《中国痴呆与认知障碍诊治指南(2025年版)》

《中国痴呆与认知障碍诊治指南(2025年版)》随着我国人口老龄化进程加速，痴呆与认知障碍已成为严重影响老年人健康和生活质量的公共卫生问题。《中国痴呆与认知障碍诊治指南（2025年版）》（以下简称“本指南”）基于近年来国内外最新研究证据及中国人群特征修订，旨在为临床医生、公共卫生工作者及照护者提供科学、规范的全病程管理指导，涵盖流行病学特征、分类诊断、评估流程、干预策略及长期照护等核心内容。一、流行病学特征与疾病负担我国60岁以上人群痴呆患病率呈持续上升趋势。2023年最新流行病学调查数据显示，65岁以上人群痴呆患病率为7.2%，其中阿尔茨海默病（AD）占比约60%，血管性痴呆（VaD）约20%，路易体痴呆（DLB）、额颞叶痴呆（FTD）等其他类型约占20%。全国痴呆患病人数已突破1500万，预计2030年将达2100万。疾病负担不仅体现在医疗成本（年人均直接医疗支出约8.5万元），更涉及家庭照护压力——约80%的患者由家属照护，其中30%的照护者存在中重度心理困扰。值得关注的是，轻度认知障碍（MCI）作为痴呆前期阶段，65岁以上人群患病率达15.5%，其中每年约10%-15%进展为痴呆，早期干预可显著延缓病程。二、分类与诊断标准本指南将痴呆分为神经变性病性、血管性、混合性及其他原因四大类。神经变性病性痴呆以AD、DLB、FTD为代表，血管性痴呆包括缺血性、出血性及低灌注相关类型，混合性痴呆指同时存在神经变性和血管病变，其他原因包括感染（如神经梅毒）、代谢（如甲状腺功能减退）、中毒（如酒精）等可逆性因素。AD诊断强调生物标志物的核心作用。临床很可能AD需满足：①隐袭起病、进行性认知减退（以记忆障碍为主，伴其他认知域损害）；②排除其他病因；③生物标志物支持（脑脊液Aβ42降低、总tau或磷酸化tau升高；或血浆Aβ42/40比值降低；或淀粉样蛋白PET阳性）。DLB诊断需具备核心特征（波动性认知障碍、视幻觉、帕金森综合征）及提示性特征（快速眼动睡眠期行为障碍、123I-MIBG心肌显像异常）。VaD诊断需明确脑血管病与认知障碍的时序关系，且认知损害以执行功能、注意力障碍为主，影像学可见多发梗死灶或白质高信号。对于MCI，本指南采用“主观认知下降（SCD）-MCI-痴呆”连续谱概念。MCI诊断标准为：①认知功能主观或客观损害（至少1个认知域低于年龄、教育匹配人群1.5个标准差）；②日常生活能力基本保留；③未达痴呆标准。其中，伴生物标志物异常的MCI（MCI-b）进展风险更高，需重点监测。三、全流程评估体系（一）初筛与转诊基层医疗机构应常规开展认知初筛。推荐工具包括蒙特利尔认知评估（MoCA，针对教育程度较高者）和简易精神状态检查（MMSE，适用于教育程度较低者）。MoCA总分≤25分（受教育年限＜12年者≤24分）、MMSE≤26分（受教育年限＜6年者≤24分）提示认知异常，需转诊至二级以上医院进行专科评估。（二）全面评估内容1.认知功能评估：需涵盖记忆（逻辑记忆测验）、执行功能（连线测验、言语流畅性）、语言（波士顿命名测验）、视空间（画钟测验）等多域，推荐使用神经心理成套测验（如ADAS-cog）进行量化。2.日常生活能力（ADL）：采用巴氏指数（BI）评估基本ADL（如进食、穿衣），工具性ADL（IADL）量表评估复杂能力（如购物、管理财务）。IADL受损是MCI向痴呆转化的重要预警。3.精神行为症状（BPSD）：使用神经精神问卷（NPI）评估，常见症状包括淡漠（60%-70%）、抑郁（40%-50%）、激越（30%-40%）。需区分症状诱因（如疼痛、便秘、环境改变）与疾病本身进展。4.躯体健康评估：重点排查高血压（控制目标＜130/80mmHg）、糖尿病（HbA1c≤7.0%）、高脂血症（LDL-C＜2.6mmol/L）、睡眠呼吸暂停（AHI＞15次/小时需干预）等危险因素，检测甲状腺功能、维生素B12、叶酸水平以排除可逆性病因。5.社会支持评估：通过照护者负担量表（ZBI）评估家庭照护能力，了解居住环境（如是否防滑、有无安全隐患）及社区资源（如日间照料中心）可及性。（三）辅助检查影像学推荐结构MRI（重点观察海马萎缩、内侧颞叶萎缩量表MTA评分）及多模态MRI（如DWI识别急性梗死、DTI评估白质纤维完整性）。PET检查（18F-FDGPET显示颞顶叶低代谢，18F-AV45显示淀粉样蛋白沉积）主要用于不典型病例鉴别。