皮肤科银屑病治疗指南

皮肤科银屑病治疗指南演讲人：日期:目录CATALOGUE银屑病概述治疗目标与原则局部药物治疗系统药物治疗物理治疗与联合疗法特殊人群与管理01银屑病概述PART疾病定义与分型寻常型银屑病占临床病例的90%以上，典型表现为边界清晰的红色斑块，覆盖银白色鳞屑，常见于头皮、四肢伸侧及躯干，可伴有不同程度的瘙痒或灼热感。红皮病型银屑病全身皮肤弥漫性潮红、脱屑，伴剧烈瘙痒或疼痛，易继发感染、电解质紊乱，属重症需住院治疗。关节病型银屑病除皮肤损害外，患者合并关节炎症，表现为关节肿胀、疼痛及活动受限，严重者可导致关节畸形，需与类风湿关节炎鉴别诊断。脓疱型银屑病分为局限性和泛发性，特征为无菌性脓疱，常伴随高热、寒战等全身症状，泛发型可危及生命，需紧急干预。高发于15-35岁青壮年，男女发病率无显著差异，但女性发病高峰略早于男性，可能与激素水平变化相关。北欧国家发病率最高（约2-3%），东亚地区较低（约0.1-0.5%），黑人发病率低于白种人，提示遗传与环境因素共同作用。约30%患者有家族史，已发现HLA-Cw6等基因位点与疾病易感性密切相关，一级亲属患病风险增加3-10倍。寒冷气候、吸烟、肥胖、应激事件及β-溶血性链球菌感染是常见诱发或加重因素，需在临床管理中针对性干预。流行病学特征年龄与性别分布地域与种族差异遗传倾向环境诱因发病机制简述全基因组关联研究（GWAS）已定位PSORS1-9等多个易感基因位点，涉及免疫调节（如TNFAIP3）、表皮屏障功能（如LCE3B/3C）等通路。遗传易感性基础

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约30%患者合并肥胖、糖尿病或血脂异常，脂肪组织分泌的瘦素、脂联素等可能通过调控炎症反应影响疾病进程。代谢综合征关联Th17细胞过度活化导致IL-17、IL-23等促炎因子释放，触发角质形成细胞异常增殖（表皮更替周期缩短至3-5天），形成临床可见的鳞屑与红斑。免疫异常核心作用真皮微血管扩张增生是红斑形成的结构基础，神经肽（如P物质）释放可加剧局部炎症反应，部分解释应激诱发加重的现象。微血管与神经调节参与02治疗目标与原则PART临床缓解目标设定以减轻红斑、鳞屑、瘙痒等主要症状为核心目标，通过药物或物理治疗使皮损面积减少至少75%（PASI75），提高患者生活质量。症状控制延缓复发周期心理社会功能改善通过规范治疗降低疾病复发频率，延长无症状间隔期，避免因反复发作导致皮肤屏障功能进一步受损。关注患者心理健康，减少因皮损外观引发的焦虑、抑郁情绪，帮助恢复社交自信。个体化治疗策略分级分层治疗根据病情严重程度（轻/中/重度）选择局部用药（如糖皮质激素、维生素D3衍生物）、光疗（窄谱UVB）或系统治疗（甲氨蝶呤、生物制剂）。特殊人群方案孕妇、儿童及老年人需调整药物剂量或选择安全性更高的疗法（如孕妇慎用维A酸类药物）。合并症管理针对合并关节炎、代谢综合征的患者，优先选用兼具抗炎和关节保护作用的生物制剂（如TNF-α抑制剂）。定期随访监测指导患者避免诱因（如感染、压力、吸烟），掌握皮肤保湿技巧，正确使用外用药物。患者教育多学科协作联合风湿免疫科、心理科等科室，综合管理银屑病共病，如心血管疾病或抑郁症。