细胞和组织的适应、损伤和修复(病理学基础教学课件)

欢迎大家第二章组织和细胞的

适应、损伤和修复正常细胞萎缩肥大增生化生细胞变性坏死凋亡可逆性损伤的细胞适应细胞细胞死亡3第一

节细胞和组织的适应

生物体对内外环境变化所做出的反应。（通过自身功能、代谢，形态结构改变适应环境的变化）细胞和组织的适应性反应包括：

1.萎缩

2.增生

3.肥大

4.化生4一、萎缩定义：发育正常的组织和器官体积缩小，实质细胞体积或和数目减少

1.分类生理性和病理性萎缩

1)．营养不良性萎缩

2)．废用性萎缩

3)．神经性萎缩

4)．压迫性萎缩

5)．内分泌性萎缩56二、肥大定义：细胞、组织和器官体积的增大。1.肥大的分类：①代偿性肥大(适应性或替代性)②内分泌性肥大72.病理变化主要是实质细胞体积增大，再生能力较强组织常伴有细胞数量增多。3.后果功能↑，超过限度将导致器官功能失代偿。89三、增生

定义：实质细胞数量增多使组织器官体积增大。

1.增生的类型：①再生性增生(损伤后)②内分泌性增生

102.病理变化主要是实质细胞体积增大，再生能力较强组织常伴有细胞数量增多。

3.后果功能↑，超过限度将导致器官功能失代偿。11四、化生定义：一种已分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程。特点：①不是已分化细胞直接转变而来②未分化细胞向另一方向分化③化生一般在同类组织间进行④通常见于再生能力较强的组织1213分类①鳞状上皮化生：气管柱状上皮，胆囊粘膜上皮，宫颈粘膜柱状上皮。②肠上皮化生：胃粘膜转化成小肠或大肠粘膜。③结缔组织化生：软骨化生，骨化生，骨化性肌炎14后果

1)具有一定防御功能，但丧失原组织的功能，

2)某些化生与癌前病变有关。如慢性萎缩性胃炎肠上皮化生15化生单纯性萎缩数量性萎缩肥大增生正常组织16第二节细胞和组织的损伤

是由于细胞和组织的物质代谢障碍所致的形态、功能和代谢的病理改变，包括变性和细胞死亡。17一、变性

概念：变性指因代谢障碍引起的细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多的一类可逆性的形态变化。18常见变性的病理类型（一）细胞水肿（二）脂肪变性（脂肪沉积）（三）玻璃样变性（四）粘液样变性19（一）细胞水肿与水变性概念：细胞水肿：细胞内钠水分异常增多又称水变性。(1)病因及发病机制:缺氧、感染、中毒等因素使细胞线粒体受损，能量生成不足，细胞膜钠钾泵功能障碍，导致细胞内水，钠增多。20（2）病理变化肉眼观：镜下：水变性：严重的细胞水肿，胞浆疏松甚至呈气球样，称气球样变21

(二)、脂肪变性

实质细胞内出现异常的脂肪滴。属于细胞变性范畴。(1)部位：最常见于肝，也见于心、肾等。22(2)肝细胞脂肪变性病因与机制1)脂肪肝病因主要有：

(1)营养过度；感染、中毒、缺氧等原因引起。

(2)代谢异常：如糖尿病、高血脂症患者；

(3)化学物质、酒精、药物、感染对肝损伤等.2)发病机制：①脂肪酸进入过多②脂肪酸氧化障碍③脂蛋白合成障碍23(3)病理变化：1)肉眼:

肝体积↑,包膜紧张,色浅黄,边缘钝，有油腻感。2)镜

下:肝细胞胞质内有大小不等园形空泡，核被脂滴挤压而偏于一侧。3）

影响和结局：

功能↓,病因持续，可发展为细胞坏死并导致肝硬变.2425（三）玻璃样变性概念:指在病变的组织或细胞内出现均匀一致、粉红染、毛玻璃班透明的蛋白性物质，又称透明变性。包括三类：

1.结缔组织玻璃样变

2.血管壁玻璃样变

3.细胞内玻璃样变26

玻璃样变性：1.血管壁玻璃样变性①部位：细动脉等。②机理：常见于高血压时，由于血管通透性增高，血浆蛋白渗入管壁并凝固；

③后果：细动脉管壁变厚、变硬，管腔变窄。(细动脉硬化)一般不可逆。2728

玻璃样变性2.结缔组织玻璃样变性：①部位：瘢痕组织、纤维化病灶等。②病变：病变部位纤维细胞明显减少，胶原纤维增粗、融合形成玻璃样物质

其发生机制不明一般不可逆29303.细胞内玻璃样变性：

凡整个细胞或胞质内出现大小不等均质无结构物质都属细胞内玻璃样变性.

如：伴有严重蛋白尿的肾炎时，肾近曲小管上皮细胞重吸收原尿中的血浆蛋白,浆细胞质内的免疫球蛋白等.3132二、细胞死亡包括细胞坏死和凋亡2种形式。㈠坏死：

机体局部组织细胞的死亡。凡是能够引起组织损伤的原因（缺氧、生物因素、物理因素、化学因素等），只要达到一定强度和持续时间都可以引起坏死。

331.病理变化肉眼：失活组织特点①外观无光泽，暗淡混浊；②失去正常组织弹性,捏起或切割回缩不良③无血液供应，故温度↓,血管无搏动、清创时无新鲜血液流出;④失去正常感觉及运动功能34

镜下：

细胞核的变化是细胞死亡在组织学上主要标志，细胞核表现为：

①核固缩；

②核碎裂；

③核溶解。35362.常见的坏死类型(1)凝固性坏死

(干酪样坏死)(2)液化性坏死

(脂肪坏死)(3)特殊类型的坏死(1)坏疽

(2)纤维素样坏死372.

