急性Stanford B型主动脉夹层介入治疗策略

急性StanfordB型主动脉夹层介入治疗策略演讲人急性StanfordB型主动脉夹层介入治疗策略作为血管外科领域最具挑战性的急危重症之一，急性StanfordB型主动脉夹层（AcuteStanfordTypeBAorticDissection,ATBAD）的发病率逐年上升，其起病急、进展快、并发症多，若不及时干预，48小时内死亡率可达50%以上。近年来，随着介入技术的飞速发展，腔内修复术（EndovascularAorticRepair,EVAR）已成为ATBAD的首选治疗方式，但如何根据患者的个体化病理特征制定精准的介入策略，仍是临床实践中需要不断探索的核心命题。本文将从病理生理基础、治疗原则、关键技术、并发症管理及长期预后等方面，系统阐述ATBAD介入治疗的策略选择与临床实践，并结合个人经验分享对这一领域的一些思考。1.急性StanfordB型主动脉夹层的病理生理学基础与临床分型011病理生理机制与自然病程1病理生理机制与自然病程ATBAD的发病基础是主动脉中膜层的退行性变，高血压、马方综合征、动脉粥样硬化、吸烟等因素可导致主动脉壁结构强度下降。当血流动力学压力骤增时，血液通过内膜撕裂口进入中膜层，形成真假腔双通道结构。真腔为正常血流通道，假腔因壁薄、压力高，极易出现破裂、扩张或压迫真腔导致脏器缺血。值得注意的是，急性期（发病14天内）夹层进展迅速，假腔内血栓形成率低（约20%-30%），且每假腔直径每增加5mm，破裂风险增加2.3倍；而慢性期（发病14天后）假腔内血栓形成率可升至60%以上，破裂风险相对降低，但真腔压迫导致的远端缺血仍是主要威胁。022影像学分型与临床意义2影像学分型与临床意义目前国际通用的影像学分型包括Stanford分型和DeBakey分型，其中StanfordB型指夹层累及降主动脉以远，未累及升主动脉，占所有主动脉夹层的30%-40%。根据影像学特征，ATBAD可进一步分为：-单纯型：仅降主动脉受累，无分支血管受累或远端缺血；-复杂型：合并至少一项以下表现：持续性疼痛难以控制、分支血管缺血（如肾动脉、肠系膜动脉、下肢动脉）、主动脉直径≥50mm、进展性主动脉扩张（假腔直径增长>10mm/24h）、灌注不良（如肢体缺血、肾功能不全）。分型对治疗策略的选择至关重要：单纯型ATBAD可先药物保守治疗（控制血压、心率），密切随访；复杂型ATBAD需紧急或限期介入干预，以降低死亡率和并发症发生率。2.ATBAD介入治疗的适应证与禁忌证：从“一刀切”到“个体化”031绝对适应证1绝对适应证STEP1STEP2STEP3STEP4随着循证医学证据的积累，介入治疗的绝对适应证已逐渐明确：-复杂型ATBAD：无论发病时间长短，只要存在持续疼痛、分支缺血或主动脉扩张进展，均需紧急干预；-rupture高危征象：影像学提示假腔内造影剂外渗、心包/胸腔积血、主动脉直径≥60mm，即使无临床症状也需急诊手术；-药物难以控制的血流动力学不稳定：收缩压持续>160mmHg或心率>80次/分，联合使用β受体阻滞剂和血管扩张剂仍无法达标者。042相对适应证2相对适应证近年来，随着对夹层自然病程认识的深入，部分单纯型ATBAD的介入适应证也在拓展：01-解剖学高危因素：虽然发病时间<14天，但假腔直径>40mm、假腔内血流持续存在、或存在逆行剥离累及左锁骨下动脉风险者；02-患者意愿：年轻患者、合并高风险职业（如飞行员、运动员）或对长期药物治疗依从性差者，可考虑早期干预以降低远期并发症风险。03053禁忌证3禁忌证绝对禁忌证主要包括：-主动脉壁严重感染或脓毒血症；-主动脉直径<18mm（无法容纳覆膜支架）；-合严重凝血功能障碍或对造影剂过敏且无法脱敏者。相对禁忌证包括：严重肾功能不全（eGFR<30ml/min）、预期寿命<1年或无法耐受抗凝治疗者，需综合评估风险与获益后决策。术前评估：精准解剖学测量与个体化方案制定的基础介入治疗的成败，很大程度上取决于术前评估的精准性。作为术者，我始终认为“术前多花1小时，术中少冒1分险”。全面的术前评估应包括影像学检查、实验室检查及患者全身状况评估三部分。