中国呼吸衰竭诊断和治疗指南2025

中国呼吸衰竭诊断和治疗指南（2025版）一、定义与分类（一）定义呼吸衰竭是指各种病因导致肺通气和（或）换气功能严重障碍，静息状态下无法维持有效的气体交换，引发低氧血症伴或不伴高碳酸血症，进而导致机体多器官生理功能紊乱和代谢异常的临床综合征。其诊断需结合动脉血气分析、临床症状及病因学证据综合判定。（二）分类按动脉血气分析分类：Ⅰ型呼吸衰竭（低氧性）：PaO₂＜60mmHg，PaCO₂正常或降低，多见于换气功能障碍疾病（如肺炎、肺栓塞、ARDS）；Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸性）：PaO₂＜60mmHg且PaCO₂＞50mmHg，主要由肺泡通气不足所致（如COPD急性加重、中枢性呼吸障碍）。按病程分类：急性呼吸衰竭：起病急骤（数小时至数天），病情进展迅速，需紧急干预；慢性呼吸衰竭：病程超过3个月，多继发于慢性呼吸系统疾病，代偿期可无明显症状，诱因下可急性加重。按病理生理分类：泵衰竭：由呼吸中枢、呼吸肌或胸廓病变导致通气不足（如脑卒中、重症肌无力、胸廓畸形）；肺衰竭：由肺实质、气道或肺血管病变引起通气/换气障碍（如哮喘急性发作、肺纤维化、肺栓塞）。二、病因与病理生理机制（一）常见病因气道阻塞：哮喘急性发作、COPD急性加重、气道异物、肿瘤梗阻等；肺实质病变：社区获得性肺炎、重症肺炎、ARDS、肺纤维化、肺结核等；肺血管疾病：肺栓塞、肺动脉高压、肺血管畸形等；胸廓与胸膜病变：自发性气胸、大量胸腔积液、胸廓畸形、胸部创伤等；神经肌肉疾病：脑卒中、脑外伤、重症肌无力危象、脊髓损伤等；其他：急性心力衰竭、严重电解质紊乱、镇静麻醉药物过量等。（二）核心病理生理改变肺泡通气不足：导致PaO₂降低、PaCO₂升高，是Ⅱ型呼吸衰竭的主要机制；通气/血流比例失调：部分肺泡通气不足而血流正常，或通气正常而血流减少，是低氧血症的最常见原因；弥散障碍：肺泡膜面积减少或厚度增加（如肺纤维化、肺水肿），导致氧气弥散效率下降；氧耗量增加：发热、呼吸困难、躁动等导致机体氧需求升高，进一步加重缺氧。三、临床诊断标准（一）诊断依据存在呼吸衰竭相关病因及诱因（如呼吸道感染、急性加重的慢性肺部疾病等）；典型临床表现：呼吸困难（呼吸频率＞25次/分、鼻翼扇动、三凹征）、发绀（口唇、甲床黏膜紫绀）、精神神经症状（嗜睡、谵妄、昏迷、扑翼样震颤）、循环系统异常（心率＞120次/分、心律失常、血压波动）；动脉血气分析（海平面、静息状态、未吸氧或吸氧状态下）：未吸氧时：PaO₂＜60mmHg（伴或不伴PaCO₂＞50mmHg）；吸氧时：需结合氧合指数（PaO₂/FiO₂）评估，FiO₂=21%+0.21×氧流量（L/min），严重低氧血症时PaO₂/FiO₂＜300mmHg。（二）辅助检查实验室检查：血常规、炎症指标（CRP、降钙素原）、痰培养+药敏、血培养、电解质、肝肾功能等；影像学检查：胸部X线或CT评估肺部病变（实变、浸润、气胸、胸腔积液等）；超声心动图排除心源性因素（心力衰竭、心包积液）；功能评估：肺功能检查（稳定期）、呼吸肌功能测试（神经肌肉疾病相关）；特殊检查：肺栓塞可疑者行CT肺动脉造影（CTPA）或核素肺灌注扫描。（三）鉴别诊断需与心源性呼吸困难、代谢性酸中毒、贫血性缺氧、中枢性睡眠呼吸暂停综合征等鉴别，重点通过血气分析、影像学检查及病因学证据区分。四、治疗原则与策略（一）总体原则以病因治疗为核心，快速纠正缺氧和二氧化碳潴留，维持气道通畅，防治并发症，保护重要脏器功能，改善预后。