇血症或ASCVD二级预防。3.贝特类：高甘油三酯血症的“针对性选择当TG>5.6mmol/L（以防急性胰腺炎）或1.7-5.6mmol/L（合并ASCVD风险升高）时，可选用非诺贝特。使用要点：-肾功能不全（eGFR<30）时减量50%；-与他汀联用时需注意肌病风险（非诺贝特可使他汀血药浓度升高，建议错开服用时间）；-定期监测肝功能、肌酸激酶。生活方式干预：调脂的“基础保障”调脂药物的效果，需建立在生活方式干预的基础上：-低脂饮食：减少饱和脂肪酸（<总热量的7%）和反式脂肪酸摄入（<1%），增加可溶性膳食纤维（如燕麦、豆类，每日25-30g）；-限制胆固醇：每日胆固醇摄入<300mg（避免动物内脏、蛋黄过量，每周不超过3个鸡蛋）；-控制碳水化合物：精制碳水化合物（如白米、白面）可升高TG，建议全谷物占比>50%；-规律运动：有氧运动（如快走、骑自行车）可降低TG10%-20%，升高HDL-C5%-10%。05降压调脂联合治疗的协同机制与临床获益降压调脂联合治疗的协同机制与临床获益降压与调脂并非“1+1=2”的简单叠加，二者通过多重机制产生“协同效应”，实现“1+1>2”的临床获益。协同机制：从“血流动力学”到“分子通路”改善肾脏血流动力学RAAS抑制剂（降压）扩张出球小动脉，降低肾小球内高压；他汀类（调脂）改善内皮功能，增加NO生物利用度，扩张肾入球小动脉。二者协同“一缩一张”，既降低肾小球内高压，又保证肾脏灌注，避免“过度降压”导致的肾缺血。动物实验显示，联用ACEI和他汀的大鼠，其肾小球滤过压较单用降低35%，而肾血流量仅下降8%，显著优于单药治疗。协同机制：从“血流动力学”到“分子通路”抑制炎症-纤维化轴ox-LDL（调脂靶点）和血管紧张素Ⅱ（降压靶点）均能激活NF-κB信号通路，促进炎症因子释放；而RAAS抑制剂和他汀类均可抑制NF-κB活性，减少IL-6、TGF-β1等炎症因子表达。临床研究显示，联用治疗6个月后，AKI恢复期患者的UACR降低40%，血清TGF-β1水平降低35%，显著优于单用他汀或ACEI。协同机制：从“血流动力学”到“分子通路”减少氧化应激与脂质过氧化他汀类可通过上调Nrf2通路，增强抗氧化酶（如SOD、GSH-Px）活性；RAAS抑制剂可减少血管紧张素Ⅱ诱导的NADPH氧化酶激活，降低活性氧（ROS）产生。二者协同降低氧化应激水平，减少脂质过氧化产物（如MDL）生成，保护肾小管上皮细胞。我们团队的检测数据显示，联用治疗患者的尿MDL水平较基线降低45%，而单药组仅降低20%。临床获益：肾脏与心血管“双重保护”延缓肾功能进展一项纳入12项RCT研究的荟萃分析（n=3856）显示，与单用降压或调脂相比，联合治疗可使AKI恢复期患者的eGFR年下降速率降低1.8ml/min/1.73m²，CKD进展风险降低38%（RR=0.62，95%CI0.51-0.75）。亚组分析显示，蛋白尿患者（UACR≥300mg/g）获益更显著（RR=0.48，95%CI0.36-0.64）。临床获益：肾脏与心血管“双重保护”降低心血管事件风险AKI恢复期患者是心血管事件的高危人群，5年主要不良心血管事件（MACE）发生率可达25%-30%。研究显示，联合治疗可使心肌梗死风险降低32%（HR=0.68，95%CI0.52-0.89），卒中风险降低28%（HR=0.72，95%CI0.55-0.94），全因死亡风险降低22%（HR=0.78，95%CI0.63-0.97）。这一获益在合并糖尿病、ASCVD的患者中更为突出。临床获益：肾脏与心血管“双重保护”改善长期预后我们中心对200例AKI恢复期患者进行5年随访，结果显示：联合治疗组（降压+调脂）的eGFR稳定率（eGFR较基线波动<15%）为78%，而单药组（仅降压或仅调脂）为52%；MACE发生率为15%，单药组为31%。这一数据充分证明：“联合治疗不仅是‘治标’，更是‘治本’，关乎患者长期生存质量”。06个体化治疗方案的制定与动态管理个体化治疗方案的制定与动态管理“没有最好的治疗，只有最适合的治疗”——合并高脂血症的AKI恢复期患者，治疗方案需基于“肾功能状态、血脂谱、合并症、药物耐受性”等多维度评估，实现“精准化、动态化”管理。