基于多标志物的ACS患者长期随访管理方案

基于多标志物的ACS患者长期随访管理方案演讲人01基于多标志物的ACS患者长期随访管理方案02引言：ACS长期随访管理的现状与多标志物的时代价值03ACS长期随访管理中的多标志物体系：分类、意义与应用价值04基于多标志物的ACS长期随访管理方案构建05方案实施的关键支撑体系06挑战与未来展望07总结08参考文献目录01基于多标志物的ACS患者长期随访管理方案02引言：ACS长期随访管理的现状与多标志物的时代价值引言：ACS长期随访管理的现状与多标志物的时代价值急性冠脉综合征（AcuteCoronarySyndrome,ACS）是全球范围内导致心血管事件高发和死亡的主要疾病之一，其病理生理核心动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀引发血栓形成，导致心肌缺血坏死。随着急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）、抗栓药物等技术的进步，ACS急性期病死率已显著下降，但远期不良心血管事件（MajorAdverseCardiovascularEvents,MACE）——包括心源性死亡、再发心肌梗死、靶血管血运重建、心力衰竭等——仍高达15%-20%[1]。这一现状提示，ACS患者的管理不能局限于急性期救治，而需建立覆盖“急性期-恢复期-慢性期”的全程化、个体化长期随访体系。引言：ACS长期随访管理的现状与多标志物的时代价值当前ACS长期随访管理面临诸多挑战：传统风险分层工具（如GRACE评分、TIMI评分）多基于急性期临床变量，对远期预后的预测效能随时间推移而衰减；常规随访依赖症状评估、心电图及心脏超声等影像学检查，难以早期识别亚临床病变；药物治疗方案“一刀切”现象普遍，忽视患者异质性导致部分高危患者未得到强化干预，低危患者却面临过度医疗风险。在此背景下，生物标志物作为反映病理生理过程的“分子窗口”，其联合检测为ACS患者长期随访提供了全新的维度——通过多标志物整合，可实现早期风险预警、动态病情评估、个体化治疗调整，最终改善患者预后。作为一名心血管临床工作者，我在日常随访中深刻体会到：一位看似“病情稳定”的PCI术后患者，可能因持续的炎症反应导致支架内再狭窄；另一例肌钙蛋白已恢复正常的NSTEMI患者，若心肌重构标志物持续升高，仍可能进展为心力衰竭。引言：ACS长期随访管理的现状与多标志物的时代价值这些临床实例印证了多标志物在长期管理中的不可替代性。本文将结合最新研究证据与临床实践，系统阐述基于多标志物的ACS患者长期随访管理方案的构建逻辑、核心内容与实施路径，旨在为心血管领域同仁提供一套可落地的个体化管理框架。03ACS长期随访管理中的多标志物体系：分类、意义与应用价值ACS长期随访管理中的多标志物体系：分类、意义与应用价值生物标志物是指可客观测量、反映正常生物过程、病理生理过程或对治疗干预反应的分子[2]。在ACS长期随访中，理想的多标志物体系应涵盖病理生理全链条——从斑块稳定性、心肌损伤与修复、炎症反应到心肌重构与心功能状态。根据其生物学功能，可将其分为五大类，每类标志物在随访管理中均扮演独特角色。心肌损伤与坏死标志物：长期随访的“基石”心肌损伤标志物是ACS诊断与分型的“金标准”，其在长期随访中仍具有重要价值，尤其对检测“微梗死”和指导心肌康复至关重要。1.高敏心肌肌钙蛋白（High-sensitivitycardiactroponin,hs-cTn）作为心肌细胞结构蛋白，cTn在心肌损伤后3-4小时外周血中即可检测，持续升高7-14天。相较于传统cTn，hs-cTn检测下限降低10-100倍，能更敏感地检测到微量心肌损伤[3]。在ACS长期随访中，hs-cTn的持续升高或“孤立性升高”（无急性心肌梗死证据）提示以下风险：（1）心肌瘢痕形成：PCI术后6个月hs-cTn水平与心肌纤维化程度正相关，是远期心力衰竭的独立预测因子[4]；（2）桥血管病变：冠状动脉旁路移植术（CABG）后桥血管闭塞可导致慢性心肌缺血，表现为hs-cTn缓慢升高；（3）非缺血性心肌损伤：如高血压、糖尿病导致的心肌微小坏死，也是全身血管损伤的标志。