流感病毒如何侵入人体并致病？科普课件

汇报人:XXXX2025年12月14日流感病毒如何侵入人体并致病？科普课件CONTENTS目录01

认识流感病毒02

流感的传播途径03

病毒入侵人体的过程04

人体免疫系统的应对CONTENTS目录05

流感的致病机制与症状06

流感疫苗的原理与应用07

预防与应对措施认识流感病毒01流感病毒的基本特征病毒分类与命名流感病毒属于正黏病毒科，根据核蛋白和基质蛋白分为甲、乙、丙、丁四型。甲型和乙型是引发季节性流行的主要类型，甲型病毒因其表面血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）的抗原性易变，又可分为多种亚型，如H1N1、H3N2等。其命名包含类型/宿主/分离地区/毒株序号/分离年份(HnNn)等要素，人类流感病毒通常省略宿主信息。形态结构特点流感病毒多呈球形，直径80～120nm，结构由核衣壳和包膜组成。核衣壳含分节段单负链RNA、核蛋白及RNA依赖的RNA聚合酶；包膜来自宿主细胞膜，表面有血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）两种刺突，HA负责与宿主细胞受体结合并介导融合，NA则协助病毒释放，两者比例约为5∶1，一个病毒表面约有500个HA和100个NA刺突。生存与变异特性流感病毒在外界抵抗力弱，对紫外线和热敏感，低温干燥环境利于其存活。其最显著特点是高变异性，主要通过抗原漂移（量变）和抗原转变（质变）实现。甲型病毒变异频繁，是季节性流感流行及每年需接种疫苗的根本原因；乙型变异较少，丙型一般不发生显著变异。病毒复制周期包括吸附、穿入、脱壳、生物合成、组装释放等阶段，可在呼吸道上皮细胞内大量增殖。病毒分型与命名规则流感病毒的基本分型根据核蛋白和基质蛋白的抗原性差异，流感病毒分为甲（A）、乙（B）、丙（C）、丁（D）四型。其中甲型和乙型是引起人类季节性流感流行的主要病原体，丙型较少引起疾病，丁型主要感染动物。甲型流感病毒的亚型划分甲型流感病毒依据表面血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）蛋白的抗原性不同进一步分亚型。目前已发现18种HA亚型（H1-H18）和11种NA亚型（N1-N11），其组合形成不同亚型，如H1N1、H3N2等。国际统一命名法则世界卫生组织1980年确立流感毒株命名法，包含6要素：类型/宿主/分离地区/毒株序号/分离年份(HnNn)。人类流感病毒省略宿主信息，乙型和丙型省略亚型信息，如A/Perth/16/2019（H3N2）代表2019年在澳大利亚Perth分离的甲型H3N2亚型流感病毒。特殊命名与变异株标识2009年大流行的甲型流感病毒被命名为A（H1N1）pdm09，以区别于此前的季节性H1N1毒株。当人类感染通常在动物中传播的流感病毒时，称为变体病毒，并用字母"v"表示，如A（H3N2）v病毒。病毒结构与关键蛋白病毒整体结构组成

流感病毒属于正黏病毒科，呈球形，直径80~120nm，结构由核衣壳和包膜组成。核衣壳包含分节段的单负链RNA、核蛋白（NP）和RNA依赖的RNA聚合酶；包膜来自宿主细胞膜，分布有血凝素（HA）、神经氨酸酶（NA）和基质蛋白（M）。核衣壳的核心功能

核衣壳是病毒的遗传物质储存和复制中心。甲型和乙型流感病毒RNA有8个节段，丙型缺少1个节段。这些节段编码多种蛋白，如第4节段编码血凝素，第6节段编码神经氨酸酶，核蛋白则参与病毒RNA的保护与运输。包膜表面刺突蛋白

包膜外层分布放射状排列的HA和NA两种糖蛋白，比例约5∶1。一个病毒表面约有500个HA刺突和100个NA刺突。HA能与宿主细胞表面唾液酸受体结合，介导病毒包膜与细胞膜融合；NA则协助病毒从感染细胞释放，促进病毒扩散。关键蛋白的抗原性意义

甲型流感病毒HA和NA的抗原性易发生变化，是区分病毒亚型的依据，如H1N1、H3N2亚型。HA具有免疫原性，其抗体可中和病毒；NA抗体能抑制病毒释放，减少增殖。这种抗原性变异是流感疫苗需每年接种的重要原因。流感病毒的变异特性

