哮喘急性发作期NIPPV失败后的氧疗策略

哮喘急性发作期NIPPV失败后的氧疗策略演讲人01哮喘急性发作期NIPPV失败后的氧疗策略02引言：哮喘急性发作的临床挑战与NIPPV失败的必然性1哮喘急性发作的病理生理与危害哮喘急性发作是以气道炎症骤然加重、气道痉挛黏液分泌亢进为特征的临床急症，其核心病理生理改变包括：气道阻力显著增加（可较基础状态升高10倍以上）、动态肺过度充气（DPH）导致呼气末肺容积增加、通气/血流比例（V/Q）失调以及呼吸肌疲劳。若不及时干预，严重低氧（PaO₂<60mmHg）可迅速进展为呼吸衰竭，甚至多器官功能障碍；而高碳酸血症（PaCO₂>50mmHg）则提示呼吸泵衰竭，病死率可高达30%-40%。临床工作中，我们常目睹患者从“轻度喘息”到“濒死呼吸”的急转直下，这要求我们必须对病情演变保持高度警惕，并提前制定阶梯化治疗方案。2NIPPV在哮喘急性发作中的应用价值与局限性无创正压通气（NIPPV）通过提供双水平正压（BiPAP）或平均气道压（AVAP），在哮喘急性发作中发挥“呼吸泵支持”作用：吸气相压力（IPAP）帮助克服气道阻力，降低呼吸功；呼气相压力（EPAP）对抗内源性PEEP（PEEPi），改善呼气气流，减少DPH。研究显示，早期应用NIPPV可使轻中度哮喘急性发作患者插管率降低40%-60%，尤其适用于“哮喘持续状态”伴呼吸肌疲劳但尚未出现意识障碍的患者。然而，NIPPV并非“万能钥匙”：其疗效受患者配合度（面罩恐惧、不耐受）、气道分泌物负荷（痰栓阻塞导致面罩漏气）、病情严重程度（重度支气管痉挛致PEEPi过高超过NIPPV压力支持上限）等多因素影响。临床数据显示，约15%-25%的哮喘急性发作患者会在NIPPV治疗2-4小时内失败，此时氧疗策略的及时调整成为挽救患者生命的关键。3NIPPV失败的界定与临床意义NIPPV失败并非单一事件，而是“临床-生理-影像”的综合判断。根据《全球哮喘防治创议（GINA）》2023年修订版，NIPPV失败的判定标准包括：①临床表现：呼吸困难无缓解（呼吸频率>30次/分、三凹征持续）、意识状态恶化（嗜睡、烦躁不安）、辅助呼吸肌活动亢进；②生理指标：SpO₂<90%（FiO₂>50%时）、PaCO₂进行性升高（较基线>10mmHg）或pH<7.25；③影像学：肺过度充气加重（胸片膈肌下移>2cm）、气胸或纵隔气肿征象。失败提示病情进展至“NIPPV不耐受阶段”，需立即启动氧疗策略升级，避免“延误插管”导致的严重后果。我在临床中曾遇到一例28岁女性患者，NIPPV治疗3小时后仍大汗淋漓、SpO₂88%，紧急气管插管后发现存在“隐匿性痰栓堵塞”，这让我深刻认识到：NIPPV失败后的氧疗决策，本质是与时间赛跑的“生命救援”。4氧疗策略在NIPPV失败后的核心地位当NIPPV失败后，氧疗的目标从“辅助通气”转向“核心氧合”，但需兼顾通气功能与呼吸力学保护。此时，氧疗策略的选择需回答三个核心问题：①患者缺氧的类型（I型呼衰：PaO₂降低伴PaCO₂正常；II型呼衰：PaO₂降低伴PaCO₂升高）；②呼吸肌的功能状态（能否自主维持有效通气）；③是否存在“氧疗矛盾”（如COPD合并哮喘患者需避免高氧导致CO2潴留）。基于此，氧疗策略需从“低流量精准供氧”到“高流量生理支持”，再到“有创通气过渡”，形成阶梯化、动态调整的体系。本文将结合病理生理机制、循证证据与临床经验，系统阐述NIPPV失败后的氧疗策略，为临床实践提供可操作的指导。03氧疗的生理学基础：从缺氧机制到氧疗目标1哮喘急性发作时的缺氧机制哮喘急性发作的缺氧是“多因素叠加”的结果，理解其机制是制定氧疗策略的前提。