重症医学科急性呼吸衰竭处理要点

重症医学科急性呼吸衰竭处理要点演讲人：日期:06并发症防治目录01评估与识别02病因诊断03呼吸支持策略04药物治疗方案05原发病处理01评估与识别呼吸频率与节律密切观察患者呼吸频率是否增快或减慢，节律是否规整，出现潮式呼吸、间歇呼吸等异常模式需警惕病情恶化。血氧饱和度动态变化持续监测SpO2数值及波形质量，结合血气分析判断组织氧合状态，注意排除末梢循环不良导致的假性低值。循环系统代偿反应监测心率、血压变化趋势，急性呼吸衰竭早期常见代偿性心动过速，后期可能出现循环衰竭征象。意识状态评估通过GCS评分系统定量评估意识水平变化，二氧化碳潴留可导致嗜睡、昏迷等神经系统症状。生命体征监测要点血气分析关键指标解读反映肺内分流和弥散功能障碍程度，差值增大提示肺实质病变严重，需调整PEEP等呼吸机参数。肺泡-动脉氧分压差酸碱平衡与电解质二氧化碳分压动态监测该比值是诊断ARDS的核心指标，低于300提示急性肺损伤，低于200符合ARDS诊断标准，需结合临床影像学综合判断。代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒提示预后不良，同时需关注钾离子异常诱发心律失常的风险。PaCO2升高速度反映通气功能恶化程度，急性升高伴pH<7.2需考虑有创通气支持。PaO2/FiO2比值呼吸窘迫临床表现识别反常呼吸运动连枷胸患者可出现胸壁矛盾运动，膈肌麻痹者可见腹壁反常呼吸，均需紧急干预。呼吸功耗评估通过食管压监测或临床观察判断呼吸功是否超过阈值，指导通气策略选择。辅助呼吸肌使用征象观察胸锁乳突肌、斜方肌收缩及鼻翼扇动，三凹征出现提示严重气道阻力增加或呼吸肌疲劳。皮肤黏膜改变中央性紫绀出现属晚期表现，需注意贫血患者可能缺乏典型紫绀体征。02病因诊断常见原发病因排查流程气道阻塞评估需通过支气管镜检查或CT三维重建技术明确是否存在肿瘤、异物或痰栓导致的气道狭窄，同时评估声带功能及喉部结构异常。01肺实质病变分析结合血气分析与胸部影像学表现，鉴别肺炎、ARDS、肺水肿等弥漫性肺泡损伤，必要时进行支气管肺泡灌洗获取病理标本。循环系统关联检查完善心脏超声、BNP检测及肺动脉CTA，排除心源性肺水肿、肺栓塞等心血管因素导致的氧合障碍。神经肌肉功能测试通过最大吸气压测定、膈肌超声评估呼吸驱动及肌肉收缩能力，识别吉兰-巴雷综合征等神经传导异常。020304作为初始筛查工具，适用于气胸、胸腔积液等快速诊断，但对间质性病变分辨率有限，需结合临床判断。高分辨率CT可清晰显示肺间质纤维化、支气管扩张等结构性改变，增强CT能有效识别肺血管栓塞及纵隔病变。肺部超声可实时评估肺实变程度和胸腔积液量，膈肌超声能动态监测呼吸肌功能，特别适合血流动力学不稳定患者。对放射性肺炎、某些纵隔肿瘤的诊断具有独特优势，但需权衡检查时长与患者耐受性，通常作为二线选择。影像学检查选择标准床旁胸片应用指征胸部CT扫描适应症超声检查优势场景磁共振特殊价值病原微生物检测方法包括肺炎链球菌尿抗原、军团菌抗原检测等，能在1-2小时内获得结果，指导早期经验性治疗调整。床旁快速检测技术检测GM试验、G试验对侵袭性真菌感染有重要提示作用，特定抗体检测有助于非典型病原体诊断。血清学标志物应用多重PCR可同步筛查数十种呼吸道病毒，宏基因组测序技术对罕见病原体及混合感染具有突破性诊断价值。分子生物学检测采用保护性毛刷或支气管镜下肺泡灌洗获取高质量标本，结合定量培养技术提高细菌性肺炎诊断准确性。下呼吸道标本采集03呼吸支持策略根据患者基础疾病和临床状态，通常将SpO₂维持在88%-92%或94%-98%，避免高氧血症导致的氧化应激损伤。慢性阻塞性肺疾病患者需更严格的控制范围。氧疗目标与方式选择目标氧饱和度范围鼻导管或简易面罩适用于轻中度低氧血症，提供24%-44%的吸入氧浓度，需根据血气分析调整流量。低流量氧疗设备经鼻高流量湿化氧疗（HFNC）可提供精确的氧浓度（21%-100%）、加温加湿气体，并产生一定呼气末正压效应，适用于急性低氧性呼吸衰竭早期干预。高流量氧疗系统03无创通气应用指征02心源性肺水肿无创通气可减少胸腔内负压，降低左心室后负荷，同时改善氧合，首选CPAP模式，压力初始设置为5-10cmH₂O。免疫抑制患者呼吸衰竭避免气管插管相关并发症，早期应用无创通气可降低院内感染风险，但需密切评估病情进展，失败时及时转为有创通气。01急性加重期慢性阻塞性肺疾病通过双水平正压通气（BiPAP）改善通气效率，降低呼吸肌负荷，纠正高碳酸血症，需监测血气变化及患者耐受性。