061影像学检查的选择与关键技术1.1主动脉CT血管造影（CTA）CTA是ATBAD诊断和评估的“金标准”，其关键扫描参数包括：-扫描范围：从主动脉弓上至股动脉分叉，至少覆盖整个主动脉及其主要分支；-重建技术：采用薄层重建（层厚≤1mm）、多平面重建（MPR）、最大密度投影（MIP）及容积再现（VR）技术，清晰显示内膜撕裂口位置、数量、大小，真假腔关系，分支血管起源及受累情况，近端锚定区（左锁骨下动脉以远主动脉直径）及远端锚定区（肾动脉以远健康主动脉）的长度和直径。个人经验：对于怀疑分支血管缺血的患者，建议行CTA延迟扫描（注射造影剂后60-90秒），通过真假腔密度差异判断血流灌注情况，必要时结合CT灌注成像（CTP）评估脏器缺血程度。1.2主动脉磁共振血管成像（MRA）对于碘造影剂过敏或肾功能不全患者，MRA是重要替代手段。其优势在于无辐射，可清晰显示主动脉壁结构及假腔内血栓形成情况，但扫描时间较长，对急性期血流动力学不稳定患者适用性较差。1.3主动脉数字减影血管造影（DSA）DSA是术中最终评估的“金标准”，可动态观察血流动力学、内膜撕裂口位置及分支血管灌注情况。术前需通过CTA模拟DSA路径，预测导丝导管进入真腔的难度，避免术中反复尝试导致主动脉壁损伤。072关键解剖学参数的测量2.1近端锚定区指左锁骨下动脉以远至第一破口之间的主动脉节段，长度需≥15mm，直径需较支架直径大10%-20%（以确保支架与主动脉壁贴合紧密，避免I型内漏）。若近端锚定区不足，需考虑“烟囱技术”（ChimneyTechnique）、“开窗技术”（FenestrationTechnique）或“分支支架技术”（BranchedStentGraft）。2.2远端锚定区指最远端破口以远至主要分支（如肾动脉、髂动脉）之间的健康主动脉节段，长度需≥20mm，直径需≥18mm（避免支架移位或断裂）。2.3主动脉曲率与成角主动脉弓部成角>60或降主动脉成角>45时，支架易发生“鸟嘴样”变形，导致内漏或支架移位。此时需选择柔顺性更好的支架，或预置球囊扩张塑形。2.4假腔与真腔直径比假腔/真腔直径比>0.5提示假腔压力较高，破裂风险增加，需优先干预；若比值<0.3且假腔内无血流，可考虑保守治疗。083患者全身状况评估3患者全身状况评估包括心、肺、肾功能评估（NYHA心功能分级、eGFR、FEV1）、凝血功能（INR、PLT）、神经系统评估（排除脑梗死或脊髓缺血风险）及合并症管理（如控制血糖、改善贫血）。对于高龄患者，需结合年龄、合并症及预期寿命，评估手术风险与获益比。核心介入技术与操作要点：从“解剖还原”到“功能重建”ATBAD介入治疗的本质是通过覆膜支架封闭近端破口，促进假腔血栓形成，恢复真腔血流，实现“解剖学修复”与“功能学重建”的统一。手术操作需遵循“最小创伤、最大精准”原则，关键技术包括导丝导管真腔通过、支架选择与释放、分支血管处理等。091手术入路与麻醉方式1.1手术入路-股动脉入路：最常用，选择直径≥6mm的股动脉（通常为右侧），避免因髂动脉扭曲导致导丝通过困难；-肱动脉/桡动脉入路：当股动脉/髂动脉严重狭窄、夹层累及时，可作为辅助入路，用于放置“烟囱支架”或逆向导丝真腔通过；-主动脉入路：对于股动脉入路困难者，可经股总动脉切开直视下置入鞘管。1.2麻醉方式-全身麻醉：适用于复杂型ATBAD、术中血流动力学不稳定或需主动脉球囊阻断者，便于气道管理和循环控制；-局部麻醉+镇静：适用于单纯型ATBAD、手术时间短、患者合作者，可减少麻醉并发症。102导丝导管真腔通过技术2导丝导管真腔通过技术导丝能否顺利通过真腔是手术成功的关键。内膜撕裂口常位于主动脉弓部或降主动脉上段，导丝易进入假腔。我的经验是：-“三点定位”法：术前CTA明确破口位置（通常在左锁骨下动脉以远2cm内）、主动脉成角顶点及真腔最宽处，术中透视结合体表标记，将导头端指向真腔方向；-“成袢技术”：使用超滑导丝（如Terumo0.035英寸）配合多功能导管，在主动脉内形成“J”形袢，通过旋转和回撤使导丝头端“寻找”真腔入口；-“逆向导丝技术”：对于复杂真腔通过困难者，经肱动脉入路置入逆向导丝，从主动脉弓部向远端穿刺真腔，与顺向导丝会师后交换导丝。