2025年血气分析试题及答案解析

2025年血气分析试题及答案解析一、单项选择题（每题2分，共20分）1.正常动脉血气分析中，血浆碳酸氢根（HCO₃⁻）的正常范围是（）A.18-22mmol/LB.22-26mmol/LC.26-30mmol/LD.30-34mmol/L答案：B解析：HCO₃⁻是反映代谢性酸碱平衡的核心指标，正常范围为22-26mmol/L（均值24mmol/L）。低于22mmol/L提示代谢性酸中毒，高于26mmol/L提示代谢性碱中毒。2.某患者血气结果：pH7.30，PaCO₂60mmHg，HCO₃⁻30mmol/L。该患者最可能的酸碱失衡类型是（）A.急性呼吸性酸中毒B.慢性呼吸性酸中毒C.代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒D.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒答案：B解析：pH<7.35提示酸中毒，PaCO₂>45mmHg（正常35-45mmHg）提示呼吸性酸中毒。HCO₃⁻升高（正常22-26mmol/L）为肾脏代偿结果。慢性呼吸性酸中毒的代偿公式为：ΔHCO₃⁻=0.35×ΔPaCO₂±5（ΔPaCO₂=60-40=20），预计HCO₃⁻=24+0.35×20=31±5（26-36mmol/L），实际HCO₃⁻30mmol/L在此范围内，故为慢性呼吸性酸中毒。急性呼吸性酸中毒代偿弱（ΔHCO₃⁻=0.1×ΔPaCO₂±1.5），预计HCO₃⁻=24+0.1×20=26±1.5（24.5-27.5mmol/L），实际30mmol/L超出此范围，排除急性。3.阴离子间隙（AG）的计算公式为（）A.AG=Na⁺+K⁺-（Cl⁻+HCO₃⁻）B.AG=Na⁺-（Cl⁻+HCO₃⁻）C.AG=（Na⁺+K⁺）-（Cl⁻+HCO₃⁻+HPO₄²⁻）D.AG=Cl⁻+HCO₃⁻-Na⁺答案：B解析：AG反映未测定阴离子（如乳酸、酮体、硫酸根等）与未测定阳离子（如K⁺、Ca²⁺、Mg²⁺）的差值。因K⁺、Ca²⁺、Mg²⁺浓度低且波动小，临床简化为AG=Na⁺-（Cl⁻+HCO₃⁻），正常范围8-16mmol/L。4.氧合指数（PaO₂/FiO₂）的临床意义是（）A.评估肺通气功能B.评估肺弥散功能C.评估氧合效率，判断呼吸衰竭类型D.评估气道阻力答案：C解析：氧合指数=动脉血氧分压（PaO₂）/吸入氧浓度（FiO₂），正常>300mmHg。<300mmHg提示急性肺损伤（ALI），<200mmHg提示急性呼吸窘迫综合征（ARDS），是评估氧合效率和呼吸衰竭严重程度的核心指标。5.代谢性酸中毒时，呼吸代偿的最大极限是PaCO₂降至（）A.10-15mmHgB.20-25mmHgC.30-35mmHgD.35-40mmHg答案：A解析：代谢性酸中毒时，呼吸代偿（肺排出CO₂）的最大代偿能力为PaCO₂降至10-15mmHg（极端情况下），超过此范围提示合并呼吸性碱中毒。6.某患者血气：pH7.52，PaCO₂50mmHg，HCO₃⁻38mmol/L。最可能的诊断是（）A.呼吸性碱中毒B.代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒D.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒答案：D解析：pH>7.45提示碱中毒，HCO₃⁻>26mmol/L提示代谢性碱中毒（原发），PaCO₂>45mmHg提示呼吸性酸中毒（代偿）。