病理生理学-酸碱平衡紊乱

酸碱平衡紊乱概述

单纯性酸碱平衡紊乱

混合性酸碱平衡紊乱（自学）基本概念酸碱平衡的调节常用指标和意义代酸代碱酸碱平衡紊乱的判断

（自学）本章要求＊掌握单纯型酸碱平衡紊乱的概念、发病原因及对机体的影响；＊熟悉酸碱平衡的调节，判断酸碱平衡的常用指标及其意义，混合性酸碱平衡紊乱的类型和常见原因。＊了解酸碱平衡紊乱的处理原则。概述基本概念能释放出H+的物质体内酸挥发酸固定酸能够接收H+的物质1.酸H2CO3CO2H2SO4、

H3PO4；乳酸；乙酰乙酸、β-羟丁酸2.碱HCO3-

、

NH3、Pr-CO2CO2CO23.酸碱平衡PH=Pka+㏒H2CO3HCO3-机体内PH、[HCO3-]、[H2CO3]都在正常范围内4.酸碱平衡紊乱机体内[HCO3-]和/或[H2CO3]不在正常范围内2016.17.4

由[HCO3-]或[H2CO3]原发性改变所引起的酸碱平衡紊乱分别称为～5.代谢性酸碱平衡紊乱呼吸性酸碱平衡紊乱PH=H2CO3HCO3-代谢性呼吸性

当血液[HCO3-]或[H2CO3]发生原发性改变时，机体通过自身调节发挥代偿作用（肺、肾、血等），使另一因素[H2CO3]或([HCO3-])发生同向变化（继发性改变），若使PH值回到正常范围，就称为代偿性紊乱，否则就称为失代偿性紊乱。6.代偿性酸碱平衡紊乱失代偿性酸碱平衡紊乱糖尿病酮症酸中毒HCO3-↓乙酰乙酸、β-羟丁酸呼吸加深加快☼RCCO2呼出↑

PH↓H2CO3↓酸碱平衡的调节1.血液H2CO3HCO3-H+H+HO-+①缓冲固定酸，不能缓冲挥发酸②缓冲能力强、开放性调节H2PO4-/HPO42-、HPr/Pr-、HHb/Hb-、HHbO2/HbO2-

最快，但不持久2.肺呼吸加深加快☼RCCO2呼出↑PH↓H2CO3↓☼化学感受器ΘRCPH↑H2CO3↑快而强，但对呼吸性酸碱紊乱基本无代偿作用PH↑

PH↓大家有疑问的，可以询问和交流可以互相讨论下，但要小声点3.肾(1)近曲小管泌H+重吸收HCO3-排酸保碱肾小管上皮细胞血管肾小管CA：碳酸酐酶H+HCO3-NaHCO3Na+HCO3-Na+H+NaHCO3H2CO3CO2+H2OCO2+H2OH2CO3CA(2)远曲小管和集合管泌H+重吸收HCO3-肾小管上皮细胞血管肾小管H+HCO3-HPO42-H+HCO3-CO2+H2OH2CO3CAH2PO4

-H+-ATP酶CL-CL-4:11:99(3)NH4+的分泌肾小管上皮细胞血管肾小管▲：谷氨酰胺酶NaClNa+Cl-Na+NH4+NaHCO3NH4ClH+HCO3-H2OH2CO3CACO2NH3NH4+谷氨酰胺

谷氨酸▲α-酮戊二酸CA、▲活性↑

H+↑排酸保碱↑CA、▲活性↓

H+↓排酸保碱↓

强大而持久，但起效慢，对肾性因素所致酸碱失衡调节作用差。4.细胞K+H+

H+↑H+K+

H+↓

易继发钾代谢紊乱5.骨骼缓冲慢性酸中毒骨盐溶解骨营养不良常用指标和意义1.PH(1)含义-㏒H7.35-7.45失代偿性碱中毒失代偿性酸中毒（不能区分酸碱失衡的类型）N正常异常代偿性紊乱方向相反的混合性紊乱例：代酸并呼碱（2）意义2.PaCO2物理溶解在血浆中的CO2

分子所产生的张力反映H2CO3的变化-

呼吸性指标(1)含义（2）意义H2CO3原发性呼酸继发性PH=HCO23HCOˉ3代偿后的代碱H2CO3原发性呼碱继发性代偿后的代酸3.SBABSB：全血在标准条件（PCO240mmHg、T38℃、SO2100%）下测得的血浆HCO3ˉ的量。AB：隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2、T和SO2条件下测得的血浆HCO3ˉ的量。代谢性指标受呼吸和代谢性因素两方面的影响(1)含义★AB=SB且在正常范围正常★SB正常，AB>SB呼酸★SB正常，AB<SB呼碱★SB，AB代碱★SB，AB代酸（2）意义4.BB（标准条件下）血液中一切具有缓冲作用的负离子的总和代谢性指标(1)含义（2）意义代碱代酸5.BE标准条件,用滴定1L全血酸碱PH=7.4，所需的量酸碱正值负值代谢性指标-3～+3