（二）具体治疗措施气道管理：清除呼吸道分泌物：体位引流、拍背、吸痰，必要时纤维支气管镜灌洗；解除气道痉挛：短效β₂受体激动剂（沙丁胺醇）+抗胆碱能药物（异丙托溴铵）雾化吸入，严重者联合全身糖皮质激素（甲泼尼龙40-80mg/d静脉注射）。氧疗：Ⅰ型呼吸衰竭：目标PaO₂≥60mmHg或SpO₂≥90%，予高浓度吸氧（FiO₂＞35%），可选择鼻导管（氧流量2-6L/min）、储氧面罩（FiO₂60%-90%）或高流量湿化氧疗；Ⅱ型呼吸衰竭：采用低浓度控制性吸氧（FiO₂＜35%），初始氧流量1-2L/min，30分钟后复查血气，避免高氧抑制呼吸中枢导致CO₂潴留加重；监测指标：持续监测SpO₂，动态复查动脉血气，调整氧疗方案。呼吸支持治疗：无创正压通气（NIPPV）：适用人群：轻中度呼吸衰竭（pH7.25-7.35，PaCO₂50-70mmHg）、意识清楚、能配合的患者（COPD急性加重、心源性肺水肿、术后呼吸衰竭）；参数设置：初始IPAP8-12cmH₂O，EPAP4-5cmH₂O，逐渐上调IPAP至12-20cmH₂O（目标潮气量6-8ml/kg理想体重），FiO₂调整至SpO₂≥90%；终止指征：意识恶化、无法耐受面罩、血气无改善（pH＜7.25或PaCO₂持续升高）、呼吸道分泌物过多需气管插管。有创机械通气：指征：严重呼吸窘迫（呼吸频率＞35次/分）、意识障碍（昏迷/谵妄）、NIPPV失败、PaO₂/FiO₂＜200mmHg（ARDS）、严重酸中毒（pH＜7.25）或PaCO₂＞70mmHg；模式选择：容量控制通气（VCV）适用于呼吸驱动弱或需严格控潮气量者（如ARDS），潮气量6-8ml/kg理想体重，平台压＜30cmH₂O；压力控制通气（PCV）适用于气道阻力高者（如哮喘）；SIMV+PSV用于撤机过渡；PEEP设置：ARDS患者根据肺复张策略选择最佳PEEP（5-15cmH₂O），改善氧合并减少肺损伤。病因治疗：感染相关：根据病原学结果选择敏感抗生素，社区获得性肺炎首选β-内酰胺类+大环内酯类，医院获得性肺炎覆盖革兰氏阴性菌；气道阻塞：哮喘/COPD急性加重予支气管扩张剂+激素，异物梗阻需紧急取出；气胸/胸腔积液：立即穿刺抽气/闭式引流，缓解肺压缩；肺栓塞：高危患者予溶栓（rt-PA50-100mg），中低危患者抗凝（低分子肝素过渡至华法林或新型口服抗凝药）；神经肌肉疾病：重症肌无力危象予溴吡斯的明或IVIG，脊髓损伤者早期评估呼吸肌功能并及时通气支持。并发症处理：酸碱失衡与电解质紊乱：呼吸性酸中毒以改善通气为主，pH＞7.25时不盲目补碱；严重酸中毒（pH＜7.20）可少量补充碳酸氢钠；纠正低钾、低氯、高钾等电解质异常；多器官功能保护：预防应激性溃疡（质子泵抑制剂）、防治肾功能不全（避免肾损伤药物，必要时肾替代治疗）；其他：控制心律失常、纠正休克、预防深静脉血栓（气压治疗+低分子肝素）。（三）特殊类型呼吸衰竭处理要点ARDS：采用肺保护性通气（小潮气量+适当PEEP）、俯卧位通气（中重度）、体外膜肺氧合（ECMO）用于极端严重病例；慢性呼吸衰竭急性加重：重点控制诱因（感染/劳累），避免过度通气导致CO₂排出过快，维持pH在7.30-7.35；心源性呼吸衰竭：联合利尿剂（呋塞米）、血管扩张剂、正性肌力药物，避免过量补液加重肺水肿。五、预后与康复管理预后评估：与基础疾病、病情严重程度（PaO₂/FiO₂、pH值）、并发症发生情况相关，急性呼吸衰竭未及时干预者死亡率较高；康复干预：慢性呼吸衰竭稳定期予呼吸康复训练（腹式呼吸、缩唇呼吸）、氧疗管理（长期家庭氧疗指征：PaO₂≤55mmHg或SpO₂≤88%）；长期管理：戒烟戒酒，远离粉尘/化学刺激，接种流感