后循环脑卒中的血管内治疗策略

后循环脑卒中的血管内治疗策略演讲人01后循环脑卒中的血管内治疗策略后循环脑卒中的血管内治疗策略作为神经介入科医师，我曾在急诊室目睹过太多因后循环卒中留下的遗憾：一位50岁的男性，清晨突发眩晕、呕吐，随即意识丧失，CT提示“脑干高密度征”，家属在手术同意书上签字时手一直在抖——他们不知道，这场与死神的较量中，每一分钟都关乎脑干功能的存续；也曾在术后监护室里见证过“奇迹”：基底动脉闭塞再通后，患者从深昏迷逐渐睁眼，虽仍有眼震，但已能完成简单指令。后循环卒中占所有缺血性卒中的20%-25%，却因解剖结构复杂、代偿空间有限，病死率高达30%-40%，致残率更是超过70%。血管内治疗作为近年来的突破性进展，如何通过精准的影像评估、精细的器械操作和个体化的策略选择，为患者争取“脑干重生”的机会，正是我们需要深入探讨的核心议题。1后循环脑卒中的解剖与病理生理基础：理解治疗的“地图”与“靶点”021后循环系统的解剖结构与临床意义1后循环系统的解剖结构与临床意义后循环系统由椎动脉（vertebralartery,VA）、基底动脉（basilarartery,BA）和大脑后动脉（posteriorcerebralartery,PCA）构成，供应脑干（中脑、脑桥、延髓）、小脑、丘脑、枕叶及部分颞叶内侧结构。这一区域解剖变异复杂：椎动脉在C6-C1横突孔上行，常出现“环状纤维”或“走行异常”；基底动脉在桥脑基底沟上行，发出小脑上动脉（SCA）、小脑前下动脉（AICA）、小脑后下动脉（PICA）及众多穿支；PCA则分为P1段（交通前段）、P2段（环池段）、P3段（四叠体段）和P4段（距裂段）。这些穿支（如基底动脉的旁正中支、短旋支）直径仅0.2-0.8mm，一旦闭塞，易导致“双侧对称性梗死”或“关键区域梗死”，预后极差。1后循环系统的解剖结构与临床意义我曾接诊过一例“左侧椎动脉纤细+右侧椎动脉发育不良”的患者，因转头时出现“锁骨下动脉盗血”，最终导致延髓梗死。这一病例让我深刻认识到：后循环的解剖变异不是“教科书上的文字”，而是决定治疗路径和风险评估的“活地图”。任何忽视解剖细节的操作，都可能导致“方向性错误”——比如将纤细的左侧椎动脉误判为“优势椎动脉”，或在取栓时损伤PICA穿支。032后循环卒中的常见病因与病理生理机制2后循环卒中的常见病因与病理生理机制后循环卒中的病因谱与前循环有明显差异：大动脉粥样硬化（占比40%-50%）是最常见原因，尤其是椎动脉开口段和基底动脉中段的“狭窄-闭塞”病变，常伴随斑块内出血或溃疡形成；心源性栓塞（占比20%-30%）多见于心房颤动、心肌梗死附壁血栓，栓子常阻塞基底动脉尖端或PCA起始段；动脉夹层（占比10%-20%）是青年卒中的重要原因，椎动脉V1-V3段是夹层高发部位，内膜撕裂后形成的“假腔”可压迫真腔或导致血栓栓塞；穿支动脉疾病（占比10%-15%）则因高血压导致的“脂透明变性”引起，常表现为“进展性卒中”，影像上缺乏大血管闭塞证据。病理生理层面，后循环的侧支代偿能力远弱于前循环：前循环可通过Willis环建立“交叉代偿”，而后循环的“椎基底动脉吻合”（如小脑后下动脉与颈外动脉的吻合支）发育率不足30%。2后循环卒中的常见病因与病理生理机制这意味着，即使“不完全闭塞”，也可能因“低灌注”导致“分水岭梗死”；而一旦完全闭塞，“缺血半暗带”的存活时间（平均4.6小时）短于前循环（平均6.2小时）。