晕厥诊疗指南

晕厥诊疗指南晕厥是因全脑血流低灌注导致的短暂性意识丧失（T-LOC），具有起病迅速、持续时间短、可自行完全恢复的特点。其核心诊疗需围绕病因识别、风险分层及针对性干预展开，以下为具体诊疗内容：一、晕厥的分类与常见病因晕厥按病理机制分为三大类，需结合临床特征初步区分：1.神经介导性晕厥（反射性晕厥）占所有晕厥的35%-50%，由自主神经反射异常引起，常见于年轻、无器质性心脏病者。-血管迷走性晕厥：最常见类型，诱因包括长时间站立、疼痛、情绪紧张（如见血、恐惧）、闷热环境等。前驱症状明显（头晕、恶心、出汗、视物模糊、心悸），发作时血压下降（收缩压常＜80mmHg）、心率减慢（部分患者表现为心脏停搏≥3秒），平卧位后可快速恢复。-情境性晕厥：与特定动作或场景相关，如咳嗽（剧烈咳嗽后）、排尿（排尿中或排尿后）、吞咽（吞咽固体食物或冷水时）、排便（用力排便时）等，机制与内脏或躯体传入神经反射激活有关。-颈动脉窦综合征：多见于50岁以上人群，因颈动脉窦受压（如衣领过紧、转头）诱发，表现为心脏抑制型（窦性停搏或房室传导阻滞）、血管抑制型（血压下降）或混合型，晕厥前可无明显前驱症状。2.直立性低血压（OH）相关晕厥因直立位时血压过度下降（3分钟内收缩压下降≥20mmHg或舒张压≥10mmHg）导致脑灌注不足，占晕厥的15%-20%，好发于老年人或自主神经功能障碍者。-原发性OH：与自主神经退行性病变相关（如单纯自主神经衰竭、多系统萎缩），常伴其他自主神经症状（便秘、尿失禁、勃起功能障碍）。-继发性OH：由药物（如降压药、利尿剂、抗抑郁药）、血容量不足（脱水、失血）、内分泌疾病（糖尿病神经病变、肾上腺功能不全）或慢性疾病（帕金森病、淀粉样变性）引起。-直立性心动过速综合征（POTS）：直立位时心率增快≥30次/分（或静息心率≥120次/分），伴头晕但无显著血压下降，多见于年轻女性，可能与交感神经过度激活有关。3.心源性晕厥占晕厥的10%-20%，死亡率最高（年死亡率≥10%），需重点排查。-心律失常性晕厥：-缓慢性：病态窦房结综合征（严重窦性停搏、窦房传导阻滞）、房室传导阻滞（Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度）。-快速性：室性心动过速（尤其器质性心脏病或长QT综合征患者）、心房颤动伴预激综合征（心室率＞240次/分）、尖端扭转型室速（与QT间期延长相关）。-结构性心脏病或心肺疾病：-流出道梗阻：主动脉瓣狭窄（活动时晕厥，伴收缩期杂音）、肥厚型梗阻性心肌病（Valsalva动作或运动后晕厥）、肺动脉高压（活动时呼吸困难伴晕厥）。-急性血流动力学障碍：肺栓塞（突发胸痛、低氧血症）、心脏压塞（颈静脉怒张、奇脉）、急性心肌梗死（胸痛、心电图ST段改变）。二、诊断流程与关键评估点（一）病史采集（核心环节，约70%病例可通过病史明确诊断）-发作背景：记录诱因（体位变化、情绪、特定动作）、前驱症状（是否有头晕、出汗、心悸，持续时间）、发作时表现（意识丧失持续时间、是否有抽搐/尿失禁、跌倒方式）、发作后状态（是否有头痛、乏力、定向力障碍）。-既往史：重点询问心脏病史（心肌梗死、心力衰竭、心律失常）、神经系统疾病（癫痫、帕金森病）、内分泌疾病（糖尿病、肾上腺功能不全）、用药史（降压药、利尿剂、抗精神病药）及晕厥家族史（如长QT综合征、Brugada综合征）。-危险因素：年龄＞65岁、器质性心脏病史、心力衰竭、室性心律失常史、突发晕厥无先兆、运动中发作、卧位时发作提示心源性可能；年轻、有前驱症状、立位或情绪刺激下发作提示神经介导性可能。（二）体格检查-直立位血压测量：患者静卧5分钟后测卧位血压、心率，站立后立即（1分钟内）及3分钟时重复测量，收缩压下降≥20mmHg或舒张压≥10mmHg可诊断OH；若站立后心率增快≥30次/分（或≥120次/分）需考虑POTS。-心血管系统：听诊心脏杂音（主动脉瓣狭窄的收缩期喷射样杂音）、心律失常（房颤的绝对不齐）；触诊颈动脉（避免双侧同时按压），注意是否存在血管杂音。-神经系统：检查自主神经功能（皮肤出汗情况、卧立位心率变化）、是否有定位体征（如偏瘫、共济失调，提示脑卒中或癫痫）。（三）辅助检查1.基础检查：-心电图（ECG）：所有患者必查，可发现心律失常（如房颤、房室传导阻滞）、心肌缺血（ST-T改变）、离子通道病（QT间期延长、Brugada波）。-动态心电图（Holter）：记录24-48小时心电活动，适用于怀疑心律失常（如阵发性房颤、室速）的患者。-实验室检查：血常规（贫血）、电解质（低钾/低钠）、血糖（低血糖）、肌钙蛋白（排除急性心肌梗死）、甲状腺功能（甲亢或甲减）。