变异的主要机制流感病毒的变异主要通过抗原漂移和抗原转变两种机制。抗原漂移是指病毒表面抗原（HA和NA）发生小幅度的基因突变，导致抗原性逐渐改变；抗原转变则是指病毒基因发生大幅度的重组或重配，产生新的亚型，可能引发大流行。

甲型病毒变异能力最强在流感病毒的四个型别中，甲型流感病毒的变异能力最强，其HA和NA抗原性易发生变化，是区分病毒毒株亚型的依据。乙型流感病毒变异较慢，丙型流感病毒一般不发生显著变异，丁型流感病毒主要感染动物。

变异与季节性流行的关系由于流感病毒极易发生突变，当变异使人群中对原有病毒株建立的免疫屏障失效时，变异病毒株会攻击易感人群，引起季节性流感流行。这是每年都需要接种流感疫苗的根本原因，世界卫生组织会根据全球监测预测当年流行毒株来推荐疫苗成分。

历史大流行与病毒变异在过去100年中，流感病毒的重大变异曾引发四次大流行，例如2009年的“猪流感”大流行病（甲型H1N1亚型），据估计造成10.5万～39.5万人死亡，凸显了病毒变异对人类健康的严重威胁。流感的传播途径02飞沫传播的机制与距离

01飞沫传播的核心机制感染者咳嗽、打喷嚏或说话时，会喷出含病毒的飞沫颗粒（直径通常大于5微米），健康人吸入这些飞沫后，病毒可通过鼻腔、口腔等黏膜侵入体内引发感染。

02飞沫传播的有效距离研究表明，一个喷嚏最远能够喷射5米左右，而喷嚏中的微小飞沫则能够飞行大约10米的距离，健康人在1-2米内吸入飞沫风险最高。

03高风险传播场景人群密集且通风不良的场所（如教室、电梯、公共交通）传播风险更高，近距离交谈、未佩戴口罩的面对面接触也容易造成感染。接触传播的风险场景高频接触物体表面的隐患流感病毒可附着在感染者接触过的物体表面（如门把手、手机、餐具等），存活数小时甚至更久。健康人触摸后未洗手再触碰黏膜部位，病毒可能侵入人体。公共设施与日常用品传播在人群密集场所，公共交通工具扶手、电梯按钮、教室课桌等常被多人接触，易成为病毒传播媒介。办公环境中的键盘、鼠标等个人常用物品若被污染，也可能导致感染。家庭内部的接触传播链家庭成员中有流感患者时，共用餐具、毛巾等物品，或接触患者分泌物后未及时清洁，可能造成病毒在家庭内部传播。尤其需注意儿童接触玩具后的手部卫生。气溶胶传播的条件与预防气溶胶传播的定义与特点气溶胶传播是指流感病毒通过直径小于5微米的微小飞沫在空气中悬浮，健康人吸入后导致感染的传播方式。这类飞沫可在空气中存活较长时间，并随空气流动扩散较远距离。气溶胶传播的关键条件气溶胶传播主要发生在密闭、通风不良的场所，如医院、实验室、长时间密闭的会议室等。低温、干燥环境有利于病毒存活，进一步增加传播风险。气溶胶传播的预防措施预防气溶胶传播需加强通风，保持室内空气流通；在高风险场所科学佩戴口罩；使用空气净化器等设备改善空气质量，降低病毒悬浮浓度。不同传播途径的对比分析

01飞沫传播：近距离的主要威胁感染者咳嗽、打喷嚏或说话时产生的飞沫（直径通常大于5微米），可在空气中短距离（1-2米内）传播。一个喷嚏最远能喷射5米左右，飞沫则可飞行约10米，病毒在空气中大约存活半小时，人群密集且通风不良场所风险更高。

02接触传播：间接接触的隐形风险病毒可附着在门把手、手机、餐具等物体表面存活数小时甚至更久，健康人触摸后再接触口、鼻、眼等黏膜部位导致感染。勤洗手（使用肥皂或含酒精洗手液）和避免手部接触面部是预防关键。

03气溶胶传播：特定环境下的潜在风险在密闭、通风不良环境中，含病毒的微小飞沫（直径小于5微米）可形成气溶胶并长时间悬浮，被吸入后可能感染。医院、实验室、长时间密闭会议室等场所需警惕，改善通风可有效降低传播概率。