坏死的类型⑴凝固性坏死：

组织坏死后蛋白质变性凝固为主，常见于心、肾、脾、缺血性梗死灶.

镜下：坏死组织细胞结构消失，组织结构轮廓依然可见.38坏死区3940干酪样坏死（特殊类型凝固性坏死）

主要见于结核坏死病灶，肉眼似奶酪状，镜下原有组织结构轮廓消失殆尽机理：彻底坏死，组织凝固，含脂质(TB菌外膜分解)。414243(2)．液化性坏死坏死组织因多种酶的分解液化而呈液状。常发生于脑、胰腺等蛋白含量少、脂质多，酶性消化占优势的病灶。44类型

①脑组织坏死：如脑梗死②化脓性病灶：如脓肿的脓液③脂肪坏死(特殊类型）：主要见于急性胰腺炎时酶解性脂肪坏死

454647(1)坏疽：

较大范围组织坏死后并有不同程度的腐败菌感染，病灶呈黑褐色。

类型：⑴干性坏疽⑵湿性坏疽⑶气性坏疽48三种坏疽比较表类型病变部位原因条件形态改变中毒干性坏疽四肢末端Ａ逐渐阻塞Ｖ回流通畅干固皱缩,黑褐色,臭味少,分界清楚湿性坏疽与外界相通的内脏(肠、肺,子宫)Ａ＋Ｖ阻塞水分多,腐败菌多，感染严重湿肿、污黑色,恶臭,分界不清毒血症气性坏疽深达肌肉的创伤厌氧菌感染湿性坏疽一种,蜂窝状,污绿或污黑色,有捻发音、恶臭味毒血症发展迅速后果严重4950（2）纤维素样变性

概念：是指结缔组织及小血管壁内出现颗粒状、小片状或细丝状无结构、呈强嗜酸性染色，状似纤维素的物质。51

原因：与自身免疫反应有关主要见于：急性风湿病、肾小球肾炎、系统性红斑狼疮等变态反应性疾病523、结局

⑴溶解、吸收：⑵分离、排出：形成溃疡及空洞⑶机化:肉芽组织逐渐替代坏死组织的过程。⑷包裹：⑸钙化：53㈡、细胞凋亡

是指活体内单个细胞或小团块细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引起细胞自溶及周围组织炎症反应。凋亡的发生和基因控制有关，称为程序性死亡。凋亡既见于生理状态，也可见于病理状态。

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第三节损伤的修复55一、再生概念:机体的组织和细胞、器官受损伤而缺损时，由周围健康组织分裂增殖加以修复的过程称为修复，修复通过再生来完成。

再生

指损伤周围的同种细胞分裂增殖加以修复的过程。56（一）再生类型一、生理性再生：表皮、子宫内膜、消化道粘膜上皮细胞，血细胞。二、病理性再生:完全性:恢复损伤前的状态；不完全性:纤维组织增生代替。57（二）.细胞的再生能力1.不稳定细胞2.稳定细胞3.永久性细胞58(1)不稳定细胞特点：表皮细胞，间皮细胞呼吸道、消化道、生殖管腔的粘膜上皮细胞淋巴及造血细胞59(2)稳定细胞特点：在正常情况下不表现有再生能力腺或腺样器官实质细胞:肝、胰、涎腺、内分泌腺；间叶组织：纤维、骨、软骨、平滑肌60(3)永久性细胞特点：再生能力极差

1).神经细胞(无再生能力)2).心肌细胞、横纹肌61（三）各种组织的再生过程1.上皮组织的再生2.纤维组织的再生3.血管的再生4.神经组织的再生62二、纤维性修复纤维性修复是指由肉芽组织清除环死组织、异物、填补缺损后转化为以胶原纤维为住的瘢痕组织的过程，又叫瘢痕性修复。（一）肉芽组织（二）瘢痕组织63（一）肉芽组织定义：由新生的毛细血管和成纤维细胞组成并伴有炎细胞浸润的新生幼稚结缔组织641.结构与形态

肉眼观：颗粒状、柔软湿润、呈鲜红色，

触之易出血。

镜下：6566672.肉芽组织的功能①抗感染保护创面；②填补伤口及组织缺损；③机化或包裹环死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物。3.肉芽组织的结局68（二）瘢痕组织

瘢痕组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。

691.瘢痕组织的形态结构肉眼观：局部灰白色和黄白色，半透明、质地坚韧并缺乏弹性。70镜下：712.瘢痕组织对机体的影响（1）对机体的有利方面（2）对机体不利的方面72三、创伤愈合1.概念：机体在外力的作用下，使皮肤等组织离断或缺损后，由周围的细胞再生或纤维组织增生进行修复的过程。73（一）皮肤创伤愈合1.创伤愈合的基本过程①伤口早期变化：组织坏死，血管断裂→血管收缩，凝血→炎症反应：充血，渗出(红肿);②伤口收缩：边缘新生的肌纤维母细胞牵拉→创面缩小，2-3天；③肉芽组织与纤维组织增生：3-5天开始，填补伤口，抗感染；④表皮及其它组织的再生742.类型①一期愈合②二期愈合③痂下愈合75①一期愈合a.组织缺损少，创缘整齐，无感染或无菌手术伤口；b.血凝块少，炎症反应轻微，再生修复早，肉芽组织少；c.愈合时间短，形成瘢痕少；d.24-48h表皮再生,2-天肉芽形成，5-6天胶原纤维形成，2-3W愈合。76一期愈合模式图77②二期愈合a.组织缺损大