预激综合征专题知识讲座【演示文档课件】

20XX/XX/XX预激综合征专题

知识讲座汇报人:XXXCONTENTS目录01

预激综合征概述02

心脏电生理基础与发病机制03

疾病分型与分类04

病因与危险因素CONTENTS目录05

临床表现06

诊断方法07

治疗策略08

日常管理与预防预激综合征概述01疾病定义与核心概念预激综合征的定义

预激综合征（pre-excitationsyndrome），又称WPW综合征（Wolff-Parkinson-White综合征），是由于心脏的窦房结或心房与心室之间，除正常电信号传导通路外，存在一条或多条异常附加传导通路（房室旁路），导致部分或全部心室肌提前激动，引起特殊心电图改变，并可能伴发快速性心律失常的临床综合征。核心病理机制：异常传导通路

正常心脏电信号由窦房结发出，经房室结-希氏束-浦肯野纤维系统下传至心室，房室结起到延迟传导的关键作用。预激综合征患者因存在房室旁路（如Kent束），电信号可绕过房室结快速下传，提前激动部分心室肌，形成“预先激动”；正常通路与旁路可构成折返环，导致电信号反复折返，引发室上性心动过速。流行病学特征

预激综合征发病率约0.15%，任何年龄组均可发病，男性多于女性。多数患者无器质性心脏病，部分有家族遗传倾向或合并先天性心血管病（如三尖瓣下移畸形）。流行病学特征

总体发病率预激综合征的总体发病率约为0.15%，即平均每600多个人中就有1例预激综合征患者。

性别分布特点在预激综合征患者中，男性多于女性，存在一定的性别差异。

年龄分布情况预激综合征可发生于任何年龄段，各年龄组均有发病，发病年龄一般早于房室结折返性心动过速，部分患者在儿童期甚至婴儿期即发生心律失常。疾病别称与就诊科室主要疾病别称预激综合征又称WPW综合征，全称为Wolf-Parkinson-White综合征，是因1930年Wolff、Parkinson、White三人首次报道其特征性心电图改变而得名。常见就诊科室患者通常应就诊于心血管内科，部分合并先天性心脏病或需外科干预的患者可能涉及心脏外科，儿童患者可前往小儿心内科就诊。其他相关称谓在心电图表现特殊类型中，短PR间期、正常QRS波群且无预激波的变异型预激综合征，又称为Lown-Ganong-Levine综合征（LGL综合征）。心脏电生理基础与发病机制02正常心脏电传导系统

心脏电传导系统的组成正常心脏电传导系统由窦房结、房室结、希氏束、左右束支及浦肯野纤维网组成，负责心脏电信号的产生与传导，维持心脏规律跳动。

正常电信号传导路径电信号由窦房结发起，依次经心房、房室结、希氏束、左右束支传导至心室，房室结在传导中起“延搁”作用，保证心房收缩后心室再收缩，实现高效泵血。

正常传导的生理意义正常传导路径确保心脏电信号按顺序、有节律地激动心房和心室，使心率维持在60-100次/分，保障心脏正常泵血功能，维持全身血液循环稳定。异常旁路的形成与类型异常旁路的形成原因主要源于心脏先天性发育异常，胚胎时期心脏传导系统分化偏差，导致正常房室传导系统外的附加通道（旁路）未能退化消失而遗留。部分与遗传因素有关，如家族性WPW，或合并先天性心脏病如三尖瓣下移畸形、心肌病等。典型旁路类型：房室旁道（Kent束）最常见的旁路类型，直接连接心房和心室肌，位于左、右房室沟或间隔旁。其传导速度快，使心房冲动提前激动心室，心电图表现为PR间期缩短、QRS波群起始部有预激波（δ波）及QRS波增宽，可分为A型（左房室间或右室后底部）和B型（右房室间或右室前侧壁）。变异型旁路类型包括房结、房希旁道（James通路）：连接心房与房室结下部或房室束，心电图表现为PR间期缩短（<0.12秒），QRS波群正常，无预激波，又称LGL综合征；结室、束室连接（Mahaim纤维）：连接房室结远端、房室束或束支近端与室间隔，表现为PR间期正常，QRS波群增宽并有预激波。心动过速发作的电生理机制01折返环形成的核心条件正常房室传导通路与异常旁路构成闭合折返环，需满足3个条件：两条传导通路（房室结-希氏束系统与旁路）存在传导速度与不应期差异；一条通路发生单向阻滞；另一条通路存在缓慢传导，使冲动能逆传并再次激动心房。02顺向型房室折返性心动过速（OAVRT）冲动经正常通路下传心室，再经旁路逆传心房，形成折返。心电图表现为QRS波形态正常（窄QRS波），心率多在150-250次/分，占预激相关心动过速的80%。03逆向型房室折返性心动过速（AAVRT）冲动经旁路下传心室，再经正常通路逆传心房，折返环方向相反。心电图可见宽大畸形QRS波（预激波明显），心室率更快且风险较高，易诱发血流动力学障碍。04旁路参与的心房颤动/扑动心房颤动/扑动时，快速冲动经旁路前传，因旁路不应期短，可导致心室率极快（＞200次/分），甚至恶化为心室颤动。此为预激综合征最严重并发症，需紧急电复律或药物终止。疾病分型与分类03典型预激综合征（WPW综合征）