-气道阻塞与V/Q失调：支气管痉挛、黏膜水肿及黏液栓形成导致气道直径缩小至正常的1/3-1/5，吸气时气体尚可进入肺泡，但呼气时气道陷闭，导致肺泡通气量下降，未通气肺泡的血流量形成“右向左分流”，V/Q<1，PaO₂降低。-肺过度充气与PEEPi：呼气气流受限使气体滞留肺泡，呼气末肺容积（EELV）接近或超过总肺容量（TLC），产生内源性PEEP（PEEPi）。PEEPi增加呼吸功（需额外产生负压才能克服PEEPi），同时压迫肺泡毛细血管，加重V/Q失调。-呼吸肌疲劳与泵衰竭：呼吸肌（尤其是膈肌）长时间收缩做功，导致能量供应不足、收缩力下降，有效通气量进一步减少，PaCO₂升高，PaO₂降低，形成“恶性循环”。2氧疗的生理效应氧疗通过提高吸入氧浓度（FiO₂），纠正低氧血症，其核心生理效应包括：-改善氧合与组织氧供：提高动脉血氧含量（CaO₂=Hb×1.34×SaO₂+0.003×PaO₂），保证重要器官（心、脑、肾）的氧需，避免缺氧导致的线粒体功能障碍。-降低呼吸功：当FiO₂>0.35时，可降低肺泡-动脉氧分压差（A-aDO₂），减少呼吸肌做功，延缓呼吸肌疲劳。-减轻心脏负荷：纠正低氧后，肺血管收缩减轻，肺动脉压力降低，右心负荷减轻，对合并肺心病患者尤为重要。3氧疗的核心目标氧疗并非“越高越好”，需基于“氧合-通气-呼吸力学”平衡制定目标：-氧合目标：根据ATS/ERS指南，哮喘急性发作患者SpO₂应维持在92%-96%（避免高氧导致的吸收性肺不张及氧自由基损伤）；对于合并COPD或慢性高碳酸血症患者，SpO₂可控制在88%-92%，以避免CO2潴留加重。-通气目标：维持PaCO2在基线水平或较基线<10mmHg，pH>7.25；若NIPPV失败后PaCO2进行性升高，需警惕“呼吸泵衰竭”，需升级至有创通气。-呼吸力学目标：通过氧疗联合PEEP支持，将PEEPi控制在5-10cmH2O，避免过度PEEP导致肺泡过度扩张及回心血量减少。4不同缺氧类型的氧疗策略差异哮喘急性发作患者的缺氧可分为两种类型，需采取差异化氧疗策略：-I型呼衰（PaO₂<60mmHg，PaCO2≤45mmHg）：常见于早期哮喘发作，以V/Q失调为主，氧疗以“提高FiO₂纠正低氧”为核心，可选择低流量氧疗（鼻导管）或高流量氧疗（HFNC），无需过度关注CO2排出。-II型呼衰（PaO₂<60mmHg，PaCO2>45mmHg）：常见于晚期发作伴呼吸肌疲劳，需兼顾“改善氧合”与“促进CO2排出”，此时单纯氧疗效果有限，需联合无创通气（如调整NIPPV参数）或升级至有创通气，避免“高氧抑制呼吸中枢”加重CO2潴留。04NIPPV失败的原因分析与氧疗策略的调整方向1NIPPV失败的常见原因NIPPV失败是“患者-病情-设备”三方作用的结果，明确原因才能精准调整氧疗策略。-患者因素：①面罩不耐受：约30%患者因面罩压迫、幽闭恐惧拒绝治疗，尤其焦虑或老年患者；②分泌物阻塞：哮喘急性发作时黏液栓形成，导致面罩漏气、通气效能下降；③配合不良：呼吸频率与机器不同步（如“快浅呼吸”导致人机对抗），增加呼吸功。-病情因素：①重度气道痉挛：PEEPi>15cmH2O，NIPPV的EPAP无法完全对抗PEEPi，导致肺泡通气量不足；②呼吸肌疲劳：最大吸气压（MIP）<-30cmH2O，膈肌无力维持自主呼吸；③合并症：如气胸、肺水肿、急性冠脉综合征，原发病未被纠正导致NIPPV无效。1NIPPV失败的常见原因-设备因素：①参数设置不当：EPAP过低（<5cmH2O）无法对抗PEEPi，IPAP过高（>25cmH2O）导致胃肠胀气、气压伤；②面罩漏气：漏气率>30%，无法维持有效压力支持；③湿化不足：干燥气体刺激气道，加重痉挛。