04传播效率影响因素对比飞沫传播受距离和口罩佩戴影响显著；接触传播与手部卫生及物体表面清洁度密切相关；气溶胶传播则主要取决于环境密闭性与通风条件。低温干燥环境有利于病毒存活，均会增加各类传播途径的效率。病毒入侵人体的过程03突破呼吸道黏膜屏障

呼吸道黏膜的防御作用皮肤和呼吸道黏膜是人体抵御流感病毒入侵的天然屏障，平时负责警告敌情，打退小股敌人进攻，帮助防御外敌入侵。

病毒数量与黏膜屏障的关系当大量的流感病毒侵袭时，呼吸道黏膜不堪重负，这道天然屏障就不得不缴械投降，病毒就此进入人体。

病毒与细胞膜的融合入侵如果机体免疫功能不足，细胞膜识别不出病毒，病毒就会通过悄悄和细胞膜融合混进细胞，开始其在细胞内的增殖过程。白细胞的巡逻与防御01白细胞：血液中的“巡逻兵”白细胞是人体免疫系统的重要组成部分，在血液中负责搜寻和破坏“外来入侵者”。当流感病毒入侵时，白细胞会主动攻击并消灭病毒，同时分泌干扰素，阻止侥幸逃逸的病毒继续感染其他细胞。02识破伪装：免疫功能的“识别战”流感病毒会进行伪装以逃避攻击。若机体免疫功能强大，可识破病毒伪装并发出信号，召唤白细胞前来消灭病毒；若免疫功能不足，细胞膜无法识别病毒，病毒则会通过与细胞膜融合悄悄侵入细胞内部。03免疫信号：防御系统的“警报器”当病毒突破初步防线后，机体免疫系统会启动级联反应。受感染细胞会释放信号分子，招募更多免疫细胞（如巨噬细胞、T细胞）参与战斗，共同清除被病毒感染的细胞，抑制病毒扩散。病毒的伪装与细胞膜融合

病毒的伪装策略流感病毒会进行一定的伪装，以逃避人体免疫系统的识别。若机体免疫功能足够强大，可以识破病毒的伪装，及时发出信号通知白细胞消灭病毒；若免疫功能不足，细胞膜无法识别病毒，病毒便会趁机入侵。

细胞膜融合机制当病毒伪装成功后，会通过与细胞膜融合的方式进入细胞。病毒表面的血凝素蛋白轻链协助病毒包膜与宿主细胞膜相互融合，使病毒得以混入细胞内部，开始其复制过程。

细胞“主动配合”的入侵过程最新研究发现，流感病毒入侵细胞并非简单的“破门而入”，而是细胞与病毒之间复杂的“双人舞”。病毒“劫持”细胞运输系统，细胞会主动调集网格蛋白到病毒所在地，细胞膜变形将病毒“挽留”并包裹成囊泡送入内部。病毒在细胞内的复制过程释放遗传物质，启动复制指令病毒进入细胞后，其核衣壳解体并释放单负链RNA。在RNA依赖的RNA聚合酶作用下，病毒利用宿主细胞资源开始复制遗传物质，同时合成病毒蛋白。组装病毒颗粒，完成子代“生产”新合成的病毒RNA与核蛋白、基质蛋白等组装成核衣壳，随后移动至细胞膜内侧。病毒包膜蛋白（如血凝素、神经氨酸酶）嵌入宿主细胞膜，为子代病毒提供“外衣”。细胞瓦解破裂，病毒大军释放当子代病毒数量达到细胞容纳极限时，病毒指令细胞瓦解。数以百万计的新病毒从崩溃的细胞中涌出，继续侵染其他呼吸道上皮细胞，导致感染扩散和症状显现。细胞破裂与病毒扩散

病毒增殖：细胞内的“工厂扩张”流感病毒进入宿主细胞后，利用细胞资源大量复制子代病毒。当病毒数量增殖至细胞无法容纳时，会触发细胞瓦解指令。

细胞破裂：病毒大军的“破门而出”宿主细胞崩溃后，数以百万计的新病毒颗粒如潮水般释放，迅速扩散并侵袭周围健康细胞，导致感染范围扩大。

全身感染：从局部到系统的“链式反应”病毒通过破坏一个又一个细胞，引发呼吸道上皮细胞变性、坏死与脱落，同时释放毒素入血，导致发热、肌肉酸痛等全身症状，最终使人发病。人体免疫系统的应对04天然免疫屏障的作用呼吸道黏膜：第一道防线呼吸道黏膜是人体抵御流感病毒的首要屏障，正常情况下能阻挡并清除小股病毒入侵，当大量病毒侵袭时，这道屏障可能因不堪重负而失守。白细胞的巡逻防御机制白细胞作为血液中的“巡逻员”，负责搜寻和破坏入侵的流感病毒，同时分泌干扰素，阻止侥幸逃逸的病毒继续感染其他细胞。免疫识别与病毒伪装的博弈若机体免疫功能强大，可识破病毒伪装并通知白细胞消灭病毒；若免疫功能不足，细胞膜无法识别伪装病毒，病毒则会通过与细胞膜融合进入细胞。干扰素的抗病毒机制