01定义与核心特征典型预激综合征即WPW综合征（Wolff-Parkinson-White综合征），是由于心脏正常房室传导系统外存在先天性房室附加通道（旁路），导致部分或全部心室肌提前激动，并可能伴发快速性心律失常的临床综合征。其核心特征为心电图上出现预激波（δ波）、PR间期缩短及QRS波群增宽。

02常见旁路类型与电生理特点最常见的旁路为房室旁道（Kent束），可前传和逆传，前传时心电图出现典型预激表现；其他少见类型包括房结旁道（James通路）和结室、束室连接（Mahaim纤维）。旁路传导速度快，缺乏房室结的延搁作用，是形成折返性心动过速的解剖基础。

03心电图特征表现典型心电图表现为：①PR间期＜0.12秒；②QRS波群时限＞0.11秒；③QRS波群起始部有粗钝的预激波（δ波）；④继发性ST-T波改变。根据V1导联预激波和QRS主波方向可分为A型（均向上，提示左室或右室后底部预激）和B型（均向下，提示右室前侧壁预激）。

04临床意义与治疗关联典型预激综合征患者易发生房室折返性心动过速，少数可并发房颤或房扑，若心室率极快（＞200次/分）可能导致严重血流动力学障碍甚至猝死。导管消融术可有效阻断旁路，是症状明显或高危患者的首选根治方法，成功率高达95%以上。变异型预激综合征

LGL综合征（短PR间期综合征）又称房结、房希旁道综合征，心电图表现为PR间期少于0.12秒（大多在0.10秒），QRS波群正常，无预激波。此类患者也多有心动过速发作史。

Mahaim型预激综合征由结室、束室连接等特殊旁路引起，心电图表现为PR间期正常，QRS波群增宽，有预激波。其旁路多为连接房室结远端或房室束、束支近端与室间隔的通路。

与典型预激综合征的鉴别要点典型预激综合征有PR间期缩短、QRS波增宽及δ波三联征；变异型预激如LGL综合征无δ波且QRS正常，Mahaim型则PR间期正常。电生理检查有助于明确旁路类型和定位。A型与B型预激的心电图鉴别

A型预激综合征心电图特征预激波和QRS波群在V1导联均向上，通常提示旁路位于左侧房室间或右室后底部心肌预激。

B型预激综合征心电图特征V1导联的预激波和QRS波群的主波则均向下，在左胸导联V5导联向上，通常提示旁路位于右房室间或右室前侧壁心肌预激。

鉴别要点与临床意义两者主要通过V1导联预激波和QRS波群主波方向鉴别，有助于初步判断旁路的心室端位置（左或右、前或后），对指导射频消融治疗有一定参考价值，但部分旁路位于室间隔时，单纯心电图分类不能决定具体消融时的左右。病因与危险因素04先天性心脏发育异常

胚胎期传导系统发育偏差预激综合征主要病因为先天性心脏发育异常，胚胎时期心脏传导系统形成过程中，异常的房室附加通道（旁路）未能正常退化消失而遗留，成为电信号传导的解剖学基础。

常见异常旁路类型主要包括房室旁道（Kent束）、房结旁道（James通路）、结室/束室连接（Mahaim纤维）等，其中房室旁道最常见，可导致心房冲动经旁路快速下传，提前激动心室。