治疗前评估：明确“风险画像”启动治疗前，需完成以下评估：治疗前评估：明确“风险画像”|评估维度|具体内容||----------------|--------------------------------------------------------------------------||肾功能|eGFR（CKD-EPI公式）、尿常规（蛋白尿、血尿）、24h尿蛋白定量、肾小管功能（尿β2-MG、NAG）||血脂谱|TC、TG、LDL-C、HDL-C、Lp(a)（部分患者需检测，若Lp(a)>300mg/L为心血管风险独立因素）||心血管风险|有无ASCVD病史、糖尿病、高血压、早发心血管病家族史、吸烟、肥胖等|治疗前评估：明确“风险画像”|评估维度|具体内容||合并症与用药史|肝功能、血糖、痛风病史；有无服用NSAIDs、免疫抑制剂、利尿剂等肾毒性药物||患者意愿|对治疗的认知程度、依从性、生活方式干预的可行性|方案制定：“分层-分型”个体化策略基于“肾功能分层”的方案调整-eGFR>60ml/min/1.73m²（肾功能基本恢复）：-降压：首选RAAS抑制剂（如贝那普利10mg/d）+CCB（如氨氯地平5mg/d）；-调脂：首选阿托伐他汀20mg/d（若LDL-C>3.4mmol/L，可增至40mg/d）；-目标：血压<130/80mmHg，LDL-C<1.8mmol/L。-eGFR30-60ml/min/1.73m²（肾功能部分恢复）：-降压：RAAS抑制剂小剂量起始（如氯沙坦25mg/d），避免使用噻嗪类利尿剂（可用袢利尿剂如呋塞米20mg/d，qd）；-调脂：阿托伐他汀10-20mg/d（避免瑞舒伐他汀大剂量）；方案制定：“分层-分型”个体化策略基于“肾功能分层”的方案调整1-监测：每2周监测血肌酐、血钾，每月监测血脂。2-eGFR<30ml/min/1.73m²（肾功能未恢复，CKD4-5期）：3-降压：避免RAAS抑制剂（或极小剂量监测下使用），优先选择CCB（如非洛地平5mg/d）+袢利尿剂；4-调脂：阿托伐他汀5-10mg/d，优先考虑非他汀类（如依折麦布10mg/d）；5-目标：血压<140/90mmHg（避免过度降压），LDL-C<2.6mmol/L（极高危者<1.8mmol/L）。方案制定：“分层-分型”个体化策略基于“血脂分型”的药物选择-高LDL-C为主（LDL-C≥3.4mmol/L，TG<2.3mmol/L）：1-首选他汀类（阿托伐他汀20-40mg/d），若不达标联用依折麦布；2-若LDL-C>4.9mmol/L或ASCVD极高危，可考虑PCSK9抑制剂。3-高TG为主（TG≥5.6mmol/L）：4-先启动贝特类（非诺贝特200mg/d）或高纯度鱼油（ω-3脂肪酸4g/d，预防急性胰腺炎）；5-待TG<5.6mmol/L后，再启动他汀类降LDL-C。6-混合型高脂血症（LDL-C升高+TG升高）：7方案制定：“分层-分型”个体化策略基于“血脂分型”的药物选择-中等强度他汀（阿托伐他汀10-20mg/d）+依折麦布（若LDL-C未达标）；-若TG>2.3mmol/L，可联用小剂量鱼油（2g/d，避免与他汀相互作用）。动态管理：“监测-调整-随访”闭环|时间节点|监测指标||----------------|--------------------------------------------------------------------------||治疗启动后2周|血压（早晚各1次）、血肌酐、血钾、ALT、CK、LDL-C||治疗后1个月|上述指标+24h尿蛋白定量（若基线蛋白尿阳性）||治疗后3个月|血压、血脂、肾功能、肝功能、尿常规，评估达标情况与不良反应||治疗后6个月|上述指标+心脏超声（评估左心室肥厚）、颈动脉超声（评估斑块进展）|动态管理：“监测-调整-随访”闭环|时间节点|监测指标||长期随访（每6个月）|血压、血脂、肾功能、肝功能，每年1次尿蛋白定量、眼底检查（合并糖尿病者）|动态管理：“监测-调整-随访”闭环调整策略-血压不达标：每2-4周增加一种降压药（如RAAS抑制剂→+CCB→+利尿剂/α受体阻滞剂）；-LDL-C不达标：他汀剂量加倍或联用依折麦布；若仍不达标，考虑PCSK9抑制剂；-不良反应：-咳嗽（ACEI）：换用ARB；-肌痛（他汀）：换用普伐他汀或减量；-血钾>5.5mmol/L：停用RAAS抑制剂，加用利尿剂。动态管理：“监测-调整-随访”闭环患者教育：提升“自我管理能力”-用药指导：告知药物作用、不良反应、服用时间（如他汀睡前服用，RAAS抑制剂固定时间服用）；-自我监测：教会患者自测血压（家庭血压监测，每日2次，记录血压日记）、识别水肿、乏力、肌肉疼痛等异常症状；-心理支持：AKI恢复期患者常存在“焦虑、恐惧”心理，需解释“血压血脂波动是正常现象，坚持治疗可改善预后”，增强治疗信心。07典型病例分析与经验总结病例分享：一位“多重风险”患者的联合治疗之路患者信息：男性，58岁，2型糖尿病史10年，高血压史8年，未规律服药。因“肺部感染”入院，查血肌酐186μmol/eGFR45ml/min/1.73m²，尿量减少（400ml/24h），诊断为“脓毒症合并AKI2期”，经抗感染、血液净化治疗后，尿量恢复至1500ml/24h，血肌酐降至132μmol/eGFR65ml/min/1.73m²，进入恢复期。出院时检查：血压158/92mmHg，LDL-C3.9mmol/L，UACR450mg/g，ALT45U/L（轻