代谢性碱中毒的呼吸代偿公式：ΔPaCO₂=0.9×ΔHCO₃⁻±5（ΔHCO₃⁻=38-24=14），预计PaCO₂=40+0.9×14=52.6±5（47.6-57.6mmHg），实际PaCO₂50mmHg在此范围内，故为单纯代谢性碱中毒合并呼吸代偿？不，PaCO₂升高是代谢性碱中毒的代偿反应，因此应为代谢性碱中毒（原发）伴呼吸代偿（PaCO₂升高）。但需注意：若PaCO₂升高超过预计值，可能合并呼吸性酸中毒。本题预计PaCO₂上限57.6mmHg，实际50mmHg未超过，故为单纯代谢性碱中毒。但原题选项中无此选项，可能题目设计误差，正确应为代谢性碱中毒。（注：原题选项可能存在设计问题，正确逻辑应为代谢性碱中毒，因HCO₃⁻升高为原发，PaCO₂升高为代偿。）7.慢性呼吸性碱中毒时，肾脏代偿的最大HCO₃⁻下降值为（）A.12-15mmol/LB.15-18mmol/LC.18-21mmol/LD.21-24mmol/L答案：A解析：慢性呼吸性碱中毒（持续>3天）时，肾脏通过减少HCO₃⁻重吸收代偿，最大代偿可使HCO₃⁻降至12-15mmol/L，低于此提示合并代谢性酸中毒。8.高乳酸血症（乳酸>4mmol/L）常导致（）A.正常AG代谢性酸中毒B.高AG代谢性酸中毒C.呼吸性酸中毒D.代谢性碱中毒答案：B解析：乳酸为未测定阴离子，乳酸升高时，AG=Na⁺-（Cl⁻+HCO₃⁻）升高（>16mmol/L），故导致高AG代谢性酸中毒。9.某患者吸空气（FiO₂=0.21）时PaO₂=55mmHg，SaO₂=85%，最可能的诊断是（）A.Ⅰ型呼吸衰竭B.Ⅱ型呼吸衰竭C.代偿性呼吸性酸中毒D.代谢性碱中毒答案：A解析：Ⅰ型呼吸衰竭定义为PaO₂<60mmHg且PaCO₂正常或降低，Ⅱ型呼吸衰竭为PaO₂<60mmHg且PaCO₂>50mmHg。本例PaO₂=55mmHg<60mmHg，未提及PaCO₂升高，故为Ⅰ型呼吸衰竭。10.血气分析中，BE（剩余碱）的正常范围是（）A.-3至+3mmol/LB.-5至+5mmol/LC.-10至+10mmol/LD.-15至+15mmol/L答案：A解析：BE是在标准条件（37℃、PaCO₂40mmHg、SaO₂100%）下，将1L全血滴定至pH7.40所需的酸或碱量，正常范围-3至+3mmol/L。BE>3mmol/L提示代谢性碱中毒，BE<-3mmol/L提示代谢性酸中毒。二、案例分析题（每题15分，共60分）案例1：男性，72岁，慢性阻塞性肺疾病（COPD）病史10年，因“咳嗽、咳痰加重伴气促3天”入院。查体：T37.8℃，R24次/分，BP130/80mmHg，双肺可闻及湿啰音。血气分析（吸空气）：pH7.33，PaCO₂56mmHg，HCO₃⁻28mmol/L，PaO₂52mmHg，SaO₂86%；血电解质：Na⁺142mmol/L，Cl⁻100mmol/L，K⁺3.8mmol/L。问题：（1）判断酸碱失衡类型及依据；（2）评估氧合状态并提出处理建议。答案及解析：（1）酸碱失衡类型：慢性呼吸性酸中毒（代偿性）。依据：①pH7.33<7.35，提示酸中毒；②PaCO₂56mmHg>45mmHg，提示呼吸性酸中毒（原发）；③HCO₃⁻28mmol/L>26mmol/L，为肾脏代偿结果（慢性COPD患者长期高碳酸血症，肾脏通过增加HCO₃⁻重吸收代偿）。慢性呼吸性酸中毒代偿公式：ΔHCO₃⁻=0.35×ΔPaCO₂±5（ΔPaCO₂=56-40=16），预计HCO₃⁻=24+0.35×16=29.6±5（24.6-34.6mmol/L），实际HCO₃⁻28mmol/L在此范围内，故为单纯慢性呼吸性酸中毒。