心肌损伤与坏死标志物：长期随访的“基石”临床应用建议：ACS患者出院后1个月、3个月、6个月检测hs-cTn，若水平持续高于正常上限99百分位（URL），或较基线升高≥20%，需结合临床症状与影像学检查（如心脏磁共振）评估心肌损伤原因，并调整抗缺血药物（如增加β受体阻滞剂剂量、优化他汀治疗）。心肌损伤与坏死标志物：长期随访的“基石”肌酸激酶同工酶（CK-MB）作为传统心肌损伤标志物，CK-MB在心肌特异性上虽低于cTn，但其半衰期（12-24小时）短于cTn，动态变化更能反映新近损伤。在长期随访中，CK-MB的“再升高”（排除再发心肌梗死）可能与以下情况相关：（1）PCI术后支架内血栓形成亚急性期；（2）抗肿瘤药物（如蒽环类）导致的心脏毒性；（3）剧烈运动诱发的心肌顿抑。临床应用建议：当hs-cTn升高而心电图无典型缺血改变时，可联合检测CK-MB辅助判断损伤新旧程度；对于接受化疗的ACS合并肿瘤患者，建议每3个月监测CK-MB，早期识别心脏毒性。炎症与斑块稳定性标志物：预测复发的“哨兵”ACS的本质是动脉粥样硬化“炎症性疾病”，炎症反应贯穿斑块发生、破裂及术后再狭窄的全过程。监测炎症与斑块稳定性标志物，可早期识别复发高危患者。1.超敏C反应蛋白（High-sensitivityC-reactiveprotein,hs-CRP）作为肝脏合成的急性期反应蛋白，hs-CRP水平与动脉粥样硬化斑块的炎症负荷正相关。JUPITER研究证实，hs-CRP<2mg/L的患者即使LDL-C达标，仍可从他汀治疗中获益[5]。在ACS长期随访中，hs-CRP的动态变化具有重要预测价值：（1）出院时hs-CRP>10mg/L的患者，6个月内MACE风险增加3倍；（2）随访中hs-CRP持续>3mg/L，提示支架内再狭窄和动脉粥样硬化进展风险升高[6]。炎症与斑块稳定性标志物：预测复发的“哨兵”临床应用建议：ACS患者急性期（入院24小时内）、出院1周、3个月检测hs-CRP，若持续>3mg/L，需强化抗炎治疗（如调整他汀至高强度、考虑秋水仙碱0.5mgqd，无禁忌证时）。2.白细胞介素-6（Interleukin-6,IL-6）IL-6是促炎症因子网络的“核心调节者”，可诱导肝细胞合成CRP，并促进斑块内巨噬细胞活化、基质金属蛋白酶（MMPs）释放，导致纤维帽变薄。CANTOS研究首次证明，抗IL-6单抗（canakinumab）可降低hs-CRP水平≥2mg/L的ACS患者MACE风险[7]。在长期随访中，IL-6水平与hs-CRP呈正相关，但不受他汀治疗“假性降低”影响，是更特异的炎症标志物。炎症与斑块稳定性标志物：预测复发的“哨兵”临床应用建议：对于hs-CRP与他汀治疗不敏感的患者，可检测IL-水平指导抗炎治疗；合并糖尿病、类风湿性关节炎等慢性炎症疾病的ACS患者，建议每6个月监测IL-6。3.基质金属蛋白酶-9（Matrixmetalloproteinase-9,MMP-9）MMP-9由巨噬细胞和血管平滑肌细胞分泌，可降解斑块纤维帽的胶原成分，导致斑块破裂。ACS患者MMP-9水平显著高于稳定型心绞痛患者，且与斑块内出血、脂质核大小正相关[8]。在PCI术后随访中，MMP-9持续升高提示支架内膜增生和再狭窄风险增加。炎症与斑块稳定性标志物：预测复发的“哨兵”临床应用建议：对于复杂病变（如左主干、分叉病变）PCI术后患者，建议术后6个月检测MMP-9，若水平升高（>100ng/mL），需强化抗血小板治疗（如考虑P2Y12抑制剂替格瑞洛双联治疗延长至12个月）并控制血压、血糖。4.脂蛋白相关磷脂酶A2（Lipoprotein-associatedphospholipaseA2,Lp-PLA2）Lp-PLA2由巨噬细胞和淋巴细胞分泌，特异性水解氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）生成促炎介质，促进斑块坏死核心扩大。HATS研究显示，Lp-PLA2>225nmol/L的ACS患者，远期心血管风险增加2.5倍[9]。临床应用建议：对于LDL-C已达标但Lp-PLA2仍升高的患者，需联合依折麦布、PCSK9抑制剂进一步降低LDL-C至<1.4mmol/L；同时建议戒烟、Mediterranean饮食以降低Lp-PLA2活性。