与先天性心脏病的关联部分患者合并先天性心血管病，如三尖瓣下移畸形（Ebstein畸形）、大血管转位、法洛四联症等，这些心脏结构异常可能增加异常旁路形成的风险，或加重预激相关症状。

遗传因素的潜在影响少数患者存在家族遗传倾向，如家族性WPW综合征，可能与相关基因突变（如PRKAG2基因异常）有关，使后代患病概率相对增加，但多数患者无明确遗传关联。合并先天性心血管病情况常见合并的先天性心脏病类型预激综合征可合并多种先天性心血管病，如三尖瓣下移畸形（Ebstein畸形）、大血管转位、法洛四联症、先天性心肌病等，这些心脏结构异常可能与预激综合征的异常旁路形成存在关联。合并先天性心脏病时的临床表现特点除预激综合征本身可能引发的心悸、头晕等症状外，合并先天性心血管病的患者还会出现相应基础心脏病的表现，如胸痛、呼吸困难、紫绀、生长发育迟缓等，症状往往更为复杂和严重。合并先天性心脏病的诊断与治疗注意事项诊断时需通过心脏超声等影像学检查明确是否存在先天性心脏结构异常，评估其对心脏功能和预激综合征的影响。治疗上除针对预激综合征的心律失常处理外，可能还需对合并的先天性心脏病进行手术矫治，如在三尖瓣下移畸形矫治术同期处理预激旁道。家族遗传倾向

遗传因素的作用预激综合征具有一定的家族遗传倾向，患者的一级亲属（父母、子女、亲兄弟姐妹）比普通人更容易发生预激综合征。部分患者存在家族遗传倾向，相关基因的突变可能增加了患病几率，如PRKAG2基因异常。

家族性WPW的特点家族性WPW（预激综合征）更容易遗传，是一种常染色体显性遗传疾病，在胚胎发育过程中，心脏传导系统的形成出现偏差，异常的传导旁路未能正常退化消失，遗留在心脏中，成为预激综合征的解剖学基础。

遗传与先天性心脏结构异常部分有家族遗传倾向的预激综合征患者会合并先天性心脏结构异常，如三尖瓣下移畸形（Ebstein畸形）、大血管转位、法洛四联症等，这些先天性心脏疾病可能与预激综合征同时存在或相互影响。临床表现05无症状型患者特征临床症状表现约一半的预激综合征患者不会引发心动过速，无任何不适症状，通常在常规体检做心电图时偶然发现。严格说来，这类患者不应诊断为预激综合征，而应称为"WPW型"。心电图特征几乎所有的预激综合征在心电图上都会有预激波等特征性表现，如PR间期缩短、QRS波群起始部有预激波（δ波）等。潜在风险评估无症状型患者虽无明显不适，但随着时间推移，若一旦发生阵发性房颤可能导致室性心动过速甚至室颤，存在致命风险。有研究显示，预激综合征患者终身不并发心律失常者绝无仅有，绝大多数在青年或中年开始出现心律失常。处理原则对于没有症状或很少发作且发作时症状较轻的预激综合征患者，可以暂不进行特殊治疗，但需要定期随访观察，进行心电图等检查，监测病情变化。心动过速发作时典型症状

01阵发性心悸患者自觉心脏强烈跳动，呈突发突止特点，心跳速度可达150-250次/分钟，持续时间长短不一，可反复发作，运动或休息时都可能发生。

02胸闷与胸痛心跳太快会让心肌消耗更多氧气，可能出现胸口发闷、胸骨后隐隐作痛，有时疼痛还会放射到肩膀，严重时可发生心绞痛。

03头晕或晕厥心跳太快影响心脏向全身供血，脑部供血不足导致头晕、黑矇，严重时甚至突然晕厥，老年患者更易发生。

04呼吸困难若心跳快到影响心脏泵血功能，可能引发急性肺水肿，出现喘不上气、呼吸急促的情况，轻者活动后气不够用，重者休息时也呼吸费力。合并其他心脏问题的表现先天性心血管病合并表现部分预激综合征患者可合并先天性心血管病，除心悸、头晕等预激相关症状外，还会出现胸痛、呼吸困难等基础心脏病表现。心肌病合并表现合并心肌病的预激综合征患者，更易出现传导系统功能紊乱，可表现为原有心功能不全症状加重，如活动后气促、下肢水肿等。心房颤动/扑动合并表现预激综合征并发心房颤动或扑动时，异常电信号经旁路快速传导，心室率可超过200次/分，表现为QRS波群畸形宽大、心室律极不规则，严重时可诱发心力衰竭、低血压甚至室颤。严重并发症风险