（2）氧合状态评估：患者吸空气时PaO₂=52mmHg<60mmHg，SaO₂=86%<90%，符合Ⅰ型呼吸衰竭（因COPD患者可能合并Ⅱ型呼吸衰竭，但本例未提及PaCO₂显著升高至>50mmHg，需结合临床）。氧合指数（PaO₂/FiO₂）=52/0.21≈247<300，提示急性肺损伤（ALI）可能（需排除心源性肺水肿）。处理建议：①低流量吸氧（1-2L/min），目标SaO₂88%-92%（避免高浓度吸氧抑制呼吸中枢，加重CO₂潴留）；②抗感染（患者发热、咳脓痰，考虑细菌感染）；③支气管扩张剂（如沙丁胺醇、异丙托溴铵）缓解气道痉挛；④必要时无创正压通气（NPPV）改善通气和氧合；⑤监测血气变化，避免过度通气导致呼吸性碱中毒。案例2：女性，28岁，1型糖尿病患者，因“恶心、呕吐2天，意识模糊1小时”入院。查体：T36.5℃，R32次/分（深大呼吸），BP90/60mmHg，皮肤干燥，呼气有烂苹果味。血气分析（吸空气）：pH7.18，PaCO₂20mmHg，HCO₃⁻8mmol/L，PaO₂95mmHg，SaO₂98%；血电解质：Na⁺135mmol/L，Cl⁻102mmol/L，K⁺5.2mmol/L；血糖28mmol/L，血酮体（+）。问题：（1）判断酸碱失衡类型及依据；（2）计算阴离子间隙（AG）并分析其意义；（3）提出首要治疗措施。答案及解析：（1）酸碱失衡类型：单纯性高AG代谢性酸中毒（代偿性呼吸性碱中毒）。依据：①pH7.18<7.35，提示酸中毒；②HCO₃⁻8mmol/L<22mmol/L，提示代谢性酸中毒（原发）；③PaCO₂20mmHg<35mmHg，为呼吸代偿（肺通过加快呼吸排出CO₂，降低PaCO₂以代偿代谢性酸中毒）。代谢性酸中毒呼吸代偿公式：预计PaCO₂=1.5×HCO₃⁻+8±2=1.5×8+8=20±2（18-22mmHg），实际PaCO₂20mmHg在此范围内，故为单纯代谢性酸中毒。（2）AG计算：AG=Na⁺-（Cl⁻+HCO₃⁻）=135-（102+8）=25mmol/L（正常8-16mmol/L）。AG升高提示存在未测定阴离子（如酮体、乳酸），结合患者糖尿病史、高血糖、血酮体阳性，符合糖尿病酮症酸中毒（DKA）的高AG代谢性酸中毒。（3）首要治疗措施：①补液（生理盐水或林格液，纠正脱水及低血容量）；②小剂量胰岛素静脉滴注（0.1U/kg·h），降低血糖并抑制酮体生成；③纠正电解质紊乱（患者血钾5.2mmol/L，看似正常，但酸中毒纠正后血钾会向细胞内转移，需监测血钾，必要时补钾）；④监测血气、血糖、电解质变化，避免过度治疗导致低血糖或代谢性碱中毒。案例3：男性，45岁，因“反复上腹痛3天，呕吐1天”入院。呕吐物为胃内容物，量约1500ml。查体：T36.8℃，R16次/分，BP110/70mmHg，皮肤弹性差，腱反射减弱。血气分析（吸空气）：pH7.55，PaCO₂48mmHg，HCO₃⁻36mmol/L，PaO₂92mmHg，SaO₂97%；血电解质：Na⁺140mmol/L，Cl⁻88mmol/L，K⁺3.0mmol/L。问题：（1）判断酸碱失衡类型及依据；（2）分析低氯、低钾的原因；（3）提出治疗原则。答案及解析：（1）酸碱失衡类型：代谢性碱中毒（代偿性呼吸性酸中毒）。依据：①pH7.55>7.45，提示碱中毒；②HCO₃⁻36mmol/L>26mmol/L，提示代谢性碱中毒（原发）；③PaCO₂48mmHg>45mmHg，为呼吸代偿（肺通过减少CO₂排出，升高PaCO₂以代偿代谢性碱中毒）。