2失败后的评估流程NIPPV失败后，需立即进行“快速评估”，明确失败原因并分级处理：-第一步：临床表现评估：观察神志（是否嗜睡、烦躁）、呼吸（频率、节律、三凹征）、循环（心率、血压、末梢灌注）、气道（分泌物量、性质，有无喘鸣音）。-第二步：生理指标评估：立即查血气分析（PaO2、PaCO2、pH、BE），监测SpO2（FiO₂依赖性）、呼吸频率、潮气量（若具备条件）；计算呼吸功（通过食管压-食道压差评估）。-第三步：影像学与设备评估：床旁胸片排除气胸、肺水肿；检查NIPPV设备（面罩密封性、管路连接、压力设置、湿化温度）。3基于失败原因的氧疗策略调整思路评估后需根据“失败原因”制定氧疗策略：-面罩不耐受/轻度漏气：更换鼻罩为口鼻罩（提高密封性），或改用HFNC（避免面罩压迫，提供高流量温湿化氧疗）；-重度PEEPi>15cmH2O：在HFNC基础上联合“外加PEEP”（5-10cmH2O），通过PEEP帽或面罩持续施加PEEP，对抗PEEPi；-分泌物阻塞：加强气道廓清（翻身拍背、雾化吸入β2受体激动剂+抗胆碱能药物），必要时行支气管镜吸痰，待痰液减少后重新评估氧疗方式；-呼吸肌疲劳（MIP<-30cmH2O）：升级至有创通气，避免“呼吸泵耗竭”导致心跳骤停。05氧疗核心策略：从低流量到高级氧疗的个体化选择1低流量氧疗：鼻导管与普通面罩的应用低流量氧疗是NIPPV失败后的基础氧疗方式，适用于轻度缺氧（SpO₂<92%，PaCO2≤45mmHg）或作为过渡治疗。1低流量氧疗：鼻导管与普通面罩的应用1.1适应症与禁忌症-适应症：①轻度哮喘急性发作（呼吸频率<25次/分，三凹征不明显）；②NIPPV失败后氧合改善（SpO₂>92%）但需继续监测；③合并COPD患者需严格控制FiO₂（避免CO2潴留）。-禁忌症：①中重度低氧（SpO₂<85%，PaO2<55mmHg）；②II型呼衰（PaCO2>50mmHg）；③意识障碍（无法配合氧疗）。1低流量氧疗：鼻导管与普通面罩的应用1.2参数设置与流量选择-鼻导管：流量1-6L/min（FiO₂=21%+4×流量L/min，最大FiO₂约44%），适用于长期氧疗或清醒患者（可进食、交谈）。-普通面罩：流量5-10L/min（FiO₂可达35%-50%），密封性优于鼻导管，适用于呼吸稍快（25-30次/分）但尚能配合的患者。-注意事项：①湿化：流量>4L/min时需使用湿化瓶（避免干燥气体刺激气道）；②监测：每15-30分钟监测SpO₂，调整流量；③避免高氧：FiO₂>50%时警惕吸收性肺不张（尤其儿童、孕妇）。1低流量氧疗：鼻导管与普通面罩的应用1.3优势与局限性-优势：设备简单、成本低、患者易接受，适用于基层医院或病情稳定患者。-局限性：FiO₂不稳定（受呼吸频率、潮气量影响），精确度低；无法提供PEEP支持，对中重度缺氧患者效果有限。1低流量氧疗：鼻导管与普通面罩的应用1.4临床案例分享患者男，65岁，COPD合并哮喘急性发作，NIPPV治疗2小时后SpO₂90%，呼吸频率24次/分，三凹征减轻，但诉面罩压迫不适。改用鼻导管氧疗（流量3L/min），SpO₂维持在93%-94%，2小时后血气分析PaO270mmHg，PaCO248mmHg（较基线升高8mmHg），患者可自行进食、咳嗽，最终病情稳定出院。此案例提示：NIPPV失败后，若患者氧合改善且耐受，低流量氧疗可作为过渡选择。2中高流量氧疗：HFNC的原理与临床应用高流量湿化氧疗（HFNC）是近年来NIPPV失败后氧疗的重要进展，通过提供高流量（20-60L/min）、高FiO₂（21%-100%）、温湿化（31-37℃）气体，改善氧合与舒适度，已成为中重度缺氧患者的首选。