心肌重构与心功能标志物：预警心衰的“预警器”心肌重构是ACS后心功能恶化、进展为心力衰竭的核心病理生理过程，早期识别重构高危患者并干预，可显著改善预后。1.B型利钠肽（B-typenatriureticpeptide,BNP）与N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）作为心室肌受到牵拉时分泌的激素，BNP/NT-proBNP是心力衰竭诊断、分层和预后的“金标准”。在ACS长期随访中，其水平变化反映心室负荷与重构程度：（1）出院时NT-proBNP>500pg/mL的患者，1年内心衰发生率增加4倍；（2）随访中NT-proBNP较基线升高≥30%，提示心功能恶化，需调整利尿剂、ACEI/ARB剂量[10]。心肌重构与心功能标志物：预警心衰的“预警器”临床应用建议：ACS患者出院前、1个月、3个月、6个月检测NT-proBNP，若持续>100pg/mL或进行性升高，需启动或强化心衰药物治疗（ARNI、SGLT2抑制剂等）；合并肾功能不全患者优先选择BNP（不受肾功能影响）。心肌重构与心功能标志物：预警心衰的“预警器”生长刺激表达基因2蛋白（ST2）ST2是IL-1受体家族成员，包括可溶性ST2（sST2）和跨膜ST2（ST2L）。sST2水平与心肌纤维化、心室僵硬度正相关，且不受年龄、肾功能、BMI影响，是BNP/NT-proBNP的补充标志物。PROVEIT-TIMI22研究显示，ACS患者sST2>35ng/mL时，远期死亡风险增加2.8倍[11]。临床应用建议：对于BNP/NT-proBNP“灰区”（如NT-proBNP100-400pg/mL）的患者，联合检测sST2可提高心衰预测准确性；sST2>62ng/mL时，需考虑加用SGLT2抑制剂或MRA。心肌重构与心功能标志物：预警心衰的“预警器”半乳糖凝集素-3（Galectin-3）Galectin-3由巨噬细胞和心肌成纤维细胞分泌，促进心肌纤维化和细胞外基质沉积，是心室重构的重要介质。ACTIVE研究显示，Galectin-3>17.8ng/mL的ACS患者，5年心衰发生率显著升高[12]。临床应用建议：合并高血压、肥胖等心衰高危因素的ACS患者，建议每6个月检测Galectin-3；若水平升高，需严格控制血压（<130/80mmHg）、体重（BMI<24kg/m²），并启动心脏康复计划。神经内分泌激活标志物：指导药物调整的“标尺”交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）过度激活是ACS后心律失常、心室重构的重要驱动因素，监测相关标志物可优化药物治疗。1.去甲肾上腺素（Norepinephrine,NE）与脑钠肽（BNP）联合检测NE是交感神经激活的标志物，水平升高与恶性心律失常、心源性猝死风险相关。与BNP联合检测可区分“心衰主导型”（BNP升高为主）和“交感激活型”（NE升高为主）患者：前者需强化利尿、RAAS抑制剂治疗，后者需优先使用β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂（MRA）[13]。临床应用建议：对于ACS合并焦虑、失眠、心率偏快（>80次/分）的患者，可检测NE水平；若NE>500pg/mL，需调整β受体阻滞剂剂量至静息心率55-60次/分，并考虑加用伊伐布雷定。神经内分泌激活标志物：指导药物调整的“标尺”醛固酮（Aldosterone）与肾素活性（PRA）RAAS激活时，醛固酮分泌增加导致水钠潴留、心肌纤维化。醛固酮/PRA比值升高（>20）提示原发性醛固酮增多症，是难治性高血压、心衰的潜在原因。临床应用建议：对于ACS合并难治性高血压（≥3种药物控制不佳）、低钾血症（<3.5mmol/L）的患者，检测醛固酮/PRA比值；若比值升高，需加用MRA（螺内酯10-20mgqd，监测血钾）。代谢与氧化应激标志物：干预危险因素的“靶点”代谢紊乱（如糖尿病、血脂异常）和氧化应激是动脉粥样硬化进展的“土壤”，监测相关标志物可指导生活方式与药物干预。