32142导丝导管真腔通过技术个人案例分享：曾遇一例ATBAD患者，内膜撕裂口位于主动脉弓部，顺向导丝反复进入假腔。后采用“逆向导丝技术”，经右肱动脉置入导丝，在透视下穿刺真腔，与顺向导丝会师后成功建立轨道，最终顺利完成支架植入。这一经历让我深刻体会到：面对复杂解剖，灵活调整策略比“蛮力”更重要。113覆膜支架的选择与释放3.1支架类型与规格-直管型覆膜支架：最常用，适用于破口位于降主动脉中段、无分支血管受累者；-开窗/分支型覆膜支架：适用于近端锚定区不足（如累及左锁骨下动脉、左颈总动脉）或需保留内脏动脉者，但技术难度高、费用昂贵；-烟囱支架：作为补救措施，当主支架无法覆盖分支血管时，通过“烟囱技术”保留分支血流，需注意烟囱支架与主支架的重叠部分≥15mm，避免“kissingstent”导致的血流受限。3.2支架直径与长度-直径：通常选择近端锚定区主动脉直径的110%-120%（补偿支架释放后“腰征”导致的直径回缩）；-长度：需完全覆盖破口及两端锚定区，超出破口近端至少20mm、远端至少10mm，避免破口“漏钉”。3.3支架释放技术-释放：缓慢回撤鞘管，每次释放10%-20%，透视观察支架位置及“腰征”，若成角过大，可使用球囊低压扩张（6-8atm），避免过度扩张导致主动脉壁损伤；-定位：透视下标记左锁骨下动脉开口及破口位置，确保支架近端“裸段”完全覆盖破口，远端锚定区位于健康主动脉；-造影评估：支架释放后立即行DSA检查，观察真假腔血流情况、有无内漏（I型内漏需立即处理，II型内漏可观察）、分支血管灌注是否良好。010203124特殊情况的处理策略4.1左锁骨下动脉受累-若左椎动脉优势（左侧椎动脉供应基底动脉>50%）或为优势椎动脉（右侧椎动脉发育不良），需行“左锁骨下动脉重建术”（包括烟囱支架、颈动脉-锁骨下动脉旁路或原位开窗）；-若左椎动脉非优势且患者无后循环缺血症状，可单纯封堵左锁骨下动脉，但需注意“锁骨下动脉窃血综合征”风险，术后密切监测患侧肢体血运。4.2内脏动脉受累-肾动脉受累：若假腔压迫导致肾功能不全，需优先重建肾动脉（烟囱支架或开窗支架）；若双肾动脉均受累，可分期手术，先处理主要破口，二期处理肾动脉；-肠系膜上动脉受累：一旦出现腹痛、血便等肠缺血症状，需紧急重建，必要时联合外科手术取栓+旁路移植。4.3逆行剥离累及主动脉弓对于破口位于主动脉弓部且逆行剥离至升主动脉的患者，需评估“主动脉弓部三分支”受累情况。若仅累及左锁骨下动脉，可采用“烟囱技术”+支架植入；若累及左颈总动脉或无名动脉，需使用“分支支架”或“象鼻支架”技术，必要时联合外科“象鼻手术”。4.3逆行剥离累及主动脉弓并发症的预防与处理：从“被动应对”到“主动防控”ATBAD介入治疗并发症发生率约为15%-20%，包括内漏、脑卒中、脊髓缺血、肾功能损害、支架移位等，严重时可导致手术失败甚至患者死亡。因此，术者需具备“预判风险、预防为先”的意识，一旦发生并发症，需迅速采取针对性措施。131内漏1.1分型与机制-I型内漏：支架近端或远端与主动脉壁贴合不良，常见于锚定区不足、主动脉严重钙化或成角；-III型内漏：支架覆膜破裂或连接处漏血，需紧急处理；-II型内漏：分支血管（如肋间动脉、腰动脉）反流至假腔，多为一过性，可自行闭合；-IV型内漏：支架材料渗漏，罕见且多为一过性。1.2预防与处理-预防：术前精准测量锚定区直径和长度，选择合适直径的支架；术中充分扩张锚定区（球囊扩张压力≤12atm，避免主动脉壁损伤）；-处理：I型内漏若流量大，需植入延长支架或Cuff支架；III型内漏需急诊手术更换支架；II型内漏若假腔无扩大，可观察随访，若假腔直径增长>5mm/6个月，需介入栓塞或外科手术。142脑卒中2.1危险因素-术前已存在脑梗死（约5%-10%的ATBAD患者合并）；-支架释放时阻断左颈总动脉或无名动脉血流（未行脑保护或血流重建者）。