生物标志物检测优先选择血浆Aβ42/40、p-tau181（敏感度＞85%），脑脊液检测适用于诊断存疑或科研目的。基因检测仅推荐用于早发型AD（＜65岁）或有明确家族史者（如APP、PSEN1/2突变），需严格遵循伦理原则并进行遗传咨询。四、干预策略：从药物到非药物的综合管理（一）药物治疗1.疾病修饰治疗（DMT）：抗淀粉样蛋白药物（如仑卡奈单抗、多纳单抗）适用于AD生物标志物阳性的MCI或轻度AD患者，需在有神经影像监测能力的中心使用，警惕ARIA-E（脑微出血/水肿）风险。2.症状改善药物：胆碱酯酶抑制剂（多奈哌齐5-10mg/日、卡巴拉汀透皮贴剂9.5mg/日）推荐用于轻中度AD及DLB；NMDA受体拮抗剂（美金刚10-20mg/日）适用于中重度AD，与胆碱酯酶抑制剂联用可增强疗效。VaD患者优先控制脑血管病危险因素，可联用尼莫地平（30mgtid）改善脑血流。3.BPSD管理：首选非药物干预（见下文），仅当症状严重威胁安全时短期使用药物。选择性5-HT再摄取抑制剂（如舍曲林50mg/日）用于抑郁，奥氮平（2.5-5mg/日）或喹硫平（25-100mg/日）用于激越，避免使用典型抗精神病药（如氟哌啶醇）以降低卒中和死亡率风险。（二）非药物干预1.认知训练：基于计算机的认知康复（如CogniFit）可改善记忆和执行功能，推荐每周3次、每次30分钟，持续3个月以上。针对个体认知短板设计任务（如记忆障碍者训练联想记忆法，执行功能障碍者训练日程管理）。2.运动疗法：有氧运动（如快走、游泳，每周150分钟中等强度）可降低痴呆风险30%-40%，抗阻训练（如弹力带练习）可额外改善执行功能。合并帕金森综合征的DLB患者需增加平衡训练（如单腿站立）以预防跌倒。3.环境调整：居家环境需减少强光、噪音等刺激源，使用大字号标识（如卫生间标签），移除地毯防止绊倒。建立规律作息（如固定进餐、睡眠时间）可减少昼夜节律紊乱。4.家庭照护者支持：通过“痴呆照护技能培训课程”教授沟通技巧（如使用简单指令、肯定患者情绪）、转移注意力策略（如播放旧照片）及自我心理调节方法（如正念冥想）。每月1次的照护者小组会议可降低抑郁发生率40%。五、三级预防体系与全病程管理一级预防（针对无认知损害人群）聚焦危险因素控制：①中年期（40-65岁）严格管理“血管三联征”（高血压、糖尿病、高脂血症），收缩压每降低10mmHg可使AD风险下降约12%；②提升教育水平（每增加1年教育，痴呆风险降低8%），鼓励终身学习（如参加老年大学课程）；③保持社交活动（每周≥2次与亲友互动），避免孤独（孤独者痴呆风险增加64%）；④改善睡眠（保证7-8小时/日，OSA患者使用CPAP治疗）。二级预防（针对MCI人群）强调早期干预：每6个月进行认知评估（推荐MoCA），每年复查MRI监测海马体积变化。MCI-b患者可启动多奈哌齐（5mg/日）作为神经保护治疗，同时联合认知训练与运动干预（如每周3次认知训练+150分钟有氧运动），可使3年痴呆转化率从35%降至18%。三级预防（针对痴呆患者）重点在延缓功能衰退与提高生活质量：建立“医院-社区-家庭”联动管理模式，三级医院负责诊断与药物调整，社区卫生服务中心提供定期随访（每3个月评估ADL、BPSD），家庭照护者落实日常干预（如服药监督、康复训练）。终末期患者需关注安宁疗护，重点缓解疼痛、焦虑等症状，尊重患者及家属的照护意愿。六、多学科协作与资源整合本指南强调多学科团队（MDT）在痴呆管理中的核心作用。团队成员包括神经内科医生（负责诊断与药物治疗）、精神科医生（处理BPSD）、康复治疗师（设计运动与认知训练方案）、营养师（制定地中海饮食计划，增加鱼类、坚果、橄榄油摄入）、心理治疗师（干预照护者抑郁）及社工（链接社区资源如送餐服务、家庭护理）。MDT需定期召开病例讨论会（每季度1次），针对复杂病例（如合并帕金森病的DLB）制定个性化方案。社区层面需建立“认知障碍友好社区”示范项目，设置认知筛查点（如社区卫生服务站）、记忆门诊（由经过培训的全科医生坐诊）及日间照料中心（提供认知活动、社交支持）。通过家庭医生签约服务，将MCI及痴呆患者纳入重点管理人群，签约医生每年至少进行4次面对面随访，内容包括用药指导、危险因素控制及照护者培训。七、未来方向与挑战尽管近年来痴呆诊疗取得显著进展，但仍存在诸多挑战：①基层认知筛查覆盖率不足（目前仅30%的社区开展常规筛查），需加强全科医生培训（推荐40学时的认知障碍专项课程）；②生物标志物检测（如血浆p-tau217）尚未