干扰素的来源与激活当流感病毒等外来入侵者被白细胞等免疫细胞识别后，机体免疫细胞会分泌干扰素，启动抗病毒防御机制。

抑制病毒蛋白质合成干扰素可作用于被病毒感染的细胞，阻止病毒在细胞内利用宿主资源合成蛋白质，从而抑制病毒的复制与增殖。

增强免疫细胞识别能力干扰素能提高免疫细胞对受感染细胞的识别效率，协助白细胞等免疫细胞更精准地找到并消灭被病毒入侵的细胞。

阻止病毒扩散感染对于侥幸逃逸的病毒，干扰素可发挥作用阻止其感染其他健康细胞，从而限制病毒在体内的扩散范围。适应性免疫的激活过程01抗原呈递：启动免疫应答的信号当流感病毒侵入细胞并导致细胞破裂后，病毒抗原被抗原呈递细胞（如巨噬细胞、树突状细胞）捕获、处理并呈递给T细胞，激活适应性免疫应答。02T细胞活化：细胞免疫的核心力量细胞毒性T细胞（Tc细胞）被激活后，能识别并裂解被流感病毒感染的靶细胞，减少病灶内病毒量，同时产生γ-干扰素，阻止病毒扩散，在疾病恢复中起关键作用。03B细胞活化与抗体产生：体液免疫的防御屏障B细胞在T细胞辅助下活化，分化为浆细胞，产生针对流感病毒的特异性抗体。其中H抗体是主要保护抗体，能中和病毒防止再感染；N抗体可抑制病毒释放，减少增殖。04免疫记忆的形成：再次感染的快速防御流感感染或疫苗接种后，机体形成免疫记忆细胞。当相同或相似毒株再次入侵时，记忆细胞迅速活化，启动更强、更快的免疫应答，缩短病程，降低重症风险，但因病毒易变异，记忆保护作用可能受限。抗体的产生与作用

主要保护性抗体：H抗体H抗体是主要的保护抗体，具有株特异性，能中和病毒，可防止再感染；但在抗原漂移时保护作用减弱，抗原转变时则失去保护作用。

抑制病毒释放的N抗体N抗体主要是抑制病毒从细胞表面释放再感染其它细胞，减少病毒增殖，在个体保护和限制传播方面有作用；N抗体也具株的特异性，由于N变异较慢，故在一定时期内常有广泛交叉。

型特异性NP抗体NP抗体有型特异性，无保护作用，只有感染发病后才升高，疫苗接种后一般不升高。

局部与血清抗体的协同保护在流感免疫中，除呼吸道局部的SIgA抗体起主导作用外，血清中的中和抗体（IgG和IgM）也具有保护作用。流感的致病机制与症状05全身症状的产生原因

病毒血症引发全身反应流感病毒在呼吸道上皮细胞内大量复制后释放入血，形成病毒血症，刺激机体产生发热（可达39℃-40℃）、头痛、乏力等全身中毒症状。

细胞破坏与炎症因子释放病毒导致呼吸道上皮细胞变性、坏死与脱落，同时引发局部炎症反应，释放的炎症因子进入血液，进一步加重全身肌肉酸痛、关节疼痛等不适。

免疫应答的双重作用机体免疫系统识别病毒后启动防御机制，免疫细胞（如白细胞）清除病毒时释放的干扰素等物质，在抑制病毒复制的同时，也可能加剧寒战、全身不适等症状。流感与普通感冒的区别

致病原差异流感由特定流感病毒（甲、乙、丙型）引起；普通感冒可由鼻病毒、冠状病毒等多种病毒引发，为自限性疾病。

症状表现对比流感全身症状重，突发高热（39℃-40℃）、头痛、肌肉酸痛、乏力；普通感冒以鼻咽部症状为主，如鼻塞、流涕，全身症状轻微，多为低烧或不发烧。

传染性与并发症风险流感传染性强，易引发大范围传播，高危人群（婴幼儿、老人、孕妇、慢性病患者）可能出现肺炎、心肌炎等严重并发症；普通感冒传染性弱，很少引发严重并发症。可能引发的严重并发症