这也是为什么后循环卒中的血管内治疗需要“更快的决策”和“更精准的再通”。2后循环脑卒中的评估：从“时间窗”到“组织窗”的精准筛选041临床评估：识别“后循环特征性症状”1临床评估：识别“后循环特征性症状”-中脑梗死：表现为“Weber综合征”（同侧动眼神经麻痹+对侧肢体无力）、“Parinaud综合征”（上视障碍、瞳孔散大）；后循环卒中的症状复杂多样，易被误诊为“前庭神经炎”或“偏头痛”。作为临床医师，我们需要建立“症状-责任血管”的对应思维：-脑桥梗死：可出现“Millard-Gubler综合征”（同侧面神经麻痹+对侧肢体无力）、“闭锁综合征”（意识清醒但四肢瘫痪、不能言语，仅能眼球垂直运动）；-延髓梗死：表现为“同侧面部麻木+对侧肢体无力”（交叉综合征）、“Horner征+同侧肢体共济失调”（小脑后下动脉综合征，即Wallenberg综合征）；-小脑梗死：以“眩晕、呕吐、共济失调”为主，严重者可因“小脑水肿”导致“脑疝”；1临床评估：识别“后循环特征性症状”-枕叶梗死：出现“对侧偏盲+黄斑回避”“视觉失认”或“皮质盲”。我曾遇到一例“主诉‘头晕3小时’”的患者，初期被诊断为“耳石症”，但在查体时发现“右侧Horner征+左侧肢体共济失调”，紧急行CTA提示“右侧椎动脉闭塞”。这一病例警示我们：对“不典型症状”的警惕性，是避免延误治疗的第一道防线。052影像学评估：构建“多模态影像”决策体系2影像学评估：构建“多模态影像”决策体系血管内治疗的核心是“基于组织窗而非单纯时间窗”的个体化决策。对于后循环卒中，我们需要通过以下影像学评估，明确“是否存在可挽救的缺血半暗带”和“是否适合血管内治疗”：2.2.1非增强CT（NECT）：排除出血，评估早期梗死征象NECT是急诊评估的“第一步”，主要目的是排除“脑出血”和“蛛网膜下腔出血”。对于后循环卒中，需重点关注“脑干密度改变”：发病6小时内，若出现“脑干肿胀、密度减低”（脑池消失、第四脑室受压），提示“梗死核心较大”（ASPECTS≤6），预后不良；若影像正常，则提示“梗死核心小”，适合进一步评估。2影像学评估：构建“多模态影像”决策体系2.2.2CT血管成像（CTA）与CT灌注（CTP）：评估血管闭塞与灌注状态CTA可明确“责任血管”的位置（椎动脉V4段、基底动脉、PCAP1段）和闭塞类型（次全闭塞vs完全闭塞），同时评估“侧支循环”（通过改良的CollateralGradingSystem，0-4分，侧支≥2分提示代偿良好）。CTP则通过“CBF（脑血流量）、CBV（脑血容量）、Tmax（达峰时间）”等参数，计算“梗死核心”（CBF<30%或CBV<70%的体积）和“缺血半暗带”（Tmax>6s的体积）。研究表明，对于后循环卒中，若“梗死核心<20ml+缺血半暗带>50ml”，或“Tmax>10s的体积>100ml”，血管内治疗可显著改善预后。2.3磁共振成像（MRI）：精准评估梗死核心与栓子性质MRI是“金标准”，尤其是DWI（弥散加权成像）和FLAIR（液体衰减反转恢复序列）：DWI高信号提示“不可逆梗死”，FLAIR高信号提示“发病>6小时”（对于未知时间窗的患者，可提示“慢性梗死”）。此外，MRI的“黑血序列”可显示“斑块内出血”（易损斑块的特征），“高分辨血管壁成像”（HR-VWI）可区分“动脉粥样硬化”与“夹层”（夹层表现为“双腔征”或“内膜瓣”）。