基础医学必考知识点复习提纲

基础医学必考知识点复习提纲基础医学是医学知识体系的根基，涵盖解剖、生理、生化、病理、药理等核心学科。本提纲提炼各学科高频考点，以“结构-机制-应用”为脉络梳理知识，助力学习者高效聚焦核心内容，构建系统的基础医学认知框架。一、人体解剖学解剖学聚焦人体正常形态结构，需重点掌握运动、消化、心血管系统的核心结构与功能关联。（一）运动系统1.骨的分类与结构按形态分：长骨（如肱骨、股骨，含骨干、骺及骺软骨）、短骨（如腕骨、跗骨，立方形，适配承重）、扁骨（如颅骨、肋骨，板状，保护脏器）、不规则骨（如椎骨、髋骨，形态复杂，支撑与保护兼顾）。骨的构造：骨质（骨密质+骨松质）、骨膜（含血管、神经，参与骨修复）、骨髓（红骨髓造血，黄骨髓储能）。2.关节的解剖要点基本结构：关节面（覆关节软骨，减少摩擦）、关节囊（分纤维层<坚韧>和滑膜层<分泌滑液>）、关节腔（负压密闭，含滑液）。辅助结构：韧带（加强关节稳定性，如膝关节交叉韧带）、关节盘/半月板（缓冲减震，如膝关节半月板）、关节唇（加深关节窝，如髋臼唇）。3.骨骼肌的功能与分布肌的形态：长肌（如肱二头肌，跨关节运动）、短肌（如椎旁肌，稳定脊柱）、扁肌（如腹外斜肌，保护腹腔）、轮匝肌（如眼轮匝肌，闭合孔裂）。关键肌群：胸大肌（内收、内旋肩关节）、股四头肌（伸膝关节）、小腿三头肌（跖屈踝关节，维持直立）。（二）消化系统1.消化管的分层与功能管壁结构（除口腔外）：黏膜（上皮+固有层+黏膜肌层，消化吸收核心）、黏膜下层（含血管、神经丛，营养支持）、肌层（大部分为平滑肌，内环外纵，推动食糜）、外膜（浆膜<如空肠>或纤维膜<如食管>，保护与固定）。2.肝的微观结构肝小叶：中央静脉为中心，肝板（肝索）呈放射状排列，肝血窦（含肝巨噬细胞，清除异物）、胆小管（肝细胞间微管，运输胆汁）。门管区：含小叶间动脉（供养肝）、小叶间静脉（输送肝血窦血液）、小叶间胆管（收集胆汁），是肝小叶的“物质交换门户”。二、生理学生理学探究人体功能规律，核心考点集中于细胞生理、血液循环、呼吸、泌尿的机制与调控。（一）细胞的基本功能1.跨膜信号转导离子通道型受体：如N₂型乙酰胆碱受体，结合ACh后通道开放，Na⁺内流（介导神经-肌接头兴奋传递）。G蛋白偶联受体：如β肾上腺素受体，通过G蛋白激活腺苷酸环化酶，升高cAMP（增强心肌收缩力）。酶联型受体：如胰岛素受体，自身具酪氨酸激酶活性，激活后调节糖代谢（促进葡萄糖摄取）。2.动作电位的产生与传导分期：去极化（Na⁺快速内流，膜电位从-70mV→+30mV）、复极化（K⁺外流，膜电位回降）、超极化（K⁺外流增多，膜电位低于静息电位）。传导特点：不衰减性（动作电位幅度、速度不变）、双向性（在神经纤维上可双向传导）、绝缘性（不同纤维间互不干扰）。（二）血液循环1.心脏的电活动与泵血功能心肌细胞分类：工作细胞（心室肌，有静息电位、动作电位，无自律性）、自律细胞（窦房结P细胞，4期自动去极化，主导心律）。心动周期：心房收缩期（心室舒张末，充盈量增加）、心室收缩期（射血，分等容收缩、快速射血、减慢射血）、心室舒张期（充盈，分等容舒张、快速充盈、减慢充盈）。