有创通气参数设置原则呼吸频率与吸呼比调节潮气量与平台压控制根据氧合指数和肺可复张性个体化调整，ARDS患者常需8-12cmH₂O，结合肺复张手法改善肺泡萎陷。采用肺保护性通气策略，潮气量按理想体重4-8mL/kg设置，平台压需<30cmH₂O，避免呼吸机相关性肺损伤。初始频率12-20次/分，限制性肺疾病需更高频率，阻塞性肺疾病延长呼气时间（吸呼比1:2-1:4），减少内源性PEEP。123呼气末正压（PEEP）滴定04药物治疗方案支气管扩张剂使用规范短效β2受体激动剂（如沙丁胺醇）是急性呼吸衰竭的一线药物，可通过雾化吸入快速缓解支气管痉挛，改善通气功能。需根据患者反应调整剂量，避免过量导致心动过速或低钾血症。β2受体激动剂优先选择异丙托溴铵等抗胆碱能药物与β2受体激动剂联用可增强支气管扩张效果，尤其适用于慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重患者。需注意雾化吸入的相容性和器械消毒规范。抗胆碱能药物联合应用仅在雾化吸入无效或无法进行时考虑静脉注射氨茶碱，需严格监测血药浓度（维持10-20μg/mL），避免心律失常或抽搐等毒性反应。静脉给药限制条件010203抗感染药物选择策略病原学导向治疗根据痰培养、血培养或支气管肺泡灌洗液结果针对性选择抗生素，覆盖常见病原体（如肺炎链球菌、流感嗜血杆菌）。经验性治疗需结合当地耐药菌流行病学数据。降阶梯治疗原则在获得病原学证据后48-72小时内调整抗生素方案，缩窄抗菌谱以减少耐药风险，同时评估临床疗效（如体温、氧合指数、炎症标志物）。广谱抗生素初始覆盖对于重症患者或免疫功能低下者，初始治疗应选用广谱抗生素（如碳青霉烯类或β-内酰胺酶抑制剂复合制剂），确保覆盖革兰阴性菌和厌氧菌。糖皮质激素应用时机COPD急性加重期标准方案推荐甲强龙静脉注射（40mg/天，疗程5天），可显著降低气道炎症反应和缩短机械通气时间。需监测血糖及电解质，预防激素相关副作用。哮喘持续状态必需治疗大剂量糖皮质激素（如氢化可的松200mgq6h）是哮喘相关呼吸衰竭的核心药物，需早期使用以抑制气道炎症级联反应。非感染性病因谨慎评估对于间质性肺病或过敏性肺炎导致的呼吸衰竭，激素需个体化调整剂量，同时排除活动性感染或结核等禁忌证。05原发病处理病原学诊断与靶向治疗通过痰培养、血培养及影像学检查明确感染病原体，针对性选择敏感抗生素，避免广谱抗生素滥用导致耐药性增加。感染源引流与清创对于肺脓肿、脓胸等局部感染灶，需通过胸腔穿刺引流或外科手术清除坏死组织，减少毒素吸收和炎症反应。免疫调节与支持治疗应用免疫球蛋白或糖皮质激素调节过度炎症反应，同时加强营养支持以改善患者免疫功能。感染性病灶控制措施心源性诱因管理方案容量负荷优化通过中心静脉压监测及超声评估心功能，限制液体入量或使用利尿剂减轻肺水肿，维持前负荷与后负荷平衡。正性肌力药物应用冠状动脉再灌注治疗对低心排血量患者，静脉输注多巴酚丁胺或米力农增强心肌收缩力，改善组织灌注及氧合状态。合并急性心肌梗死者需紧急行PCI或溶栓治疗，恢复冠状动脉血流以缓解心肌缺血导致的呼吸衰竭。气道分泌物清除技术高频胸壁振荡与体位引流利用机械装置高频振动胸壁结合头低脚高位，促进分泌物从外周气道向中央气道移动。支气管镜吸痰术对深部痰液潴留或肺不张患者，行床旁支气管镜吸痰及肺泡灌洗，解除气道阻塞并留取病原学标本。雾化吸入与黏液溶解剂联合使用乙酰半胱氨酸雾化及高渗盐水，降低痰液黏稠度，增强纤毛摆动清除效率。06并发症防治呼吸机相关性肺炎预防严格无菌操作呼吸回路管理体位管理与口腔护理早期脱机评估医护人员需严格执行手卫生及无菌操作规范，减少病原体传播风险，降低呼吸机相关性肺炎发生率。保持患者半卧位（30-45度），定期进行口腔清洁，减少口咽部分泌物误吸及细菌定植。定期更换呼吸机管路，避免冷凝水倒流，使用加热湿化器维持气道湿度，减少细菌滋生。每日评估患者自主呼吸能力，缩短机械通气时间，降低长期通气导致的感染风险。限制平台压与潮气量采用小潮气量（6-8ml/kg理想体重）通气策略，控制平台压低于30cmH₂O，避免肺泡过度膨胀。合理设置PEEP根据患者氧合情况及肺顺应性动态调整呼气末正压（PEEP），防止肺泡萎陷与反复开放损伤。高频通气应用对高风险患者可考虑高频振荡通气（HFOV）或高频喷射通气（HFJV），减少气压伤发生概率。实时影像学监测通过床旁胸部超声或X线检查早期识别气胸、纵隔气肿等气压伤表现，及时干预。气压伤风险控制方法多器官功能障碍监测要点循环系统评估持续监