>

+3

>-3代碱代酸(1)含义（2）意义6.AGAG=UA-UC阴离子=阳离子Clˉ+HCO3ˉ+UA=Na+

+UC

Na+-Clˉ-HCO3ˉUA-UC=24104140

12

=12±2AG代酸(1)含义（2）意义诊断混合性酸碱失衡单纯性酸碱平衡紊乱代酸(metabolicacidosis)细胞外液H+↑HCO3-丢失血浆HCO3-原发性↓、PH呈降低趋势(1)固定酸生成或摄入↑①乳酸酸中毒生成利用缺氧肝功能障碍②酮症酸中毒糖尿病、饥饿、妊娠反应1.原因和机制③外源性固定酸摄入↑水杨酸含氯成酸性药物(3)HCO3-直接丢失肠液(4)高钾血症H+K+肾小管上皮细胞K+↑H+↓K-Na交换↑H-Na交换↓肾排酸↓反常性碱性尿尿碱(2)固定酸排出↓①肾衰肾排酸保碱功能障碍②肾小管性酸中毒③碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺固定酸AGAG=UA-UC=Na-Clˉ-HCO3ˉHCO3ˉ直接

2.分类(1)AG增高型HCO3ˉ=血Clˉ不变(2)AG正常型AG=UA-UC=Na+

-Clˉ-HCO3ˉAG不变HCO3ˉ=Cl-3.代偿调节(1)血液和细胞(2)肺和肾(3)骨骼主要方式4.影响(2)心血管①心律失常高血钾②心缩力↓●H抑制Ca内流2●H影响肌浆网释放Ca2●H可竞争性抑制Ca与肌钙蛋白结合2(1)血气PH或

N

SB、AB、BBBE负值PaCO2(2)CNS抑制

①

Θ生物氧化酶

②

☼Glu脱羧酶ATPGABA(3)骨骼脱钙(4)呼吸深大(5)电解质高血钾、高血钙③微血管扩张毛细血管前括约肌血管系统对儿茶酚胺反应性5.防治(1)防治病因(2)补碱(3)纠正水电解质紊乱、改善微循环NaHCO3呼酸(respiratoryacidosis)CO2呼出↓吸入↑血浆H2CO3原发性↑、PH呈降低趋势1.原因和机制(1)CO2呼出↓通气障碍①RC抑制②呼吸肌麻痹③呼吸道阻塞④胸廓病变⑤肺疾患⑥呼吸机应用不当(2)CO2吸入↑急性呼酸慢性呼酸2.分类(1)急性呼酸(2)慢性呼酸3.代偿调节(1)血液和细胞(2)肾4.影响似代酸(2)CNS功能紊乱更为严重●CO2直接扩张脑血管颅内压↑脑血流↑、脑水肿●CO2（脂容性）易入细胞脑细胞内酸中毒易通过BBB脑脊液PH↓↓●过久、过重CO2麻醉BBAB>SBBE正值PaCO2(1)血气PH或

N

5.防治(1)病因治疗(2)改善通气(3)慎用NaHCO3足够通气前提下代碱(metabolicalkalosis)细胞外液碱过多血浆HCO3-原发性↑、PH呈上升趋势酸丢失②肾★利尿剂★醛固酮↑●远端流速↑●低血Cl-●低血K+●☼H-ATP酶

→

排酸保碱↑●保钠排钾1.原因和机制(1)丢酸①胃液●肠液HCO3-得不到中和，吸收入血↑●Cl-丢失→

低氯性碱中毒●K+丢失→

低钾性碱中毒●醛固酮↑

→

肾排K+、排酸保碱↑(2)获碱NaHCO3库存血(3)低钾血症K+H+肾小管上皮细胞K+↓H+↑K-Na交换↓H-Na交换↑肾排酸↑反常性酸性尿2.分类(1)盐水反应性代碱(2)盐水抵抗性代碱NS治疗有效●扩充血容量抑制醛固酮分泌●补充Cl-促进远端肾小管排HCO3-↑NS治疗无效原发性醛固酮↑低血钾3.代偿调节(1)血液和细胞(2)肺和肾4.影响(2)CNS兴奋

①

ΘGlu脱羧酶☼γ-氨基丁酸转氨酶GABA②Hb氧解离曲线左移脑组织缺氧(1)血气PH或

N

BE正值SB、AB、BBPaCO2(4)低钾血症5.防治(1)盐水反应性代碱(2)盐水抵抗性代碱NS去除病因（抗醛、补钾）(3)N-M兴奋性↑●

游离Ca

2H游离Ca2结合Ca2H呼碱(respiratoryalkalosis)肺通气过度血浆H2CO3原发性↓、PH呈上升趋势1.原因和机制通气过度①低氧血症（低张性