2中高流量氧疗：HFNC的原理与临床应用2.1HFNC的生理学机制HFNC的疗效源于“三大生理效应”：-呼气末正压（PEEP）效应：高流量气体产生5-10cmH2O的PEEP，对抗PEEPi，减少呼吸功；-死腔冲刷效应：高流量气体冲洗上呼吸道解剖死腔（约150ml），提高肺泡通气效率；-温湿化效应：气体加温至37℃、湿度达100%，减少气道水分丢失，缓解气道痉挛，促进痰液排出。2中高流量氧疗：HFNC的原理与临床应用2.2适应症与禁忌症-适应症：①NIPPV失败后中重度缺氧（SpO₂<90%，FiO₂>35%）；②呼吸频率>24次/分，存在轻度呼吸窘迫；③拒绝NIPPV或面罩不耐受患者。-禁忌症：①严重II型呼衰（PaCO2>60mmHg，pH<7.20）；②意识障碍（GCS≤8分）；③误吸风险高（吞咽功能障碍、呕吐频繁）。2中高流量氧疗：HFNC的原理与临床应用2.3参数设置04030102-流量（Flow）：初始设置20-40L/min，根据缺氧程度调整（重度缺氧可至60L/min）；-FiO₂：从0.21开始，每5-10分钟上调5%，直至SpO₂≥92%；-温度：31-37℃（根据患者耐受调整，避免烫伤）；-湿化量：约40-60ml/h（避免湿化过度导致肺水肿）。2中高流量氧疗：HFNC的原理与临床应用2.4与传统氧疗的优势对比231-氧合更稳定：高流量减少室内空气吸入，FiO₂波动<10%，而鼻导管波动可达20%-30%；-舒适度更高：温湿化气体减少气道刺激，患者耐受性优于面罩（临床研究显示HFNC耐受率达85%以上）；-降低插管率：对于轻中度II型呼衰，HFNC联合无创通气可降低插管率30%（与NIPPV直接升级有创通气相比）。2中高流量氧疗：HFNC的原理与临床应用2.5临床案例分享患者女，32岁，重度哮喘急性发作，NIPPV治疗3小时后仍SpO₂88%，烦躁不安，呼吸频率38次/分，血气分析PaO255mmHg，PaCO248mmHg，PEEPi12cmH2O。立即启动HFNC：流量45L/min，FiO₂50%，温度34℃。30分钟后，SpO₂升至94%，呼吸频率降至28次/分；2小时后PaO278mmHg，PaCO2降至45mmHg，PEEPi降至8cmH2O。患者逐渐安静，6小时后成功撤机。此案例证实：HFNC通过对抗PEEPi、改善氧合，可有效挽救NIPPV失败的重度哮喘患者。4.3无创通气辅助氧疗：NIPPV失败后的参数优化与模式切换NIPPV失败并非绝对“放弃”，部分患者可通过“参数优化”或“模式切换”重获疗效，尤其适用于“轻度人机对抗”或“参数设置不当”者。2中高流量氧疗：HFNC的原理与临床应用3.1NIPPV失败的原因排查与参数调整-面罩密封性：更换硅胶面罩为凝胶面罩，或使用“头带固定法”减少漏气；-压力支持不足：IPAP从16cmH2O上调至20-25cmH2O，EPAP从6cmH2O上调至8-10cmH2O（需监测气道峰压<35cmH2O，避免气压伤）；-模式选择：从BiPAP切换至AVAP（平均气道压力），通过“压力释放”适应患者自主呼吸频率，减少人机对抗。2中高流量氧疗：HFNC的原理与临床应用3.2模式选择与参数协同030201-BiPAP模式：适用于呼吸节律规整患者，IPAP:EPAP=10-15:5-8cmH2O，I:E=1:2-3；-AVAP模式：适用于呼吸频率>30次/分患者，设置目标潮气量（6-8ml/kg），机器自动调整压力支持；-联合氧疗：通过氧气管连接NIPPV机，FiO₂与压力支持同步调整（如FiO₂>50%时，IPAP不超过25cmH2O，避免氧中毒）。