每3-6个月评估疗效及药物不良反应（如肝功能异常、血脂变化），及时调整治疗方案。长期管理重要性03局部药物治疗PART外用糖皮质激素抗炎与免疫抑制机制联合治疗策略强度分级与选择糖皮质激素通过抑制炎症细胞（如T细胞、巨噬细胞）的活化和迁移，减少促炎因子（如IL-2、TNF-α）的释放，从而缓解银屑病的红斑、鳞屑和浸润性斑块。根据皮损严重程度和部位选择不同强度制剂（如超强效的氯倍他索用于顽固斑块，弱效的氢化可的松用于面部或间擦部位），需避免长期使用导致皮肤萎缩或毛细血管扩张。常与维生素D衍生物（如卡泊三醇）交替或序贯使用，可增强疗效并减少激素副作用，如“周末疗法”即工作日用激素、周末用维生素D衍生物。通过激活维生素D受体（VDR），抑制角质形成细胞过度增殖并促进其正常分化，从而减少银屑病斑块的厚度和脱屑，如他卡西醇对轻中度斑块效果显著。维生素D衍生物调节角质形成细胞分化局部刺激性较小，但长期大面积使用可能引起血钙升高，需监测；与糖皮质激素联用可降低单一药物耐药性，如复方制剂倍他米松/卡泊三醇软膏。安全性及局限性如马沙骨化醇（Maxacalcitol）具有更高受体选择性，减少钙代谢紊乱风险，适用于需长期维持治疗的患者。新型衍生物研发靶向抑制T细胞活化相比糖皮质激素，此类药物（如吡美莫司乳膏）不引起皮肤变薄或激素性皮炎，适合眼睑、生殖器等敏感部位长期使用。无皮肤萎缩优势联合光疗应用与窄谱UVB联用可增强疗效，尤其对顽固性小面积皮损，但需注意光敏性风险，建议错开用药与照光时间。通过阻断钙调神经磷酸酶（如他克莫司靶向的CN-NFAT通路），抑制IL-2等细胞因子的转录，从而减轻T细胞介导的炎症反应，适用于面部或反向银屑病。钙调神经磷酸酶抑制剂04系统药物治疗PART传统口服药物（甲氨蝶呤等）作为叶酸拮抗剂，通过抑制淋巴细胞增殖和炎症因子释放发挥抗炎作用，适用于中重度斑块型银屑病及关节病型银屑病。需定期监测肝肾功能和血常规，避免长期使用导致的骨髓抑制或肝纤维化风险。甲氨蝶呤（MTX）通过抑制T细胞活化和IL-2产生快速控制病情，短期疗效显著，但可能引起高血压、肾毒性等副作用，建议疗程不超过2年，并严格监测血药浓度。环孢素A为维甲酸衍生物，调节角质形成细胞分化，适用于脓疱型或红皮病型银屑病。需注意致畸性，育龄期女性用药期间及停药后2年内需严格避孕。阿维AJAK抑制剂（如托法替布）靶向阻断JAK-STAT信号通路，抑制促炎细胞因子（如IL-17、IL-23）产生，适用于对传统治疗无效的中重度患者。需警惕感染风险和血栓事件。PDE4抑制剂（阿普斯特）通过升高细胞内cAMP水平下调炎症反应，口服方便且安全性较高，常见副作用为胃肠道不适和头痛，无需常规实验室监测。S1P受体调节剂（如西尼莫德）抑制淋巴细胞迁移至皮肤病灶，兼具抗炎和免疫调节作用，适用于合并多发性硬化的银屑病患者，需关注心率监测和眼底检查。小分子靶向药物生物制剂分类与应用TNF-α抑制剂（阿达木单抗、依那西普）中和肿瘤坏死因子，快速改善皮损和关节炎症状，长期使用可能增加结核复发或机会性感染风险，用药前需筛查潜伏结核。IL-17/IL-23抑制剂（司库奇尤单抗、古塞库单抗）精准阻断Th17细胞通路，皮损清除率高（PASI90应答率可达80%以上），需注意诱发或加重克罗恩病等肠道炎症。