对于心源性栓塞患者，“SWAN序列”可显示“栓子信号”（如“含铁血黄素沉积”）。2.4数字减影血管造影（DSA）：最终评估与治疗导向DSA是血管内治疗的“最终确认”，可清晰显示“闭塞段长度”（<15mm预后较好）、“闭塞端形态”（“鼠尾样”提示慢性闭塞，“杯口样”提示栓塞）、“侧支循环”（通过Borden分级评估椎基底动脉侧支）及“穿支显影情况”（若穿支显影良好，提示“低灌注”可能性大）。同时，DSA可进行“试验性再通”（如微导管通过闭塞段注射造影剂），评估“远端血管床”的完整性。063适应症与禁忌症：基于证据的个体化选择3适应症与禁忌症：基于证据的个体化选择根据2023年AHA/ASA指南和《中国缺血性卒中血管内治疗指南》，后循环血管内治疗的适应症包括：-核心适应症：急性基底动脉闭塞，发病<24小时，NIHSS≥6，影像提示“梗死核心<20ml+缺血半暗带>50ml”；-扩展适应症：发病>24小时但<48小时，影像提示“缺血半暗带>梗死核心2.5倍”；-特殊人群：后循环大动脉狭窄导致的“进展性卒中”，若药物治疗无效（抗血小板+他汀+强化降压），可考虑血管内治疗（如支架植入）。绝对禁忌症包括：脑疝形成（瞳孔散大、固定）、活动性出血、平均动脉压<65mmHg（无法维持灌注）；相对禁忌症包括年龄>80岁（预后较差）、严重合并症（如心功能不全、肝肾功能衰竭）、梗死核心>50ml（再灌注损伤风险高）。3适应症与禁忌症：基于证据的个体化选择3后循环脑卒中的血管内治疗策略：从“再通”到“功能恢复”的精细化操作071术前准备：多学科协作的“黄金一小时”1术前准备：多学科协作的“黄金一小时”0504020301血管内治疗的“时间窗”从“患者到达急诊”开始计算。我们中心的“后循环卒中绿色通道”流程包括：1.急诊评估（10分钟）：医师快速评估症状，立即行NECT+CTA/CTP；2.影像判读（15分钟）：神经介入医师与放射科医师共同分析影像，确定“是否适合血管内治疗”；3.家属沟通（10分钟）：向家属解释治疗风险（如血管穿孔、出血转化）和获益（再通率>80%，预后改善率40%-60%），签署知情同意书；4.术前准备（5分钟）：完善血常规、凝血功能、电解质，建立静脉通路，口服阿司匹林1术前准备：多学科协作的“黄金一小时”300mg+氯吡格雷300mg（负荷剂量）。这一流程的目标是“door-to-puncture时间<90分钟”——每缩短15分钟，患者预后改善的概率增加10%。我曾参与抢救一例“基底动脉闭塞”的患者，从到达急诊到股动脉穿刺仅用了75分钟，术后患者意识完全恢复，这让我深刻体会到“多学科协作”的重要性。082入路选择：安全与效率的平衡2入路选择：安全与效率的平衡血管内治疗的入路选择需考虑“血管解剖条件”和“操作器械尺寸”：-股动脉入路（首选）：适合大多数患者，尤其是需要使用“大口径抽吸导管”（如5MAXACE）的患者，入路并发症（如血肿、血栓形成）发生率<1%；-桡动脉入路（备选）：对于“股动脉闭塞”或“抗凝治疗”的患者，桡动脉入路的穿刺点并发症更少，但需注意“桡动脉痉挛”（可使用硝酸甘油+维拉帕米预处理）；-肱动脉/腋动脉入路（少用）：仅适用于“桡动脉+股动脉入路失败”的患者，因入路较深，出血风险较高。