快速性心律失常的致命风险预激综合征合并心房颤动或心房扑动时，异常电信号可经旁路快速传导，导致心室率显著增快，可达200-300次/分钟，可能引发心室颤动，这是导致猝死的主要原因，尽管发生率较低，但需高度警惕。

血流动力学障碍与心功能不全持续发作的室上性心动过速可导致心脏泵血功能下降，引起低血压、组织器官灌注不足，严重时出现心力衰竭，表现为呼吸困难、下肢水肿等症状，若不及时处理，将危及生命。

晕厥与猝死的潜在威胁心动过速发作时，因心率过快或严重心律失常，脑部供血不足可导致患者出现头晕、黑矇甚至晕厥。少数未经有效治疗、房室旁道传导能力强的患者，存在发生心源性猝死的潜在风险，需尽早评估和干预。诊断方法06心电图检查与特征表现心电图：诊断核心依据

心电图是诊断预激综合征的重要方法，可明确显示旁路的存在及类型，为诊断提供关键依据。典型表现包括P-R间期缩短、QRS波群起始部有预激波（δ波）及QRS波群增宽。典型预激综合征心电图特征

1.P-R间期（实质上是P-δ间期）缩短至0.12秒以下，大多为0.10秒；2.QRS时限延长达0.11秒以上；3.QRS波群起始部粗钝，形成预激波（δ波）；4.继发性ST-T波改变。典型预激综合征的分型（A/B型）

A型：预激波和QRS波群在V1导联均向上，提示左室或右室后底部心肌预激。B型：V1导联的预激波和QRS波群的主波均向下，提示右室前侧壁心肌预激。变异型预激综合征心电图表现

1.房结、房希旁道（L-G-L综合征）：PR间期少于0.12秒，QRS波群正常，无预激波。2.结室、束室连接：PR间期正常，QRS波群增宽，有预激波。心动过速发作时的心电图特点

预激综合征并发室上性心动过速时，预激表现大多消失，心电图表现为QRS波群形态正常的室上性心动过速。并发房扑或房颤时，QRS可保持预激特征，心室率常超过200次/分。动态心电图监测

监测原理与优势动态心电图可连续记录24小时或更长时间的心电活动，能捕捉短暂发作的心律失常，弥补常规心电图仅记录短时间心电活动的不足，提高诊断准确性。

临床应用价值有助于评估症状与心电图异常的关系，了解预激综合征患者心律失常的发作频率、持续时间和特点，为制定治疗方案提供重要信息。

适用人群适用于有阵发性心悸、胸闷等症状但常规心电图未发现异常的患者，以及已确诊预激综合征需评估病情变化和治疗效果的患者。心脏电生理检查

检查的核心价值心脏电生理检查是诊断预激综合征的金标准，能够精确确定旁路的位置、数量及功能特性，为制定射频消融治疗方案提供关键依据。

主要检查方法通过导管技术将电极送入心脏，直接记录心脏电活动，可明确旁路参与心动过速折返环的情况，还能评估患者在不同状态下的心脏电生理反应。

临床应用场景适用于复杂的预激综合征患者、准备进行导管消融术的患者，以及需要鉴别预激与其他心律失常（如束支传导阻滞、心室肥大）的情况。其他辅助检查

动态心电图监测可连续记录24小时或更长时间的心电活动，有助于捕捉短暂发作的心律失常，了解预激综合征患者心律失常的发作频率、持续时间和特点。

运动负荷试验通过运动诱发心律失常，观察旁路传导的变化，评估患者在运动状态下的心脏电活动情况。

心脏超声检查可评估心脏结构和功能，排查是否存在其他器质性心脏病，对于合并先天性心脏病的患者尤为重要。

食管心脏电生理检查有助于明确预激综合征的诊断，通过食道电极刺激心脏，观察心脏电生理反应。治疗策略07无症状患者的管理原则

定期随访监测无症状预激综合征患者应定期进行心电图检查，建议每年至少一次，以便及时发现可能出现的心律失常。动态心电图监测可帮助捕捉阵发性心动过速等潜在异常。

风险评估与分层对无症状患者需进行风险评估，包括电生理检查评估旁路传导特性，特别是旁路前传有效不应期短的患者，发生恶性心律失常的风险较高，应更密切随访或考虑预防性治疗。