2.血管生理与血压调节血压形成：循环系统充盈压为基础，心脏射血为动力，外周阻力（小动脉、微动脉为主）为阻力。微循环通路：迂回通路（营养通路，真毛细血管交替开放）、直捷通路（快速回流，骨骼肌多见）、动-静脉短路（调节体温，皮肤多见）。三、生物化学生物化学解析生命物质的化学变化，需重点掌握蛋白质结构、糖代谢、脂代谢、核酸功能。（一）蛋白质的结构与功能1.结构层次一级结构：氨基酸的线性序列，以肽键连接（如胰岛素A、B链通过二硫键稳定结构）。二级结构：局部肽段的空间构象，如α-螺旋（右手螺旋，氢键维持）、β-折叠（平行/反平行，氢键维持）、β-转角（连接β-折叠，常含脯氨酸）。三级结构：整条肽链的空间折叠，由疏水键、盐键、氢键、范德华力维持（如肌红蛋白的球状结构，结合O₂）。四级结构：亚基的聚合，如血红蛋白（α₂β₂四聚体，协同运输O₂）。2.蛋白质的变性与复性变性：空间结构破坏（一级结构不变），导致溶解度下降、活性丧失（如加热使蛋清凝固）。复性：若变性条件温和，某些蛋白质可恢复空间结构（如核糖核酸酶经透析去除尿素后，活性恢复）。（二）糖代谢的核心途径1.糖酵解部位：胞液，无氧/缺氧时供能。关键酶：己糖激酶（葡萄糖→6-磷酸葡萄糖）、磷酸果糖激酶-1（6-磷酸果糖→1,6-二磷酸果糖，限速酶）、丙酮酸激酶（磷酸烯醇式丙酮酸→丙酮酸）。产物：1mol葡萄糖生成2mol乳酸、2molATP（净生成）。2.三羧酸循环（TCA）部位：线粒体，有氧时供能。关键酶：柠檬酸合酶（草酰乙酸+乙酰CoA→柠檬酸）、异柠檬酸脱氢酶、α-酮戊二酸脱氢酶复合体。能量产出：1mol乙酰CoA经TCA生成3NADH、1FADH₂、1GTP，共10ATP。四、病理学病理学研究疾病的发生发展，核心考点为适应与损伤、炎症、肿瘤的病理变化与机制。（一）细胞和组织的适应与损伤1.适应类型萎缩：体积缩小，如脑萎缩（神经细胞减少，脑回变窄）、肌肉萎缩（废用性，肌纤维变细）。肥大：体积增大，如高血压心肌肥大（代偿性，心肌纤维增粗）、妊娠子宫肥大（生理性，平滑肌增生+肥大）。增生：细胞数量增多，如慢性肝炎肝细胞增生（修复损伤）、乳腺增生（生理性，激素调节）。化生：一种分化成熟的细胞变为另一种，如支气管柱状上皮→鳞状上皮（慢性支气管炎，防御增强但丧失黏液分泌）、胃黏膜肠上皮化生（萎缩性胃炎，与胃癌相关）。2.细胞损伤的形态学变化变性：细胞水肿（“气球样变”，病毒性肝炎，线粒体、内质网肿胀）。脂肪变（肝脂肪变，肝细胞内脂滴积聚；“虎斑心”，心肌脂肪变，心肌细胞内脂滴与正常心肌相间）。玻璃样变（结缔组织玻璃样变，如瘢痕；细胞内玻璃样变，如肾小管上皮细胞的玻璃样小滴）。坏死：凝固性坏死（蛋白质凝固，如肾梗死，灰白色干燥）。液化性坏死（酶性溶解，如脑软化，坏死组织液化成囊）。纤维素样坏死（结缔组织中红染颗粒状物质，如风湿小体、恶性高血压小动脉）。干酪样坏死（彻底的凝固性坏死，如结核病灶，淡黄色细腻似干酪）。（二）炎症的病理变化与类型1.