代谢与氧化应激标志物：干预危险因素的“靶点”糖化血红蛋白（HbA1c）与空腹血糖（FPG）ACS患者合并糖尿病时，MACE风险增加2-4倍。HbA1c是长期血糖控制的“金标准”，FPG反映空腹血糖状态。随访目标：HbA1c<7.0%（老年患者<8.0%），FPG4.4-7.0mmol/L[14]。临床应用建议：ACS合并糖尿病患者，出院后每3个月检测HbA1c；若HbA1c>8.0%，需调整降糖方案（优先选择SGLT2抑制剂或GLP-1受体激动剂，因其具有心血管保护作用）。代谢与氧化应激标志物：干预危险因素的“靶点”氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）ox-LDL是动脉粥样硬化斑块形成的关键驱动因素，其水平与斑块稳定性负相关。AFCAPS/TexCAPS研究显示，ox-LDL>60U/L的患者，即使LDL-C达标，他汀治疗获益仍更显著[15]。临床应用建议：对于家族性高胆固醇血症、ACS早发（<55岁）患者，建议检测ox-LDL；若>60U/L，需联合依折麦布、PCSK9抑制剂使LDL-C<1.4mmol/L。04基于多标志物的ACS长期随访管理方案构建基于多标志物的ACS长期随访管理方案构建整合上述多标志物体系，构建“风险分层-监测频率-干预措施”三位一体的长期随访管理方案，实现个体化、精准化管理。随访管理目标在右侧编辑区输入内容1.核心目标：降低远期MACE发生率，改善患者生活质量，延长生存期。-高危患者：1年内MACE发生率<10%，5年<30%；-中危患者：1年内MACE发生率<5%，5年<15%；-低危患者：1年内MACE发生率<2%，5年<5%。2.分层目标：随访时间节点与监测内容根据ACS后病理生理恢复规律，随访分为四个阶段，每个阶段标志物检测频率与重点不同（表1）。表1ACS长期随访时间节点与标志物监测建议|随访阶段|时间节点|必测标志物|选测标志物||----------------|----------------|-------------------------------------|-------------------------------------||急性期后恢复期|出院后1周|hs-cTn,hs-CRP,NT-proBNP,BNP|IL-6,MMP-9,Aldosterone|随访时间节点与监测内容||出院后1个月|hs-cTn,hs-CRP,NT-proBNP,HbA1c/FPG|sST2,Galectin-3,Lp-PLA2,NE||稳定期|出院后3个月|hs-cTn,NT-proBNP,hs-CRP,HbA1c/FPG|ox-LDL,CK-MB,sST2,Galectin-3|||出院后6个月|hs-cTn,NT-proBNP,hs-CRP,Lp-PLA2|MMP-9,IL-6,Aldosterone/PRA||慢性期|出院后1年|hs-cTn,NT-proBNP,hs-CRP,HbA1c/FPG|ox-LDL,sST2,NE,Galectin-3|随访时间节点与监测内容||此后每年1次|hs-cTn,NT-proBNP,hs-CRP|根据风险分层选测（如Lp-PLA2,MMP-9）|多标志物整合风险分层模型单一标志物预测效能有限，需建立多标志物联合风险分层模型。基于最新研究证据，提出“临床+多标志物”四层分层法（图1）：图1ACS患者长期随访多标志物风险分层模型多标志物整合风险分层模型```高危（符合以下任一条件）：1-NT-proBNP>500pg/mL或sST2>62ng/mL2-hs-CRP>10mg/L且IL-6>4pg/mL3-MMP-9>100ng/mL且Lp-PLA2>225nmol/L4-合并糖尿病且HbA1c>8.0%或ox-LDL>60U/L5中危（符合以下任一条件）：6-NT-proBNP100-500pg/mL或sST235-62ng/mL7-hs-CRP3-10mg/L或IL-62-4pg/mL8多标志物整合风险分层模型```-MMP-950-100ng/mL或Lp-PLA2150-225nmol/L-合并糖尿病且HbA1c7.0%-8.0%低危（需同时满足以下条件）：-NT-proBNP<100pg/mL且sST2<35ng/mL-hs-CRP<3mg/L且MMP-9<50ng/mL-无糖尿病或HbA1c<7.0%```分层干预策略根据风险分层结果，制定个体化干预方案，涵盖药物治疗、生活方式、康复随访三大模块。