对于“椎动脉V1段狭窄”的患者，我们常选择“股动脉入路+长鞘支撑”（如Envoy5F或NeuronMax），以减少“导管的跳跃现象”。093再通技术：从“机械取栓”到“联合策略”的个体化选择3再通技术：从“机械取栓”到“联合策略”的个体化选择后循环闭塞的再通技术需根据“闭塞部位”“病因”和“栓子性质”选择，目前主流的“ADAPT+支架取栓”联合策略可提高再通率（>90%）并降低并发症。3.1机械取栓：直接抽吸与支架取栓的协同直接抽吸技术（ADAPT）：采用“中间导管”（如5MAXACE、ACE68）抽吸血栓，步骤包括：①中间导管置于“闭塞段近端”，微导管（如Echelon-10）通过导丝（如Synchro14）穿过血栓；②撤出微导管，连接“负压注射器”（5-10ml负压），回撤中间导管，同时保持负压；③造影评估“再通情况”，若仍有残留血栓，可重复抽吸或联合支架取栓。ADAPT的优势是“快速、简单”，尤其适合“新鲜血栓”（<24小时，血栓柔软），但对于“陈旧血栓”（>72小时，血栓机化）或“混合性血栓”（斑块+血栓），抽吸效果有限。我曾用ADAPT治疗一例“椎动脉V4段闭塞”的患者，一次抽吸即实现“TIMI3级再通”，患者术后24小时即可下床活动。3.1机械取栓：直接抽吸与支架取栓的协同支架取栓技术：采用“支架型取栓器”（如SolitaireAB、TrevoXP），步骤包括：①微导管穿过血栓，远端置于“闭塞段以远”；②释放支架（覆盖血栓段），等待3-5分钟（让血栓嵌入支架网眼）；③回收支架+血栓，同时保持“持续抽吸”（减少血栓脱落）；④造影评估“再通情况”，若残留，可更换支架重复操作。支架取栓的优势是“对机化血栓效果好”，且可通过“支架植入”解决“残余狭窄”，但需注意“穿孔风险”（支架直径过大或释放过猛可导致血管破裂）。对于“基底动脉闭塞”，我们常采用“Solitaire支架取栓+球囊扩张”（若存在“残余狭窄”），以提高“长期通畅率”。3.2特殊病因的个体化治疗动脉粥样硬化性狭窄：若“狭窄>70%”且“药物治疗无效”，可在取栓后植入“药物洗脱支架”（如PromusElement、Xience），以预防“再狭窄”。对于“椎动脉开口狭窄”，可采用“球囊扩张+支架植入”（如Wallstent）；对于“基底动脉狭窄”，需注意“保护穿支”（避免支架覆盖穿支开口）。动脉夹层：若“夹层导致真腔闭塞”，可采用“球囊扩张”（若夹层局限）或“支架植入”（若夹层广泛），以“封闭假腔、恢复真腔血流”。对于“椎动脉V1段夹层”，我们常使用“自膨式支架”（如LVIS），以“贴壁更紧密、减少再狭窄”。心源性栓塞：若“栓子较大”（如>10mm），可采用“抽吸导管+支架取栓”联合策略，先抽吸部分血栓，再用支架取出剩余栓子；术后需长期“抗凝治疗”（如华法林，INR2-3-3），或“左心耳封堵术”（若为心房颤动）。3.3穿通支保护：避免“灾难性并发症”03-避免“支架覆盖穿支”：若穿支开口位于“狭窄段”，可选择“裸金属支架”（药物洗脱支架可能影响穿支血流）；02-避免“过度充盈球囊”：球囊扩张时，压力应<6atm，以减少“穿支开口受压”；01后循环的穿支（如基底动脉的旁正中支）对缺血极其敏感，再通时需注意：04-术中监测“神经功能”：若取栓过程中出现“新的神经功能缺损”（如瞳孔散大、呼吸抑制），应立即停止操作，评估“是否发生穿支闭塞”。