基本病理变化变质：局部组织的变性、坏死（如肝炎时肝细胞变性坏死）。渗出：炎症的核心，包括液体渗出（如浆液性炎，皮肤水疱）、细胞渗出（中性粒细胞<急性炎>、淋巴细胞<慢性炎>等）。增生：实质细胞和间质细胞增生（如伤寒时巨噬细胞增生，形成伤寒小结）。2.炎症类型急性炎症：以渗出为主，如化脓性炎（脓肿<局限性>、蜂窝织炎<弥漫性>）、纤维素性炎（白喉、大叶性肺炎，假膜形成）。慢性炎症：以增生为主，如肉芽肿性炎（结核结节、麻风肉芽肿，由巨噬细胞及其衍生细胞构成）。五、药理学药理学研究药物与机体的相互作用，重点掌握药动学、药物作用机制、重点药物的临床应用。（一）药物代谢动力学（药动学）1.药物的体内过程吸收：口服给药的首过消除（药物经胃肠道和肝代谢，进入体循环药量减少，如硝酸甘油舌下给药避免首过）；注射给药（静脉注射无吸收过程，肌内注射吸收快于皮下）。分布：影响因素包括血浆蛋白结合率（如华法林与白蛋白结合，游离型才有活性）、组织亲和力（碘在甲状腺浓集，抗癌药碘剂靶向治疗）、血脑屏障（脂溶性药物易通过，如苯巴比妥；极性药物需载体，如葡萄糖）。代谢：主要在肝，经肝药酶（细胞色素P450）代谢，可被诱导（如苯巴比妥加速自身代谢，降低药效）或抑制（如氯霉素抑制肝药酶，增强其他药物作用）。排泄：主要经肾，肾小管重吸收与尿液pH有关（弱酸性药物在碱性尿中排泄增多，如阿司匹林中毒时碱化尿液促排泄）。2.药动学参数半衰期（t₁/₂）：血浆药物浓度下降一半的时间，反映药物消除速度（一级动力学消除时，t₁/₂恒定，与剂量无关）。生物利用度（F）：进入体循环的药量与给药量的比值，反映药物吸收程度（如静脉注射F=100%，口服F<100%）。（二）药物的基本作用与机制1.药物作用的两重性治疗作用：对因治疗（如抗生素杀灭细菌）、对症治疗（如吗啡镇痛，缓解症状）。不良反应：副作用（治疗量出现，如阿托品口干）、毒性反应（剂量过大，如庆大霉素耳毒性）、变态反应（过敏，如青霉素过敏，与剂量无关）、后遗效应（停药后残留，如苯巴比妥次日宿醉）。2.受体理论受体特性：特异性（如β受体只与肾上腺素类药物结合）、高亲和力（低浓度即结合）、饱和性（受体数量有限）、可逆性（结合可解离）、多样性（同一受体亚型分布不同，效应有别）。受体调节：脱敏（长期用激动剂，受体数目减少或敏感性下降，如哮喘患者长期用β₂激动剂）、增敏（长期用拮抗剂，受体数目增多或敏感性上升，如高血压患者长期用β受体阻断剂后突然停药，血压反跳）。（三）重点药物的临床应用1.抗菌药物青霉素类：青霉素G（敏感菌感染，如链球菌、淋病奈瑟菌，过敏者禁用）；半合成青霉素（阿莫西林，广谱，用于呼吸道、泌尿感染）。头孢菌素类：一代（头孢氨苄，抗革兰阳性菌，肾毒性大）、二代（头孢呋辛，抗革兰阴性菌，肾毒性小）、三代（头孢曲松，广谱，用于重症感染，透过血脑屏障）。2.抗高血压药钙通道阻滞剂：硝苯地平（扩张血管，降血压，可反射性加快心率，用于高血压、心绞痛）。ACEI：卡托普利（抑制ACE，减少AngⅡ生成，降血压，保护靶器官，用于高血压、心衰