分层干预策略高危患者：强化干预，多靶点阻断药物治疗：-抗血小板治疗：阿司匹林100mgqd+替格瑞洛90mgbid，持续12个月（若出血风险高，可换用氯吡格雷75mgbid）；-调脂治疗：高强度他汀（阿托伐他汀40-80mgqd或瑞舒伐他汀20-40mgqd）+依折麦布10mgqd，若LDL-C仍≥1.4mmol/L，加用PCSK9抑制剂；-抗炎治疗：秋水仙碱0.5mgqd（无禁忌证时）；-心衰预防：ARNI（沙库巴曲缬沙坦50-100mgbid，若耐受逐渐加量至200mgbid）+SGLT2抑制剂（达格列净10mgqd或恩格列净10mgqd）；分层干预策略高危患者：强化干预，多靶点阻断-抗重构治疗：MRA（螺内酯10-20mgqd，监测血钾肌酐）。生活方式干预：-戒烟：尼古丁替代疗法或伐尼克兰辅助；-运动：心脏康复计划（每周3-5次，每次30分钟中等强度有氧运动）；-饮食：DASH饮食（富含蔬菜、水果、全谷物，低钠<5g/d）；-体重控制：BMI<24kg/m²，腰围男性<90cm、女性<85cm。随访频率：每1-3个月1次，重点监测标志物变化（如NT-proBNP、hs-CRP）与药物不良反应（如出血、肾功能）。分层干预策略中危患者：标准治疗，风险因素优化药物治疗：-抗血小板治疗：阿司匹林100mgqd+氯吡格雷75mgbid，持续6-12个月；-调脂治疗：中-高强度他汀（阿托匹伐20-40mgqd或瑞舒伐他汀10-20mgqd），LDL-C目标<1.8mmol/L；-心功能保护：ACEI/ARB（如贝那普利10mgqd或缬沙坦80mgqd），若不能耐受换用ARNI；-血糖控制：合并糖尿病者，优先选择SGLT2抑制剂或GLP-1受体激动剂，HbA1c目标<7.0%。生活方式干预：分层干预策略中危患者：标准治疗，风险因素优化01-戒烟：健康教育+戒烟门诊随访；-运动：每周150分钟中等强度有氧运动；-饮食：地中海饮食（橄榄油、鱼类、坚果为主，红肉<2次/周）。020304随访频率：每3-6个月1次，监测标志物（如hs-CRP、NT-proBNP）与血压、血糖控制情况。分层干预策略低危患者：基础治疗，长期维持药物治疗：-抗血小板治疗：阿司匹林100mgqd长期服用；-调脂治疗：中强度他汀（阿托伐他汀20mgqd或瑞舒伐他汀10mgqd），LDL-C目标<2.6mmol/L；-危险因素控制：血压<140/90mmHg，BMI<24kg/m²，HbA1c<6.5%（无糖尿病）。生活方式干预：-健康生活方式宣教，鼓励规律运动（如快走、太极）、低盐低脂饮食；-避免长期久坐，每日步行>6000步。随访频率：每6-12个月1次，监测标志物（hs-cTn、hs-CRP）与常规生化指标。05方案实施的关键支撑体系方案实施的关键支撑体系基于多标志物的长期随访管理方案需多学科协作、信息化支持与患者教育共同保障，才能落地实施。多学科团队协作模式建立“心内科主导-检验科支持-全科医学科参与-多学科协作”的团队模式：1-心内科医生：制定随访方案、解读标志物结果、调整药物治疗；2-检验科医生：确保标志物检测质量（如hs-cTn检测需符合国际标准）、提供检测报告解读；3-全科医学科医生：负责基层随访、危险因素管理（如高血压、糖尿病）；4-临床药师：指导药物相互作用、不良反应监测（如抗血小板治疗出血风险）；5-营养师/康复师：制定个性化饮食与运动方案；6-心理医生：评估焦虑抑郁状态，必要时干预（ACS后抑郁发生率约20%，影响依从性）。7信息化管理平台建设4.数据共享接口：与医院HIS系统、检验科LIS系统、区域医疗平台对接，实现信息互联互通。052.智能风险预警：根据多标志物变化自动生成风险报告（如NT-proBNP较基线升高≥30%时，系统提醒医生关注心功能恶化）；03开发ACS患者长期随访管理系统，实现数据整合、智能预警与远程管理：013.