2.针对性检查：-倾斜试验：诊断神经介导性晕厥的金标准。患者仰卧10分钟后，倾斜60°-80°持续20-45分钟（基础倾斜试验），若未诱发可加用硝酸甘油（舌下含服0.3-0.4mg）激发。阳性表现为晕厥伴血压下降（收缩压＜80mmHg或平均动脉压下降≥25%）和/或心率减慢（窦性心动过缓＜40次/分或心脏停搏≥3秒）。-超声心动图：评估心脏结构与功能（如射血分数、瓣膜病变、室壁运动异常），适用于有心脏病史或ECG异常者。-心电监测技术：植入式循环记录仪（ILR）用于反复发作但Holter未捕获的患者，可连续监测1-3年，尤其适用于心源性晕厥高风险者。-颈动脉窦按摩：50岁以上无明确病因者，排除颈动脉狭窄后，分别按摩双侧颈动脉窦5-10秒，监测心电和血压。阳性反应为心脏停搏≥3秒（心脏抑制型）或收缩压下降≥50mmHg（血管抑制型），提示颈动脉窦综合征。-运动负荷试验：运动中或运动后即刻晕厥者需行此检查，可诱发心肌缺血（ST段压低）或运动相关室速（如儿茶酚胺敏感性多形性室速）。3.高级检查：-心脏MRI：评估心肌结构（如致心律失常性右室心肌病）、心肌纤维化（提示陈旧性心肌梗死）。-电生理检查：适用于怀疑快速性心律失常（如室速、房室折返性心动过速）且非侵入性检查未明确者，可诱发病理性心律失常。-神经影像学（CT/MRI）：仅用于伴神经系统症状（如头痛、复视、肢体无力）者，排除脑卒中、肿瘤或后循环缺血。三、鉴别诊断需与其他类型短暂性意识丧失（T-LOC）区分：-癫痫：发作前多有先兆（如幻嗅、肢体麻木），发作时伴强直-阵挛动作、舌咬伤、尿失禁，持续时间＞2分钟，发作后嗜睡、头痛明显，EEG可见痫样放电。-低血糖：有糖尿病史或空腹状态，伴出汗、手抖、饥饿感，血糖＜2.8mmol/L，补充葡萄糖后迅速恢复。-精神性假性晕厥：多在有人在场时发作，“意识丧失”时无摔伤（缓慢倒地），生命体征稳定（血压、心率无显著变化），暗示治疗有效。-椎基底动脉缺血：伴眩晕、复视、构音障碍、共济失调等神经系统症状，持续时间＞10分钟，影像学可见后循环梗死灶。四、处理原则（一）急性发作期处理立即将患者置于平卧位或头低足高位，解开衣领，保持呼吸道通畅；监测生命体征（血压、心率、血氧），建立静脉通道；若怀疑心源性晕厥（如无脉、抽搐），立即启动心肺复苏（CPR）并电除颤（室颤/无脉性室速）。（二）病因针对性治疗1.神经介导性晕厥：-非药物治疗（一线）：教育患者避免诱因（如长时间站立、闷热环境），发作前驱期采取“对抗动作”（交叉双腿、双手握拳用力）增加回心血量；建议每日饮水2-3L、钠摄入10-12g（无禁忌证时），以增加血容量。-药物治疗：反复发作且影响生活质量者，可选β受体阻滞剂（如美托洛尔25-50mgbid，减少交感神经过度激活）、氟氢可的松（0.1-0.2mgqd，增加血容量）；新型药物如米多君（2.5-10mgtid，α1受体激动剂升高血压）可用于血管抑制型患者。-起搏治疗：仅适用于心脏抑制型（心脏停搏≥3秒）且药物无效者，植入双腔起搏器（DDD模式）。2.直立性低血压相关晕厥：-去除诱因：调整降压药（如减少利尿剂、α受体阻滞剂剂量），纠正脱水（口服补液或静脉输注生理盐水），治疗原发病（如控制糖尿病神经病变）。-非药物干预：起床或站立时缓慢动作（“三步起身法”：卧位→坐位→站立各停留1分钟），穿弹力袜（大腿长度，压力20-30mmHg），睡眠时抬高床头15-20cm（减少夜间多尿）。-药物治疗：米多君（起始2.5mgtid，最大10mgtid）为一线药物，需注意卧位高血压（建议睡前4小时停用）；屈昔多巴（100-600mgtid）可升高去甲肾上腺素水平，适用于神经源性OH；严重低血容量者可短期使用氟氢可的松（0.1mgqd）。3.心源性晕厥：-心律失常：病态窦房结综合征或高度房室传导阻滞需植入永久起搏器（DDD或VVI）；室性心动过速/室颤（尤其伴器质性心脏病）需植入ICD（埋藏式心律转复除颤器）；长QT综合征患者需避免延长QT药物（如奎尼丁），首选β受体阻滞剂（普萘洛尔30-120mg/d），无效者植入ICD。-结构性心脏病：主动脉瓣狭窄行瓣膜置换术；肥厚型梗阻性心肌病使用β受体阻滞剂或维拉帕米，药物无效者行室间隔消融术；肺栓塞需抗凝（低分子肝素）或溶栓治疗；急性心肌梗死行急诊PCI（经皮冠状动脉介入治疗）。五、随访与风险分层-高风险患者（需紧急干预）：年龄＞65岁、有器质性心脏病（射血分数＜35%）、心力衰竭、室性心律失常史、晕厥前无先兆、运动中或卧位发作、ECG异常（QT间期延长、Brugada波）。建议收入院或24小时内专科就诊，完善心脏评