代谢性碱中毒呼吸代偿公式：预计PaCO₂=40+0.9×ΔHCO₃⁻±5（ΔHCO₃⁻=36-24=12），预计PaCO₂=40+0.9×12=50.8±5（45.8-55.8mmHg），实际PaCO₂48mmHg在此范围内，故为单纯代谢性碱中毒。（2）低氯、低钾的原因：①呕吐导致大量胃酸（HCl）丢失，Cl⁻随胃液排出，血Cl⁻降低（正常96-106mmol/L）；②胃液中含K⁺（约10mmol/L），呕吐导致K⁺丢失；③代谢性碱中毒时，细胞外液H⁺减少，细胞内H⁺移出，细胞外K⁺进入细胞内（H⁺-K⁺交换），进一步降低血钾；④血容量不足时，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，醛固酮促进肾排K⁺，加重低钾。（3）治疗原则：①补充生理盐水（含Cl⁻），纠正低氯性碱中毒（Cl⁻是HCO₃⁻重吸收的对抗离子，补充Cl⁻可促进HCO₃⁻排出）；②补钾（氯化钾，需见尿补钾，目标血钾4.0-5.0mmol/L）；③止吐（如甲氧氯普胺），减少胃液继续丢失；④监测血气、电解质，避免过度补氯导致高氯性酸中毒。案例4：女性，35岁，因“误服阿司匹林20片（约10g）2小时”入院。查体：T37.5℃，R30次/分（呼吸深快），BP120/80mmHg，意识清楚，烦躁。血气分析（吸空气）：pH7.48，PaCO₂22mmHg，HCO₃⁻16mmol/L，PaO₂98mmHg，SaO₂98%；血电解质：Na⁺142mmol/L，Cl⁻105mmol/L，K⁺3.9mmol/L；血乳酸2.8mmol/L（正常<2mmol/L）。问题：（1）判断酸碱失衡类型及依据；（2）分析阿司匹林中毒对酸碱平衡的影响机制；（3）提出关键治疗措施。答案及解析：（1）酸碱失衡类型：呼吸性碱中毒合并高AG代谢性酸中毒（二重酸碱失衡）。依据：①pH7.48>7.45，提示碱中毒，但接近正常，可能存在混合性失衡；②PaCO₂22mmHg<35mmHg，提示呼吸性碱中毒（原发）；③HCO₃⁻16mmol/L<22mmol/L，可能为代谢性酸中毒（需结合AG判断）；④计算AG=Na⁺-（Cl⁻+HCO₃⁻）=142-（105+16）=21mmol/L>16mmol/L，提示高AG代谢性酸中毒；⑤呼吸性碱中毒的代偿评估：急性呼吸性碱中毒代偿公式为ΔHCO₃⁻=0.2×ΔPaCO₂±2.5（ΔPaCO₂=40-22=18），预计HCO₃⁻=24-0.2×18=20.4±2.5（17.9-22.9mmol/L），实际HCO₃⁻16mmol/L<17.9mmol/L，提示合并代谢性酸中毒。因此为呼吸性碱中毒合并高AG代谢性酸中毒。（2）阿司匹林中毒的影响机制：①阿司匹林（水杨酸）直接刺激延髓呼吸中枢，导致过度通气，PaCO₂降低，引发呼吸性碱中毒（早期）；②大剂量水杨酸抑制线粒体氧化磷酸化，导致乳酸生成增加（血乳酸2.8mmol/L）；同时水杨酸本身为酸性物质，可解离出H⁺，两者共同导致高AG代谢性酸中毒（晚期或大剂量中毒时）。（3）关键治疗措施：①促进药物排出：口服活性炭（减少吸收）、碳酸氢钠碱化尿液（pH维持7.5-8.0，促进水杨酸离子化，减少肾小管重吸收）；②纠正酸碱失衡：呼吸性碱中毒无需特殊处理（为机体代偿），代谢性酸中毒可通过补液（生理盐水）和碱化尿液改善；③监测生命体征及血气，警惕脑水肿（水杨酸可增加血脑屏障通透性）；④严重中毒（血药浓度>100mg/dl）需血液透析。三、简答题（每题10分，共20分）1.简述判断单纯性与混合性酸碱失衡的步骤。答案：判