生活方式指导患者应保持规律作息，避免过度劳累和情绪剧烈波动，减少咖啡因、酒精等刺激性物质摄入，以降低心律失常发作风险。适度运动，但需避免剧烈运动。

患者教育与应急准备向患者普及预激综合征相关知识，使其了解可能出现的症状及应对措施。告知患者如出现突发心悸、头晕、晕厥等症状时，应立即就医。有猝死家族史者需格外注意。药物治疗方案

室上性心动过速发作期用药并发室上性心动过速且血流动力学稳定时，首选非二氢吡啶类钙通道阻断剂，需在严密心电监护下使用以转复心律。

预激合并房颤/房扑用药合并房扑或房颤，且无循环功能障碍、心力衰竭、心绞痛等情况时，可予以普罗帕酮转复心律；2019年研究表明尼非卡兰能延长旁道前传及心房有效不应期，是治疗预激合并AF有效且相对安全的药物。

药物治疗局限性药物治疗可消除或缓解心动过速发作症状，但无法根治预激综合征，仅能作为对症处理或术前过渡治疗手段。导管射频消融术技术原理通过静脉将电极导管送入心脏，利用电生理标测技术定位异常传导通路（旁路），释放射频电流产生阻力性电热效应，使心肌细胞干燥坏死，从而阻断异常电信号传导，达到根治预激综合征的目的。临床应用指征适用于心动过速发作频繁、症状明显的预激综合征患者，尤其是药物治疗效果不佳或不愿长期服药者。对于合并房扑、房颤等快速性心律失常，或从事高危职业（如飞行员、司机）的患者，也建议行此手术。治疗优势作为预激综合征的一线治疗方法，其成功率高达95%以上，具有创伤小、并发症少、复发率低等特点，术后患者通常预后良好，可恢复正常生活和工作。术后注意事项术后需卧床休息，穿刺部位压迫止血，观察有无出血、血肿等并发症。遵医嘱服用抗血小板药物（如阿司匹林），定期复查心电图、动态心电图，评估手术效果及心脏电活动情况。急性期处理措施

刺激迷走神经法适用于血流动力学稳定患者，可尝试刺激咽喉部产生恶心呕吐、深吸气后屏气或面部浸入冰水等方法，通过兴奋迷走神经终止心动过速发作。

药物复律治疗并发室上性心动过速时，首选腺苷或非二氢吡啶类钙通道阻断剂（需心电监护）；并发房扑/房颤且无循环障碍者，可选用普罗帕酮转复心律，尼非卡兰也被证实对预激合并房颤有效。

紧急电复律指征当患者出现严重心慌、头晕、血压明显降低、意识丧失，或并发房扑/房颤伴循环功能障碍、心力衰竭、心绞痛时，需立即行心脏电复律，通过电击恢复正常心律。日常管理与预防08生活方式调整规律作息，避免过度劳累保证每晚7-8小时高质量睡眠，避免熬夜。睡前避免剧烈运动或使用电子设备，营造安静舒适的睡眠环境，以减少心律失常发作几率。合理饮食，减少心脏负担减少高盐、高脂、高糖食物摄入，多食用富含维生素、矿物质及膳食纤维的蔬果、全谷物。严格控制咖啡因、酒精摄取，避免刺激心脏电信号传导。情绪管理，保持心态平和避免长期焦虑、紧张等负面情绪，通过深呼吸、冥想等放松训练缓解压力，以减少对心脏自主神经系统的干扰，降低心律失常风险。适度运动，增强心肺功能在医生指导下进行散步、太极拳等适度运动，避免剧烈运动和竞技性运动。运动时若出现不适，应立即停止并就医。饮食注意事项

控制刺激性食物摄入减少咖啡、浓茶等饮品摄入，避免刺激心脏电信号传导；严格限制酒精摄取，降低心律失常诱发风险。

调整饮食结构合并高血压、高脂血