-术中操作导致斑块脱落（尤其是主动脉弓部严重钙化者）；2.2预防与处理-预防：术前常规行头颅CT/MRI，排除陈旧性脑梗死；对于主动脉弓部钙化严重者，使用脑保护装置（如FilterWire）；避免支架近端覆盖无名动脉或左颈总动脉，必要时行“烟囱技术”重建；-处理：术后出现新发神经功能缺损，立即行头颅CT排除脑出血，确诊后给予抗血小板聚集（阿司匹林+氯吡格雷）、改善脑循环治疗，必要时行机械取栓。153脊髓缺血3.1发生机制与危险因素-脊髓血供主要来自根动脉（如Adamkiewicz动脉），ATBAD导致根动脉灌注不良或术中覆盖过多根动脉分支，可导致脊髓缺血，发生率约2%-5%，其中10%-20%可发展为截瘫。-危险因素：手术时间>4小时、覆盖范围T8-L2、合并下肢动脉闭塞史、术中低血压（平均动脉压<60mmHg）。3.2预防与处理-预防：术中维持平均动脉压>70mmHg，避免低灌注；尽量减少支架覆盖范围，避免过度栓塞肋间动脉；术后给予大剂量激素（甲强龙）和扩容治疗；-处理：术后出现下肢感觉运动障碍，立即行脊髓MRI确诊，给予高压氧、激素冲击治疗，必要时行脑脊液引流（降低颅内压，改善脊髓灌注）。164肾功能损害4.1发生机制-造影剂肾病（CIN）：使用碘造影剂导致的急性肾损伤，发生率约5%-10%，尤其见于eGFR<60ml/min、糖尿病、脱水的患者；-夹层累及肾动脉导致肾灌注不良。4.2预防与处理-预防：术前充分水化（生理盐水500ml术前12小时开始，术后持续6小时）；使用等渗造影剂（如碘克醇）；尽量减少造影剂用量（<100ml）；-处理：术后监测尿量及肾功能，出现CIN给予血液透析或连续性肾脏替代治疗（CRRT）；若为肾动脉受累导致，需介入重建肾动脉血流。175支架移位与断裂5.1发生机制01-支架直径选择过小（与主动脉壁贴合不紧密）；-主动脉过度迂曲或成角（支架长期受力导致疲劳断裂）；-术后高血压控制不佳（血流冲击导致支架移位）。02035.2预防与处理-预防：选择直径较锚定区大10%-20%的支架；避免在严重成角处释放支架；术后严格控制血压（收缩压<120mmHg）；-处理：支架移位若导致器官缺血，需重新植入支架；支架断裂若无明显症状，可密切随访；若出现内漏或破裂，需急诊手术。5.2预防与处理术后管理与长期预后：从“手术结束”到“终身管理”ATBAD介入治疗的“成功”不仅在于手术的顺利完成，更在于术后的长期管理与预后改善。术后管理包括药物治疗、影像学随访及生活方式干预，目标是降低远期并发症发生率，提高患者生存质量。181药物治疗1.1抗血小板/抗凝治疗-术后3个月内：阿司匹林100mgqd+氯吡格雷75mgqd（“双抗”），预防支架内血栓形成；-3个月后：长期单用阿司匹林100mgqd，除非合并房颤等抗凝指征，否则避免长期抗凝（增加出血风险）。1.2血压控制-目标：收缩压<120mmHg，心率60-70次/分（降低主动脉壁剪切力，预防假腔进展）；-药物：β受体阻滞剂（美托洛尔、比索洛尔）为基础，联合血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI，如培哚普利）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB，如氯沙坦）；若血压控制不佳，可加用钙通道阻滞剂（氨氯地平）或利尿剂。1.3调脂治疗-无论血脂水平如何，术后均需长期服用他汀类药物（如阿托伐他汀20-40mgqd），目标LDL-C<1.8mmol/L，稳定动脉粥样硬化斑块。192影像学随访2.1随访时间-术后1个月、6个月、1年：行主动脉CTA评估支架位置、内漏、假腔血栓形成情况；-1年后：每年复查1次CTA，直至假腔完全血栓化；若假腔持续存在且直径增长>5mm/年，需缩短随访间隔至每6个月1次。2.2随访重点-支架相关并发症：内漏、移位、断裂；-分支血管灌注情况：有无新发狭窄或闭塞。-主动脉形态学变化：真腔直径、假腔直径、假腔血栓形成率；203生活方式干预3生活方式干预-戒烟：吸烟是主动脉夹层复发的高危因素，需绝对戒烟；01-低盐低脂饮食：每日盐摄入<5g，控制脂肪摄入；02-适度运动：避免剧烈运动（如跑步、举重），可进行散步、太极拳等低强度运动