IL-12/23抑制剂（乌司奴单抗）每月一次皮下注射，维持疗效持久，适合需长期治疗的患者，常见不良反应为上呼吸道感染和注射部位反应。05物理治疗与联合疗法PART窄谱UVB光疗311nm窄谱UVB光疗采用特定波长紫外线，穿透性强且避开了致癌风险较高的短波紫外线（UVC），临床证实对表皮细胞过度增殖有显著抑制作用，同时避免传统宽谱UVB的皮肤灼伤风险。波长精准性与安全性通过诱导T细胞凋亡、抑制角质形成细胞异常分化及促进维生素D3合成，有效缓解银屑病斑块厚度和红斑。约70%患者经15-20次照射后皮损面积可减少75%以上，尤其适用于中重度斑块型银屑病。治疗机制与疗效初始剂量根据患者最小红斑量（MED）测定，每周3次递增照射，单次最长不超过30分钟。需配合保湿剂使用以减轻干燥副作用，治疗期间需定期监测皮肤癌标志物。操作规范与疗程光敏剂协同作用口服或外用补骨脂素（8-MOP）后配合UVA照射（320-400nm），形成DNA交联抑制表皮细胞过度增殖。对顽固性掌跖脓疱型银屑病有效率可达85%，但需警惕恶心、肝毒性等系统性副作用。PUVA光化学疗法长期风险管控累计照射超过200次可能增加鳞状细胞癌风险，需严格控制年照射量（＜150次）。治疗前后24小时需佩戴防紫外线眼镜，避免日光性视网膜炎。特殊人群禁忌孕妇、光敏性疾病患者及既往皮肤肿瘤病史者禁用。治疗室需配备紧急洗眼设备以应对补骨脂素意外入眼。药物与光疗联合策略阿维A联合UVB可降低30%照射剂量，通过调节角质形成细胞分化增强光敏性。需注意服药期间血脂监测及育龄女性严格避孕（致畸风险持续2年）。TNF-α抑制剂（如阿达木单抗）控制急性期症状后，过渡到窄谱UVB维持治疗可延长缓解期6-12个月。需警惕联合治疗可能增加的感染风险，建议接种肺炎球菌疫苗后再启动方案。照射前30分钟应用卡泊三醇软膏可使疗效提升40%，但需避免与水杨酸制剂同用（影响维生素D3受体激活）。煤焦油制剂需在光疗后6小时使用以防光毒性反应。维A酸类药物协同生物制剂序贯疗法局部药物增效06特殊人群与管理PART孕妇银屑病处理安全性优先的用药原则避免使用维A酸类、甲氨蝶呤等致畸药物，首选局部外用糖皮质激素（如弱效氢化可的松）或润肤剂缓解症状，生物制剂需严格评估风险收益比并在专科医生指导下使用。030201光疗的有限应用窄谱UVB光疗是相对安全的物理治疗选择，但需控制照射剂量和频率，避免过热或脱水对胎儿的影响，同时需加强皮肤保湿和防晒管理。心理支持与生活方式调整妊娠期激素变化可能加重皮损，需通过心理咨询、温和运动（如孕妇瑜伽）和均衡饮食（补充叶酸、维生素D）缓解焦虑，避免诱发或加重病情。儿童患者注意事项家长教育与依从性管理需指导家长正确用药方法（如薄涂、避开黏膜），建立规律的护理流程（每日保湿、避免搔抓），并定期随访以评估疗效和副作用。03学校与社会适应支持针对学龄期患儿可能面临的歧视或自卑心理，联合学校开展银屑病科普教育，必要时通过心理干预帮助患儿融入集体活动。0201温和治疗方案设计儿童皮肤屏障脆弱，优先选用低效糖皮质激素（如0.05%地奈德乳膏）或非激素类制剂（如钙调磷酸酶抑制剂），避免长期使用强效激素导致皮肤萎缩或生长抑制。共病综合管理要点银屑病患者合并肥胖、糖尿病、高血压风险显著