远程随访模块：通过APP或微信推送随访提醒、用药指导，患者可上传血压、血糖、心率等数据；041.电子档案建立：整合患者基线资料（病史、病变特征、手术信息）、标志物检测结果、治疗记录、随访数据；02患者教育与依从性提升患者依从性是长期随访管理成功的关键，需通过“教育-赋能-监督”三部曲提升：1.个体化健康教育：根据患者文化程度、接受能力，用通俗语言解释标志物意义（如“您的hs-CRP高，说明血管里‘发炎’了，我们需要用抗炎药保护血管”）；2.自我管理赋能：培训患者自我监测技能（如血压计使用、低血糖识别），建立“随访日记”记录症状、用药、检测结果；3.家庭与社会支持：邀请家属参与随访会议，建立患者互助群，分享管理经验，增强治疗信心。3214质量控制与标准化1.标志物检测标准化：采用国际认证的检测方法（如hs-cTn需符合ESC/ACC推荐），定期参加室间质评；012.随访流程规范化：制定《ACS长期随访管理指南》，明确各阶段监测项目、干预阈值；023.效果评估与反馈：建立KPI体系（如随访率、MACE发生率、达标率），定期分析数据并优化方案。0306挑战与未来展望挑战与未来展望尽管基于多标志物的ACS长期随访管理方案展现出巨大潜力，但在临床实践中仍面临诸多挑战，同时需关注未来发展方向。当前面临的挑战11.标志物检测成本与可及性：新型标志物（如sST2、Galectin-3）检测费用较高，基层医院难以普及；部分标志物检测周期长，影响实时决策。22.患者依从性问题：长期随访需多次抽血、调整用药，部分患者因“无症状”或“麻烦”失访，据研究显示ACS患者1年随访失访率可达20%-30%。33.标志物整合的复杂性：多标志物联合检测需建立统一的解读模型，目前缺乏大规模前瞻性研究验证不同组合的预测效能。44.医疗资源分配不均：大型中心可开展多标志物检测与多学科协作，但基层医院缺乏相应技术与人才，导致“同质化管理”困难。未来发展方向11.新型标志物的研发与应用：探索循环肿瘤细胞（CTCs）、外泌体microRNA、代谢组学标志物等，更精准反映斑块状态与心肌损伤；22.人工智能辅助决策：利用机器学习算法整合多标志物数据、临床特征、影像学信息，构建个体化风险预测模型，实现“精准预警”；33.可穿戴设备与远程监测：结合智能手表、动态心电监测设备，实时获取患者生理数据，与标志物检测结果联动，提高随访效率；44.基层医疗能力提升：通过“上级医院-基层医院”医联体模式，推广标志物检测技术标准化，开展远程会诊，实现管理同质化。07总结总结基于多标志物的ACS患者长期随访管理方案，是心血管疾病从“急性期救治”向“全程化管理”转变的重要实践。通过整合心肌损伤、炎症、重构、代谢等多维度标志物，构建“风险分层-动态监测-个体化干预”的管理闭环，可实现对高危患者的早期识别与精准干预，最终降低远期MACE发生率，改善患者生活质量。作为临床工作者，我们需认识到：标志物不是冰冷的数字，而是反映患者病情变化的“语言”。在随访管理中，既要依赖标志物的客观指导，也要结合患者的临床症状、心理需求与社会支持，实现“医学人文”与“精准医疗”的统一。未来，随着新型标志物的涌现、人工智能技术的应用与医疗体系的完善，ACS患者的长期管理将迈向更个体化、更高效的新阶段，让每一位患者都能获得最适合的长期照护。08参考文献参考文献[1]RoffiM,PatronoC,ColletJP,etal.2015ESCGuidelinesforthemanagementofacutecoronarysyndromesinpatientspresentingwithoutpersistentST-segmentelevation[J].EuropeanHeartJournal,2016,37(3):267-315.[2]BiomarkersDefinitionsWorkingGroup.Biomarkersandsurrogateendpoints:preferreddefinitionsandconceptualframework[J].ClinicalPharmacologyTherapeutics,2001,69(3):89-95.参考文