肺部并发症：病毒性肺炎与继发感染流感病毒可引发全呼吸道病变，表现为气管与支气管内血性液体、粘膜充血及纤毛上皮细胞脱落。老年人、婴幼儿及慢性疾病患者易发展为重症肺炎，肺泡内出现纤维蛋白、水肿液及中性粒细胞浸润，严重时形成透明膜，导致呼吸衰竭。

心脏并发症：心肌炎与原有疾病加重流感可能诱发心肌梗死、心肌炎和心包炎，病毒血症及免疫反应对心肌造成损伤。对于患有冠状动脉疾病、心力衰竭等基础疾病的患者，感染后可能导致病情急性恶化，增加心血管事件风险。

中枢神经系统并发症：脑病与肌炎部分患者出现急性坏死性脑病，表现为精神萎靡、抽搐甚至意识障碍，儿童群体相对多见。病毒还可能引起肌炎，导致肌肉酸痛、肌酸激酶升高，严重者出现下肢疼痛、活动受限。

高危人群的重症风险显著升高婴幼儿、孕妇、≥65岁老年人及慢性基础疾病（如心肺疾病、糖尿病、免疫抑制）患者感染流感后，重症发生率远高于普通人群。据世界卫生组织数据，全球每年因流感导致29万-65万呼吸道疾病相关死亡，主要集中于高危人群。高危人群的患病风险婴幼儿：免疫系统尚未完善6岁以下儿童免疫系统发育不成熟，流感病毒易突破免疫防线，感染后易出现高热、肌肉酸痛等症状，且可能引发心肌炎、急性坏死性脑病等严重并发症。老年人：基础疾病叠加风险≥65岁老年人因免疫功能衰退及常伴有的心肺疾病、糖尿病等基础病，感染流感后重症率和死亡率显著升高，全球每年约29万-65万流感相关死亡与老年人感染相关。孕妇：生理变化增加重症可能孕期女性呼吸道黏膜水肿、心肺负担加重，感染流感后发展为重症的风险较高，可能影响胎儿健康，需重点防护并尽早就诊。慢性病患者：免疫功能受抑患有心肺疾病、糖尿病、免疫抑制等慢性基础病的人群，感染流感后易出现肺炎、呼吸衰竭等并发症，病毒排出时间延长，恢复周期更长。流感疫苗的原理与应用06为什么需要每年接种疫苗

流感病毒的易变性：抗原漂移与转变流感病毒极易发生突变，主要通过抗原漂移（小幅度变异）和抗原转变（大幅度变异）两种机制。当变异使人群中原有免疫屏障失效时，就会引起流感爆发，这是产生季节性流感及每年需接种疫苗的根本原因。

每年流行毒株的变化世界卫生组织会通过全球性监测预测当年可能流行的病毒株，每年流感疫苗的免疫病毒株是不同的。例如2025-2026年流感季，WHO推荐的疫苗包含甲型H1N1、甲型H3N2和乙型Victoria系的代表性病毒株。

疫苗保护效力的时效性接种流感疫苗后产生的抗体通常维持6-9个月，超过1年保护效力基本消失。因此，即使去年接种过疫苗，经过一段时间后体内抗体水平下降，也需要每年接种以获得持续保护。

甲型流感病毒变异更为显著显著的变异主要发生于甲型流感病毒，乙型流感病毒变异少见，丙型流感病毒一般不发生。甲型流感病毒表面的血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）抗原性易变化，是区分亚型的依据，也导致其更易逃脱原有免疫力。流感疫苗的类型与接种方式

肌肉注射流感灭活疫苗通过肌肉注射方式接种，疫苗中的病毒已被灭活，不会引发感染，能刺激机体产生抗体，适用于大多数人群，包括婴幼儿、老年人、孕妇及慢性病患者等。鼻喷接种流感减毒疫苗通过鼻腔喷雾方式接种，疫苗含减毒活病毒，可在鼻黏膜局部产生免疫反应，模拟自然感染过程，激发黏膜免疫和全身免疫，适用于部分健康人群，具体接种需参考年龄等相关要求。疫苗的有效性与保护作用

预防流感最有效的措施接种流感疫苗是预防流感最有效的手段，能显著降低感染流感和