2中高流量氧疗：HFNC的原理与临床应用3.3联合氧疗的注意事项030201-避免过度通气：PaCO2下降过快（>10mmHg/h）可导致碱中毒，抑制呼吸肌，需降低IPAP；-监测PEEPi：通过食管压监测PEEPi，若EPAP<PEEPi-5cmH2O，需上调EPAP；-评估呼吸同步性：观察胸腹矛盾运动，若存在“吸气时腹部凹陷”，提示人机对抗，需镇静（如小剂量右美托咪定）或调整参数。2中高流量氧疗：HFNC的原理与临床应用3.4临床案例分享患者男，48岁，哮喘急性发作，NIPPV初始参数IPAP16cmH2O、EPAP6cmH2O，2小时后SpO₂89%，呼吸频率32次/分，胸腹矛盾运动明显。排查发现：面罩漏气（漏气率>30%），IPAP不足。调整方案：更换面罩，IPAP20cmH2O、EPAP8cmH2O，FiO₂45%，联合小剂量右美托咪定（0.2μg/kg/h）。1小时后，SpO₂升至93%，呼吸频率26次/分，胸腹矛盾运动消失，血气分析PaO275mmHg，PaCO246mmHg，最终成功撤机。此案例说明：NIPPV失败后，细致排查与参数优化可挽救部分患者。4有创通气过渡时的氧疗支持当NIPPV联合HFNC仍无法改善氧合（SpO₂<90%，FiO₂>60%）或出现“呼吸泵衰竭”（PaCO2>60mmHg，pH<7.20），需立即气管插管有创机械通气，氧疗策略需从“无创”转向“有创”，重点包括“插管前准备”与“通气中的氧合管理”。4有创通气过渡时的氧疗支持4.1气管插管前的氧疗准备-预充氧：插管前给予高流量氧疗（HFNC60L/min，FiO₂100%）或麻醉面罩给氧（10-15L/min，FiO₂100%）5-10分钟，使SpO₂≥95%，提高插管安全性；-循环支持：若血压<90/60mmHg，给予血管活性药物（如去甲肾上腺素），避免插管时循环崩溃；-气道准备：雾化吸入β2受体激动剂（沙丁胺醇5mg）+糖皮质激素（布地奈德2mg），减轻气道痉挛，减少插管时“憋气”反应。4有创通气过渡时的氧疗支持4.2有创通气中的氧疗策略-模式选择：初始采用“控制通气（A/C）”，潮气量6-8ml/kg（理想体重），PEEP5-10cmH2O（对抗PEEPi），FiO₂从0.6开始，根据PaO2调整（目标PaO2>60mmHg）；01-肺保护性通气：限制平台压<30cmH2O，避免气压伤；允许性高碳酸血症（PaCO2≤80mmHg，pH≥7.15），避免过度通气；01-俯卧位通气：对于重度低氧（PaO2/FiO2<150），俯卧位通气可改善背侧肺泡通气，降低病死率（研究显示俯卧位时间>16小时/天效果最佳）。014有创通气过渡时的氧疗支持4.3拔管后的序贯氧疗1-拔管标准：意识清醒、自主呼吸频率<25次/分、咳嗽有力、PEEPi<5cmH2O、PaO2/FiO2>200；2-序贯氧疗：拔管后立即给予HFNC（流量40L/min，FiO₂40%），避免无创通气“面罩再疲劳”；3-脱机计划：每日评估呼吸频率、潮气量，逐步降低HFNC流量（每2小时降5L/min），流量<20L/min、SpO₂>92%时改鼻导管氧疗。06氧疗的动态监测与调整：从数据到临床的闭环管理氧疗的动态监测与调整：从数据到临床的闭环管理氧疗并非“一劳永逸”，需通过“多参数监测”实现“动态调整”，形成“评估-干预-再评估”的闭环管理。1氧合监测：SpO2、血气分析与氧合指数-SpO2：无创、实时监测，目标92%-96%，需注意“假性正常”（如碳氧血红蛋白血症、休克时SpO2与PaO2不符）；-血气分析：金标准，监测PaO2、SaO2、PaCO2、pH，每30分钟-1小时复查（危重患者）；-氧合指数（PaO2/FiO2）：评估肺氧合功能，<300提示急性肺损伤，<200提示ARDS，需调整PEEP与FiO2（如PEEP递增法：从5cmH2O开始，每次增加2-3cmH2O，PaO2改善后维持）。