104术后管理：从“再通成功”到“功能康复”的全程护航4术后管理：从“再通成功”到“功能康复”的全程护航血管内治疗的“术后管理”与“术中操作”同等重要，目标是“预防并发症”和“促进神经功能恢复”。4.1药物治疗：抗血小板与抗凝的平衡-抗血小板治疗：术后24小时内，口服阿司匹林100mg+氯吡格雷75mg（双联抗血小板，DAPT），持续21天；21天后改为“单抗”（阿司匹林100mg或氯吡格雷75mg）长期维持；-抗凝治疗：仅适用于“心源性栓塞”患者，术后24小时内（若影像无出血）开始抗凝（如低分子肝素4000U皮下注射，每日2次），3天后改为华法林（INR2-3-3）；-他汀治疗：术后立即给予“高强度他汀”（如阿托伐他汀40mg），以“稳定斑块、改善内皮功能”；-血压管理：术后24小时内，血压控制在140-160/90mmHg（避免过高导致出血，过低导致低灌注）；24小时后，若神经功能稳定，可降至130/80mmHg以下。4.2并症预防与处理：警惕“迟发性风险”-出血转化：术后24小时内复查CT，若“少量出血”（血肿体积<30ml，无占位效应），可继续观察；若“大量出血”（血肿体积>30ml，占位效应明显），需“开颅血肿清除+去骨瓣减压”；-血管穿孔：术中若出现“造影剂外溢”，应立即“中和肝素”（鱼精蛋白）、植入“覆膜支架”或“弹簧圈封堵”；术后若出现“头痛、脑膜刺激征”，需紧急CT排除“蛛网膜下腔出血”；-再闭塞：术后48小时内，若出现“神经功能恶化”，应立即行CTA排除“再闭塞”，可再次取栓或调整药物治疗；-脑水肿：术后72小时内，若出现“意识障碍加重、瞳孔变化”，需给予“甘露醇脱水”（0.5-1g/kg，每6小时一次）或“过度通气”（PaCO230-35mmHg），严重者可“开颅去骨瓣减压”。4.3康复治疗：早期介入与个体化方案术后24小时（若生命体征稳定），即可开始康复治疗：-肢体功能康复：采用“Bobath技术”和“Brunnstrom技术”，通过“被动运动-主动运动-抗阻运动”的递进训练，改善肢体功能；-言语功能康复：对于“构音障碍”患者，采用“言语训练仪”训练“发音、吞咽”；对于“失语症”患者，采用“听理解训练-表达训练-阅读训练”的个体化方案；-认知功能康复：采用“认知训练软件”，训练“注意力、记忆力、执行功能”；-心理康复：对于“抑郁、焦虑”患者，给予“心理疏导”或“药物治疗”（如舍曲林50mg，每日一次）。111预后影响因素：多维度评估患者的“生存质量”1预后影响因素：多维度评估患者的“生存质量”后循环血管内治疗的预后受多种因素影响，我们需要建立“多维度预后评估体系”：-临床因素：年龄（>80岁预后较差）、NIHSS评分（>20分预后较差）、发病到再通时间（>6小时预后较差）；-影像因素：梗死核心体积（>20ml预后较差）、侧支循环（<2分预后较差）、穿支显影情况（穿支未显影预后较差）；-操作因素：再通时间（>90分钟预后较差）、再通程度（TIMI0-1级预后较差）、并发症（出血转化、血管穿孔预后较差）；-社会因素：家庭支持（无家庭支持预后较差）、康复条件（康复条件差预后较差）。我曾随访一例“基底动脉闭塞再通”的患者，术后虽然肢体功能恢复良好，但因“家庭支持不足”，出现“抑郁情绪”，导致康复效果不佳。这一病例让我认识到：“预后不仅是‘神经功能的恢复’，更是‘生活质量的提升’”。122未来方向：从“经验医学”到“精准