失血性休克概述与病因分析

失血性休克概述与病因分析第一章失血性休克的临床严峻现实失血性休克:生命的急速坠落危险阈值快速失血超过30%～35%总血量即易发生休克,失血速度是决定休克发生的关键因素全球负担全球每年因创伤大出血死亡约150万人,其中多数发生在院前或急诊阶段致死首因失血性休克是创伤死亡的主要原因之一,占可预防性创伤死亡的40%以上典型临床表现皮肤改变皮肤苍白湿冷、出现花斑纹、冷汗淋漓,反映外周血管收缩和组织灌注不足,是休克早期的重要体征心血管表现心动过速是代偿反应,但严重休克时可能出现心动过缓,提示心肌抑制或迷走神经反射,预后较差循环衰竭血压进行性下降,脉压差缩小,尿量减少至25ml/h以下,意识改变从烦躁不安到淡漠甚至昏迷代谢紊乱失血性休克的四个时期代偿期交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,外周血管收缩,心率增快,血压尚可维持在正常或稍低水平。患者表现为面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速,但意识清楚。此期及时处理预后良好。进展期代偿机制不足以维持有效循环,血压开始下降,组织灌注明显不足。微循环障碍加重,酸性代谢产物蓄积,血管对儿茶酚胺的反应性降低,进入恶性循环。失代偿期血压明显降低,收缩压低于80mmHg,器官功能出现障碍。肾脏少尿或无尿,脑缺氧导致意识障碍,心肌抑制加重。微循环淤血和微血栓形成,组织坏死范围扩大。多器官功能障碍期紧急救治:争分夺秒的生命之战失血量与休克风险关系20%休克征象失血达到总血量的20%时即可出现休克早期征象50%极高致死率失血超过50%以上时致死率极高,需紧急输血5L成人血容量70kg成人总血量约5升,失血1500ml以上属重度第二章失血性休克的病理机制与微循环变化微循环障碍:休克的核心1缺血期交感神经高度兴奋,微动脉和毛细血管前括约肌强烈收缩,大量毛细血管网关闭,组织血流量急剧减少。动静脉吻合支开放,血液绕过微循环直接回流,加重组织缺氧。2淤血期组织缺氧产生的酸性代谢产物、组胺、缓激肽等舒血管物质局部积聚,毛细血管前括约肌舒张而小静脉仍处于收缩状态,导致毛细血管内血液淤积,血流缓慢甚至停滞。3凝血期血液淤滞、血管内皮损伤、凝血因子激活,促发弥散性血管内凝血(DIC)。大量微血栓形成,阻塞微循环,导致组织坏死。同时凝血因子和血小板大量消耗,出现出血倾向。交感神经与肾上腺髓质系统的代偿反应神经激活血容量下降刺激压力感受器和容量感受器,交感神经系统迅速兴奋,肾上腺髓质分泌大量儿茶酚胺血管收缩皮肤、腹腔内脏、肾脏等部位血管强烈收缩,将有限的血液重新分配至心脑等重要器官心脏增强心率加快,心肌收缩力增强,心输出量在一定范围内得以维持,确保重要器官血供器官牺牲微循环缺血期的血流动力学变化前括约肌收缩毛细血管前括约肌在儿茶酚胺作用下强烈收缩,微循环阻力显著增加,大部分毛细血管网关闭,血流量减少至正常的10-20%,组织处于严重缺血状态。吻合支开放动静脉吻合支(短路)代偿性开放,使血液绕过营养性毛细血管直接从小动脉流入小静脉,维持回心血量和血压,但组织灌注进一步恶化。缺氧性损伤组织细胞严重缺氧,有氧代谢障碍,转为无氧酵解,乳酸大量生成并蓄积,导致代谢性酸中毒。细胞膜钠泵功能障碍,细胞内钠水潴留,细胞肿胀。微循环淤血期的病理表现1血管扩张酸性代谢产物、缓激肽、组胺等舒血管物质积聚,使毛细血管前括约肌舒张,而小静脉仍处于收缩状态2血流淤滞毛细血管大量开放但血液流出受阻,导致微血管内血流缓慢淤积,形成"淤血池",有效循环血量进一步减少3血液浓缩血管通透性增高,血浆外渗至组织间隙,血液浓缩,黏度增加,红细胞聚集成团,进一步加重血流障碍4组织水肿微血管壁通透性升高,血浆蛋白渗出,组织间隙胶体渗透压升高,引起组织水肿,压迫周围毛细血管,恶性循环微循环凝血期:休克难治期DIC发生机制弥散性血管内凝血(DIC)是休克晚期的严重并发症。血液淤滞、血管内皮广泛损伤、组织因子释放,激活内外源性凝血途径,微循环内广泛形成微血栓,消耗大量凝血因子和血小板。微血栓阻塞纤维蛋白和血小板形成的微血栓阻塞微循环,使组织缺血缺氧进一步加重。重要器官如肾、肺、脑的微血栓形成可导致急性器官功能衰竭,组织大面积坏死,释放更多促凝物质。凝血因子耗竭大量凝血因子和血小板消耗,纤溶系统继发性亢进,患者出现严重的出血倾向。皮肤黏膜出血、内脏出血、伤口渗血不止,形成"一边栓塞一边出血"的矛盾现象。心肌抑制因子与胰腺损伤胰腺在休克中的关键作用胰腺对缺血极为敏感,在失血性休克时,腹腔内脏血管强烈收缩,胰腺血流量急剧下降。缺血缺氧导致胰腺腺泡细胞损伤,溶酶体膜稳定性下降甚至破裂,释放多种蛋白水解酶。01胰腺缺血血流量降低,细胞缺氧损伤02溶酶体破裂释放蛋白水解酶和脂肪酶03MDF生成产生心肌抑制因子进入血循环04心功能抑制心肌收缩力下降,休克加重恶性循环心肌抑制因子(MDF)是一种具有负性肌力作用的多肽物质。它抑制心肌收缩,降低心输出量,使循环功能进一步恶化。同时,心输出量下降又加重腹腔内脏缺血,促进更多MDF释放,形成难以打破的恶性循环。微循环障碍的动态演变第三章诊断、监测与现代治疗策略失血性休克的诊断要点1病史采集详细询问或了解外伤史、手术史、消化道出血史等。快速大量失血是诊断的关键线索。注意隐匿性出血如腹腔内出血、胸腔积血、骨盆骨折后腹膜后血肿等,这些部位可容纳数升血液而体表无明显征象。2体格检查典型体征包括:皮肤苍白湿冷、口唇和甲床发绀、浅表静脉塌陷、脉搏细速(>100次/分)或严重时脉搏细弱难以触及、血压下降(收缩压<90mmHg)、脉压差缩小(<20mmHg)、尿量减少(<25ml/h)、意识改变从烦躁到淡漠。3实验室检查早期血红蛋白和红细胞计数可能正常(血液浓缩),数小时后随着组织液进入血管而稀释降低。血细胞比容变化更敏感。血乳酸升高(>2mmol/L)提示组织灌注不足,碱剩余负