2通气监测：呼吸力学与气体交换-呼吸频率与节律：频率>30次/分提示呼吸窘迫，<10次/分提示呼吸抑制（警惕镇静药物过量）；-PaCO2与pH：PaCO2进行性升高提示通气不足，需增加呼吸频率或潮气量；pH<7.25提示呼吸性酸中毒，需改善通气或纠正代谢因素；-呼吸功监测：通过膈肌超声（评估膈肌移动度）或食管压（评估跨膈压）判断呼吸肌疲劳，若膈肌移动度<10mm或跨膈压>15cmH2O，需升级通气支持。3临床表现监测：症状与体征的动态观察-神志状态：烦躁、嗜睡提示缺氧或CO2潴留加重，需立即查血气；01-发绀部位：口唇、甲床发绀提示严重低氧（SaO2<85%）；02-辅助呼吸肌活动：三凹征、腹式呼吸消失提示呼吸肌疲劳，需机械通气支持。034监测数据的整合与策略调整将“临床表现-生理指标-影像学”数据整合，制定个体化调整方案（表1）：|监测指标异常|可能原因|氧疗策略调整||------------------------|----------------------|--------------------------------------||SpO2<90%（FiO2>50%）|V/Q失调、分流|上调FiO2至60%，或联合PEEP（5-10cmH2O）||PaCO2>50mmHg，pH<7.25|呼吸泵衰竭|升级至有创通气|4监测数据的整合与策略调整|呼吸频率>35次/分|呼吸窘迫|增加HFNC流量至50L/min，或镇静||气道峰压>35cmH2O|气道痉挛、DPH|降低潮气量，增加PEEP，雾化支气管扩张剂|07特殊人群的氧疗策略：个体化考量与精细化调整1老年哮喘患者：合并症多，氧疗耐受性差老年患者常合并COPD、冠心病、心功能不全，氧疗需兼顾“氧合改善”与“基础病保护”：-合并COPD：目标SpO288%-92%，避免高氧导致CO2潴留；HFNC流量控制在40L/min以内，避免过度PEEP减少回心血量；-合并心功能不全：监测CVP（中心静脉压），若CVP>12cmH2O，降低HFNC流量与PEEP，避免肺水肿；-药物相互作用：避免β2受体激动剂过量（导致心动过速、低钾），可联合茶碱（血药浓度5-10μg/ml）。2妊娠合并哮喘急性发作：母婴双重氧合保障01妊娠期哮喘发作时，母体氧耗增加20%-30%，胎儿对缺氧极为敏感（PaO2<20mmHg可致胎儿窘迫）：02-氧疗目标：母体SpO2≥95%，胎儿心率110-160次/分（持续胎心监护）；03-设备选择：避免面罩压迫（可能影响子宫血流），首选HFNC；04-药物安全：糖皮质激素（如泼尼松）安全，β2受体激动剂（如沙丁胺醇）不通过胎盘，避免使用硫酸镁（抑制子宫收缩）。3儿童哮喘急性发作：生长发育阶段的氧疗特殊性儿童气道狭窄（直径<成人1/3），呼吸储备小，氧疗需“精准、快速”：-参数计算：HFNC流量=儿童体重kg×2-4L/min（如10kg儿童，流量20-40L/min）；-设备选择：婴幼儿用“面罩氧疗”（避免鼻导管刺激鼻黏膜），儿童可用鼻导管（流量1-3L/min）；-家属教育：指导家长观察“三凹征、呼吸频率”，避免哭闹增加氧耗，必要时使用安抚奶嘴。4合并慢性肾功能不全患者的氧疗策略-透析时机：若出现肺水肿（氧合恶化、湿啰音增多），立即透析脱水后再调整氧疗。-FiO2控制：目标SpO290%-92%，避免高氧加重肾缺血；-湿化调整：HFNC湿化量减至20-30ml/h，避免液体负荷过多；肾衰患者水负荷过重，易发生肺水肿，氧疗需“限湿、限流”：CBAD08多学科协作与患者教育：氧疗成功的保障体系1呼吸科与急诊科的协作：快速评估